心房颤动犬心房肌肾素-血管紧张素系统改变

目的探讨慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌肾素血管紧张素系统(RAS)的改变。方法13只犬随机分为假手术组(n=6)和起搏组(n=7)。起搏组犬无菌开胸后在右心房缝植5对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极而不起搏。经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况;采用放射免疫方法检测两组犬左心房及右心房组织血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及肾素活性;采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测两组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达水平改变。结果(1)起搏组7只犬均经短阵快速刺激(burstpacing)诱发出房颤,房颤诱发率和平均持续时间较假手术组显著增加(P<0.01);(2)起搏组犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量较假手术组犬心房肌明显升高(P<0.01),肾素活性亦显著增加(P<0.01);同一组犬左心房与右心房组织AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性差异无统计学意义(P>0.05);(3)起搏组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达较假手术组犬心房肌显著上调(P<0.01)。结论慢性心房快速起搏诱发房颤犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性显著增加,可能是局部RAS基因表达上调的结果,提示房颤伴随心房肌RAS激活。     

热休克蛋白在风湿性心脏病并发心房颤动患者中的表达

目的比较多种热休克蛋白(HSP)在风湿性心脏病(RHD)并发心房颤动(简称房颤)患者和窦性心律(简称窦律)患者中的表达。方法 73例RHD患者,其中伴慢性房颤患者(A组)38例和不伴房颤患者(B组)35例。测定两组患者血沉、血清超敏C反应蛋白水平。经开胸手术获取右心耳组织标本,进行免疫组织化学染色,测量HSP27、HSP60、HSP70和HSP90的分布密度。结果与B组比较,A组HSP27分布密度均显著降低(255±117μm2/mm2vs 558±133μm2/mm2,P<0.05),而HSP60、HSP70和HSP90的分布密度在两组间无显著差异。在A组,HSP27分布密度与左房直径呈负相关(r=-0.58,P<0.05),与性别、年龄、体重指数、射血分数、血沉和超敏C反应蛋白水平等无关。结论 HSP27的表达水平与RHD并发的房颤相关。     

心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达及血管紧张素转换酶抑制剂干预的初步研究

目的探讨心房颤动(房颤)患者心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体基因转录和蛋白表达的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预的影响。方法45例心脏外科手术患者,其中窦性心律和房颤患者各12例,应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别为9例和12例。取右心耳组织通过逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学技术测量血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)mRNA和蛋白的相对表达量。结果窦性心律和房颤患者之间的心房组织AT1和AT2mRNA表达量差异无统计学意义;房颤患者心房组织AT1蛋白表达量明显低于窦性心律患者(2.63±1.00vs4.64±1.48,P<0.001),AT2蛋白表达量明显高于窦性心律患者(6.20±2.17vs3.72±0.88,P<0.05);应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别与未应用ACEI的窦性心律和房颤患者相比,AT1和AT2的mRNA和蛋白表达量差异无统计学意义。结论房颤时AT1蛋白表达下调,AT2蛋白表达上调,相应的mRNA表达水平差异无统计学意义,提示肾素血管紧张素系统参与了房颤的心房结构重构;低剂量ACEI不能逆转房颤AngⅡ受体重构。     

房颤患者脑钠肽与心功能及肾素、血管紧张素、醛固酮系统的关系

目的探讨持续性房颤患者的血浆脑钠肽(BNP)水平与心功能及肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮系统的关系。方法把55例持续性房颤患者分为心功能正常组35例与心衰组20例,和50例对照组进行血浆BNP、肾素、血管紧张素、醛固酮水平检测,并经胸心脏超声检查测定左房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)等。结果房颤组无论心功能正常组还是心衰组,BNP水平均明显高于对照组,肾素、血管紧张素、醛固酮水平也明显高于对照组。多元线性逐步回归分析,BNP与LAD和血管紧张素Ⅱ高度相关,心衰组BNP与LVEF明显相关。结论房颤患者BNP明显升高,与心房重构及肾素、血管紧张素、醛固酮系统密切相关。     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

心房纤颤电复律前后血浆心钠素、肾素和血管紧张素Ⅱ浓度的改变

心房纤颤患者血浆心钠素水平显著高于正常人,房颤患者电击复律后1小时血浆心钠素水平较复律前明显降低,而血浆肾素和血管紧张素Ⅱ含量显著增加,房颤时血浆心钠素与肾素和血管紧张素Ⅱ含量呈显著相关(r=-0.68,p<0.02和r=-0.64,p<0.05)。心钠素对肾素一血管紧张素Ⅱ的拮抗作用可以降低心脏前后负荷,这对房颤患者维持心功能呈代偿阶段有一定的意义。     

慢性心房颤动患者心房肌血管紧张素转换酶和血管紧张素受体mRNA表达改变的研究

目的研究慢性心房颤动(房颤)患者心房肌中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素受体AT1R、AT2RmRNA表达改变及其对房颤心房结构重构的影响。方法选取进行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病房颤病人24例为研究组,风湿性心脏病窦性心律病人12例为对照组。上述病人术前均进行经胸超声心动图检查,于手术时取左心耳心肌标本,应用放射免疫法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,采用RTPCR方法检测心房肌中ACE、AT1R、AT2R、及Ⅰ/Ⅲ型胶原(collagenⅠ/Ⅲ)各基因mRNA水平,并与超声指标作相关性分析。结果与对照组比较,房颤组左心耳心肌组织中AngⅡ含量显著增加(P<0.05);胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、AT1R、AT2RmRNA的表达水平显著升高(P<0.05),并与房颤持续时间、左心房内径以及AngⅡ含量等指标具有显著相关性(P<0.05)。而ACEmRNA的表达无显著改变。结论慢性房颤患者心房肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活参与了房颤时心房结构重构,是心房肌间质纤维化的主要机制。     

心房颤动患者循环肾素、血管紧张素Ⅱ浓度的测定及其意义

目的 探讨血清肾素、血管紧张素Ⅱ的水平在心房颤动的发生与维持中的变化及意义。方法 心房颤动患者69例,分为三组,阵发性心房颤动组27例,持续性心房颤动组19例,永久性心房颤动组23例,对照组（窦性心律）21 例。采用ELISA法检测血清肾素、血管紧张素Ⅱ的表达水平,同时应用心脏超声测量各患者左心房前后径以及左室射血分数。结果 阵发性房颤组、持续性房颤组、永久性房颤组血清肾素、血管紧张素Ⅱ的水平,与对照组比较均增高,差异有统计学意义(P<0.01);持续性及永久性房颤组血清肾素、血管紧张素Ⅱ的水平均高于阵发性房颤组,差异有统计学意义(P<0.01);持续性房颤组及永久性房颤组之间差异无显著性意义（p>0.05）。持续性心房颤动组、永久性心房颤动组左心房前后径明显增大,与窦性心律组比较差异有统计学意义（P<0.01）;阵发性心房颤动组与窦性心律组比较,左心房前后径虽有增大,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 肾素、血管紧张素Ⅱ水平升高可能参与心房颤动的发生和维持,提示RAAS系统的激活具有促进心房颤动的发生和持续的作用。     

风湿性心脏病心房颤动患者血管紧张素Ⅱ受体表达

目的 探讨风湿性心脏病心房颤动(房颤)患者心房重构的相关分子机制的表达情况.方法 取39例风湿性二尖瓣疾病换瓣手术患者的心房组织标本.其中房颤患者25例、窦性心律患者14例.应用RT.PCR技术测定左、右心房组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA的表达水平,应用免疫组化技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平.结果 与窦性心律组相比,房颤患者组左心房内径明显增大.房颤组左心房的AT1 mRNA及蛋白表达水平均显著高于窦性心律组(P<0.05),而AT2 mRNA及蛋白表达水平却无显著差别.右心房AT1和AT2的mRNA及蛋白表达水平在两组患者间无显著差别.即房颤患者左心房AT1表达明显上调,而AT2表达并未受明显影响.结论 肾素.血管紧张素系统参与了房颤过程.由AT1激活介导的一系列效应可能是心房重构的相关分子机制之一.     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义。方法采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)活性。结果A、B、C组血浆PRA、AngⅡ、Ald均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);C组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A、B组(P<0.05或P<0.01),B组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A组(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致。     

改良左房折叠术在风湿性心脏病并发心房纤颤的临床应用

目的探讨改良左房折叠术治疗心房纤颤（房颤）的有效性。方法：210例风湿性心脏病并发房颤的患者[所有患者均因个人原因未选择瓣膜置换术中行射频消融术,各组患者术前年龄、左房内径（LAD）差异无统计学意义],在行瓣膜置换（单瓣115例,双瓣95例）的同时随机分为3组：改良组（71例,即瓣膜置换的同时行改良左房折叠术）、常规A组（对照组1,68例）和常规B组（对照组2,71例）行常规左房折叠术,术后测量患者LAD、左室射血分数（LVEF）值,观察改良左房折叠术治疗房颤的有效性。结果：术前、术后相同心脏超声平面显示改良组术后LAD显著减小,且改良组房颤转复率1月高达31％,明显高于常规A组（12％）和B组（7％）。术后12个月随访发现,改良组房颤转复率为18％,与常规A组（6％）和常规B组（4％）相比有统计学意义（P〈0．05）。结论：在行瓣膜置换术的同时,改良左房折叠术作为附加术式在一定程度上可有助于转复患者房颤心律为窦性心律。     

依那普利对心力衰竭患者血压及交感活性的影响

目的 研究不同剂量依那普利治疗后,在不同血压水平对充血性心力衰竭患者交感神经活性的影响.方法 选取2012年1月至2013年4月在江苏省泰兴市人民医院住院的心力衰竭患者,在未服降压药物的情况下,血压110/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）以上,纽约心脏协会心功能Ⅲ级或不必卧床的Ⅳ级.所有患者在入院时进行病史资料采集,并检测血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮浓度.入选后予依那普利口服,起始剂量5 mg/d,根据血压情况,逐渐加量至10 mg/d.三周后按平均收缩压≥100 mm Hg和＜100 mm Hg分为A组和B组.对于A组患者,从第4周开始,增加药物剂量,至平均收缩压＜100 mmHg,并维持至第6周.B组患者继续原治疗方案至第6周.在第3周和第6周分别进行上述神经内分泌因子活性检测,比较不同时间段两组神经内分泌因子的活性.结果 48例患者入选,其中A组26例,B组22例.两组治疗前临床特点、交感活性及治疗后左心室射血分数比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗6周后,A组血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）剂量较B组大,差异有统计学意义[（14.3±4.5） mg vs.（7.5±2.4） mg,P＜0.05].两组肾上腺素、去甲肾上腺素浓度比治疗前显著降低,差异有统计学意义[A组肾上腺素：（256.1±77.3） pg/mL vs.（168.7±53.3）,P＜0.05;A组去甲肾上腺素：（1 734±534） pg/mL vs.（844±399） pg/mL,P＜0.05;B组肾上腺素：（248.7±62.3） pg/mL vs.（218.1±60.3） pg/mL,P＜0.05;B组去甲肾上腺素（1 645±619）pg/mL vs.（1 084±431） pg/mL,P＜0.05],且A组下降更明显.两组治疗前后血浆肾素、血管紧张素、醛固酮变化不明显,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 血管紧张素转换酶抑制剂治疗后,达到相同目标血压时,较大治疗剂量患者交感活性下降明显,而治疗剂量较小者交感活性虽有下降,但下降幅度小,提示对于后者应当采取各种措施进一步降低交感活性.     

炎症在老年性心房颤动中的作用

目的探讨炎症在老年性心房颤动（AF）、心房重构的发生及持续中的作用。方法选择88例老年患者,其中持续性房颤组30例,阵发性房颤组30例,窦性心律组28例。所有入选患者进行心脏超声心动图检查,并检测患者外周血高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、血管紧张素转换酶（ACE）水平。结果外周血hs—CRP、ACE水平持续性房颤组为（8．9±2．6）mg／ml、（89．7±11．3）U／L,阵发性房颤组为（4．7±2．3）mg／ml、（39．6±10．6）U／L,窦性心律组为（1．9±0．7）mg／ml、（36．8±10．5）U／L。持续性房颤组外周血ACE、hs—CRP水平高于阵发性房颤组和窦性心律组（P〈0．05）,阵发性房颤组外周血hs—CRP水平高于窦性心律组（P〈0．05）,阵发性房颤组ACE水平与窦性心律组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论外周血hs—CRP、ACE水平增高与心房颤动的发生和持续可能相关。     

犬肾去交感神经对长期快速心房起搏后心房基质和心房颤动诱发的影响

目的 探讨犬肾去交感神经对长期快速右房起搏后心房基质和心房颤动﹙AF﹚诱发的影响。方法 20 只犬分为假手术组﹙n=6﹚、右房起搏﹙RAP﹚组﹙n=7﹚和肾去交感神经﹙RSD﹚组﹙n=7﹚三组。假手术组植入起搏器后程控关闭起搏器;RSD 组先行双侧肾交感神经消融,经 6 周恢复后植入起搏器;RAP 组和 RSD 组快速起搏﹙400 ~450 次 / 分﹚右房 5 周。所有犬在试验开始时和终点进行血压测量及电生理检测;处死动物后迅速取左房组织,检测组织心房利钠肽﹙ANP﹚、血管紧张素Ⅱ﹙AngⅡ﹚和醛固酮水平,及组织半胱天冬酶-3﹙Caspase-3﹚、Bax、B 淋巴细胞瘤-2 基因﹙Bcl-2﹚、金属蛋白酶组织抑制剂-1﹙TIMP-1﹚、基质金属蛋白酶-9﹙MMP-9﹚和转化生长因子-β1﹙TGF-β1﹚等蛋白表达。结果 RSD 组犬肾动脉消融 6 周后﹙植入起搏器前﹚收缩压较消融前显著降低﹙P=0. 001﹚;右房起搏5 周后 RSD 组和 RAP 组的收缩压和舒张压较假手术组均明显降低﹙P〈0. 05﹚,且 RSD 组收缩压较 RAP 组更低﹙P =0. 036﹚。与假手术组和 RSD 组相比,RAP 组起搏 5 周后诱发的 AF 持续时间明显延长﹙P 〈0. 05﹚。RAP 组心房有效不应期﹙AERP﹚明显缩短﹙P=0. 002﹚,而 RSD 组 AERP 的缩短无显著性﹙P =0. 087﹚。与假手术组比较,RAP 组犬左房的 ANP、AngⅡ和醛固酮水平显著升高,而在 RSD 组其升高的趋势明显减缓﹙P〈0. 05﹚。与 RAP 组相比,RSD 组犬左房的 Caspase-3、Bax、MMP-9 和 TGF-β1 蛋白表达显著降低,而 Bcl-2 和 TIMP-1 蛋白表达显著升高。结论 肾去交感神经可抑制长期快速右房起搏后 AF 的诱发和心房基质改变。     

依那普利干预肾素-血管紧张素系统对老龄鼠心房颤动诱发率的影响

目的研究依那普利对老龄鼠心房颤动(简称房颤)诱发率的影响。方法雄性老龄Wistar大鼠(12月龄)随机分为对照组(n=12)和实验组(n=13),对照组常规饲养,实验组加喂依那普利。3个月后,描记体表Ⅰ导联心电图,测量心率和P波时限。在体研究右房有效不应期(ERP)、房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应。用放免法测量血浆和心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取心房组织制作切片,测量纤维组织占总区域的百分比。结果实验组较对照组P波时限和IACT缩短(P均<0.01)。实验组房颤诱发率较对照组低[30.8%(4/13)vs75%(9/12),P=0.027]。实验组左、右房组织匀浆AngⅡ浓度较对照组降低(P均<0.01)。实验组大鼠左房和右房纤维化程度均较对照组明显减轻(P均<0.01)。结论老龄鼠长期应用依那普利后房颤诱发率降低,这可能是由于依那普利降低了心房纤维化程度,改善了心房传导。     

Increased sympathetic nerve activity in renovascular hypertension.

BACKGROUND: Increased sympathetic nerve activity may contribute to the progression of renovascular hypertension. Because previous results have been inconclusive, we investigated whether renovascular hypertensives show increased total and regional sympathetic nerve activity. METHODS AND RESULTS: Sixty-five patients underwent renal angiography and measurements of plasma renin activity and angiotensin II in conjunction with estimation of sympathetic nerve activity by means of radiotracer dilution and intraneural recordings of muscle sympathetic nerve activity (MSNA). Age-matched healthy subjects (n=15) were examined for comparison. Total body norepinephrine (NE) spillover, an index of overall sympathetic nerve activity, was increased by 100% and MSNA by 60% in the hypertensive patients compared with healthy subjects (P<0.01 for both). A subgroup of 24 patients with well-defined renovascular hypertension (cured or improved hypertension after renal angioplasty) showed similar increases in total body NE spillover compared with the group at large. Patients with arterial plasma renin activity and angiotensin II levels above median had higher values for total body NE spillover than patients below median (P<0.01). CONCLUSIONS: This study unequivocally demonstrates elevated sympathetic nerve activity in patients with renovascular hypertension. The adrenergic overactivity may contribute to the blood pressure elevation and perhaps also to the high cardiovascular mortality in renovascular hypertension.     

风湿性心脏病瓣膜置换术后心房颤动的导管消融病例总结

目的：评价风湿性心脏病瓣膜置换术后心房颤动（房颤）消融的效果和安全性。方法入选2008年至2013年在广东省人民医院心内科接受房颤导管消融治疗的风湿性心脏病瓣膜置换术患者,分析其临床特征、消融策略及消融成功率。结果共纳入23例患者,男8例,女15例,平均年龄（51.0＆#177;9.2）岁。单纯二尖瓣置换术患者13例（56.5%）,二尖瓣、主动脉瓣双瓣置换术10例（43.5%）,其中5例同时进行三尖瓣置换或整形术。外科术后阵发性房颤患者14例（60.9%）,非阵发性房颤9例（39.1%）;这些患者在外科术前心律情况为9例窦性心律,4例阵发性房颤,10例非阵发性房颤。导管消融距离外科手术时间为（6.9＆#177;5.8）年,外科术后发生房颤病程（3.1＆#177;3.2）年,左、右心房内径分别为（44.1＆#177;5.9）mm、（48.1＆#177;9.0）mm,左心室射血分数64.0%＆#177;8.3%。平均消融手术时间（156.8＆#177;46.6）min,X线曝光时间（27.3＆#177;11.2）min。随访（29.7＆#177;21.2）个月,其中4例（17.4%）患者接受再次消融术;14例（60.9%）维持窦性心律（6例服用胺碘酮）,1例死亡,2例失访,6例复发（包括2例持续性房颤,1例阵发性房颤,2例偶发性心房扑动,1例阵发性房性心动过速）。结论风湿性心脏病瓣膜置换术后房颤导管消融有效、安全,步进式导管消融策略可能较为合适。     

Sympathetic hyperactivity in hypertensive chronic kidney disease patients is reduced during standard treatment

Standard treatment in chronic kidney disease (CKD) patients includes an angiotensin-converting enzyme inhibitor or angiotensin II receptor blocker. CKD is often characterized by sympathetic hyperactivity. This study investigates the prevalence of sympathetic hyperactivity (quantified by assessment of muscle sympathetic nerve activity [MSNA]) in a sizable group of patients with CKD and assessed whether chronic angiotensin-converting enzyme inhibitor or angiotensin II receptor blocker normalizes increased MSNA. In 74 CKD patients (creatinine clearance 54+/-31 mL/min), MSNA, blood pressure, and plasma renin activity were measured in the absence of antihypertensive drugs except for diuretics. In a subgroup of 31 patients, another set of measurements was obtained after > or =6 weeks of enalapril (10 mg PO), losartan (100 mg PO), or eprosartan (600 mg PO). Patients as compared with control subjects (n=82) had higher mean arterial pressure (113+/-13 versus 89+/-7 mm Hg), MSNA (31+/-13 versus 19+/-7 bursts per minute), and log plasma renin activity (2.67+/-036 versus 2.40+/-0.32 fmol/L per second; all P<0.001). During angiotensin-converting enzyme inhibitor or angiotensin II receptor blocker therapy (n=31), mean arterial pressure (115+/-11 to 100+/-9 mm Hg) and MSNA (33+/-11 to 25+/-9 bursts per minute) decreased (both P<0.01) but were still higher than in control subjects (both P<0.01). Multiple regression analysis identified age and plasma renin activity as predictive for MSNA. In conclusion, sympathetic hyperactivity occurs in a substantial proportion of hypertensive CKD patients. Angiotensin-converting enzyme inhibitor or angiotensin II receptor blocker treatment reduces but does not normalize MSNA.     

收缩性心力衰竭患者发生心房颤动之前的血清醛固酮水平

目的 测定收缩性心功能不全患者发生心房颤动(简称房颤)之前醛固酮的血清浓度变化.方法 选择收缩性心功能不全伴无房颤患者243例,所有患者在入选后均行心脏超声、Holter和血生化检查.随访结束后根据随访结果 将患者分为房颤组和窦性心律(简称窦律)组.结果 随访28±5个月,224例完成随访,其中有47例记录到房颤.房颤...     

交感神经对犬快速右心房起搏诱发阵发性心房颤动的影响

目的研究交感神经对犬快速右心房起搏所诱发的心房颤动(房颤)中的作用。方法选择杂种犬28只,随机分为4组:交感刺激组、交感离断组、异丙肾上腺素组(Iso组)、美托洛尔组(Met组),每组7只。各组分别于交感神经干预前后检测心房有效不应期(AERP)及快速右心房起搏的房颤诱发情况,观察各组交感神经干预对其的影响。结果与基础状态比较,交感刺激组和Iso组干预后AERP明显缩短(P<0.05),交感离断组和Met组AERP明显延长(P<0.01);Iso组房颤诱发率明显升高(P<0.01)。与交感刺激组和Met组比较,Iso组房颤诱发率明显升高(P<0.01)。随着AERP时程延长,房颤的诱发率逐渐下降,呈负相关线性趋势(r=-0.728,P=0.003)。结论交感神经活性与心房电重构有一定的联系,单纯刺激交感神经不能改变房颤的诱发频率,但交感神经递质可使房颤更易于诱发。