MTS1/p16基因失活与大肠癌发生及患者生活质量的关系

背景本实验应用免疫组化及粘液组化方法观察 MTS1/p16基因产物在大肠癌组织的表达情况 ,并与癌旁移行黏膜及正常黏膜进行了对比,了解患者的预后与生活质量. 目的探讨 MTS1/p16基因失活与大肠癌发生的关系及对患者生活质量的意义. 设计标准对照的实验研究. 地点和对象 地点为中国医科大学附属第二医院外科,对象为 2000 01/2001 02住院大肠癌手术患者.男 67例,女 43例,年龄 40～ 83岁.病程 1个月～ 1.5年,选取患者大肠癌及癌旁组织新鲜标本. 方法应用免疫组化方法观察 MTS1/P16基因产物在 110例大肠癌组织的表达情况,并与非典型增生、癌旁移行粘膜及正常粘膜进行了比较. 主要观察指标以细胞呈清晰棕色为阳性判断标准 ,按阳性细胞所占的比例分为 +,阳性细胞数 < 25%;(++),阳性细胞数 25%～ 50%;(+++),阳性细胞数 >50%.以细胞无棕色或与背景一致的淡棕色为阴性.生活质量测定采用李凌江等编制的生活质量综合评定问卷. 结果癌组织 p16阳性分级表达低于正常黏膜及移行黏膜( P< 0.05).在管状腺癌中,高分化 22 例, p16阳性率 86%;中分化 43 例, p16阳性率 33%;低分化 7例, p16阳性率 29%,高低分化癌之间差异有显著意义 (t=5.1, P< 0.01). 结论 p16蛋白的表达缺失与大肠癌的发生有关,并随着分化程度下降 p16表达缺失增加.该指标对大肠癌患者病情的判定及疗效评价、恢复情况具有重要意义.     

直肠癌旁移行黏膜的生物学特征对患者预后评估的意义

目的：探讨直肠癌旁移行黏膜(TM)病理学性质及其对患者预后的影响。方法：2000-01／2001-01应用免疫组化及粘液组化方法观察了8l例直肠癌及癌旁黏膜的增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况及癌旁TM的变化规律。结果：在癌旁TM、非典型增生及癌组织PCNA呈递增表达，与正常粘膜相比，差异非常显著(F=8．92，P&;lt;0．01)，癌旁TM范围在粘液癌明显大于乳头状癌及管状腺癌(t=3．15-3．4l，P&;lt;0．01)，在Dukesc期明显大于DukesA、B期(t=2．51-3．10，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。结论：直肠癌旁TM具有一定的恶性潜势，直肠癌旁TM的范围与直肠癌的类型及进展密切相关，有利于对患者预后的评估。     

抑癌基因ING1在大肠癌中的表达与突变

背景：抑癌基因ING1高表达可使多种癌细胞发生细胞凋亡，并使其细胞在合成前期细胞周期静止。ING1参与p53的信号传递通路，以一种转录活化因子调节p53的活性。目的：探讨人大肠癌组织中ING1基因表达及突变水平与大肠癌临床病理特征的关系。设计：以病理标本为观察对象的对照实验。单位：解放军第三军医大学西南医院普外科。对象：取自1998-10／1999-10在第三军医大学西南医院住院手术患者切除的大肠癌标本52块，于手术中分别取自距肿瘤边缘10cm正常黏膜及新鲜肿瘤组织。患者男29例，女23例；平均年龄50．28岁。方法：检测52块大肠癌组织标本中ING1mRNA及蛋白的表达情况，DNA单链多态性分析法检测基因突变情况。同时应用免疫组织化学方法检测大肠癌中P53蛋白表达情况。主要观察指标：①ING1mRNA及蛋白在结直肠癌中的表达。②P53在结肠癌中的表达。③聚合酶链反应-SSCP分析ING1基因突变情况。结果：①ING1mRNA在结直肠癌标本表达较正常黏膜明显减弱(0．626&;#177;0．382，1．166&;#177;0．245，P&;lt;0．001)。淋巴结转移阳性组肿瘤组织中ING1表达强度较阴性组中显著下降(0．393&;#177;0．243，0．960&;#177;0．299，P&;lt;0．01)。②P53蛋白表达强度与ING1mRNA表达相对强度呈显著正相关(P&;lt;0．01)。③52块标本仅检测到1块存在ING1mRNA基因表达突变。结论：ING1基因可能参与了结直肠癌的发生与发展，其降低使结肠癌患者抑癌基因不能发挥。通过ING1mRNA及蛋白表达的下降而不是基因位点的丢失和突变，提示ING1不像传统的抑癌基因那样主要通过基因位点的丢失和突变来参与癌症的发生，可能存在其他机制参与到ING1基因表达的缺失。     

实验性大鼠急性脑缺血细胞凋亡与相关蛋白表达的关系

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及p53，Bcl-2蛋白家族表达的变化，并探讨它们在细胞凋亡中的作用。方法：实验在华北煤炭医学院形态实验室完成。54只大鼠用随机数字表法随机分成3组：脑缺血组(42只)、假手术组(6只)和正常组(6只)。脑缺血组又分为7组：即缺血2h再灌注1，3，6，12，24，48和72h组(n=6)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，用TUNEL法检测细胞凋亡的变化，用免疫组化法检测p53，Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：①缺血2h再灌注1h皮质区可见凋亡细胞[(7．83&;#177;1．72)个／高倍视野]，24～48h达高峰[(43．33&;#177;5．20)个／高倍视野，(48．50&;#177;6．25)个／高倍视野]，72h开始下降[(26．67&;#177;3．56)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见p53蛋白阳性细胞[(14．35&;#177;1．92)个／高倍视野]，24h达高峰[(48．00&;#177;6．42)个／高倍视野]，48h后开始下降[(31．00&;#177;6．60)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见Bcl-2蛋白阳性细胞[(28．62&;#177;6．80)个／高倍视野]，3h达高峰[(56．50&;#177;7．87)个／高倍视野]，6h后开始下降[(45．00&;#177;6．63)个／高倍视野](P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见Bax蛋白阳性细胞[(45．83&;#177;4．07)个／高倍视野]，24h达高峰[(61．00&;#177;8．88)个／高倍视野]，48h开始逐渐下降[(45．83&;#177;6．49)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。②缺血再灌注后不同时间点细胞凋亡数与p53及Bax蛋白的阳性表达数呈正相关(r=0．843，P&;lt;0．001；r=0．840，P&;lt;0．001)，与Bcl-2蛋白的阳性表达数呈负相关(r=-0．387，P&;lt;0．05)。结论：大鼠脑缺血再灌注后，缺血周边区发生明显的细胞凋亡，同时伴有p53及Bax蛋白表达增加及Bcl-2表达降低，p53及Bax蛋白表达对细胞凋亡起促进作用，而Bcl-2蛋白表达则对细胞凋亡起抑制作用。     

瘢痕组织中细胞周期蛋白D1表达特征对瘢痕增生程度的评估

目的：观察细胞周期蛋白D1在瘢痕组织中的表达，尝试寻找一种客观的评价增生性瘢痕的标志物。方法：实验于2000—10／2001—04在第三军医大学西南医院整形科实验室完成。利用免疫组织化学染色方法观察24例非增生性瘢痕、增生性瘢痕组织及其周缘正常组织中细胞周期蛋白D1(cell cvcle protein D1，Cyclin D1)的表达。结果：细胞周期蛋白D1在正常皮肤组织中呈弱阳性，阳性细胞率为(2．1&;#177;0．4)％；在非增生性瘕痕组织中呈阳性反应，阳性细胞率为(12．6&;#177;5．6)％；在增生性瘢痕组织中呈强阳性，阳性细胞率为(45．3&;#177;12．6)％。经配对t检验分析表明，增生性瘢痕组织的Cyclin D1阳性率明显高于正常皮肤(t=17．036，P&;lt;0．001)和非增生性瘢痕(t=11．398，P&;lt;0．001)，后两者之间差异无显著性意义(t=2．121，P&;gt;0.05)。结论：瘢痕组织中细胞周期蛋白D1表达阳性细胞率与瘢痕的类型有关，以增生性瘢痕组织为明显，可用于判断瘢痕组织的增生程度。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

局灶脑缺血再灌注期亚低温对神经元凋亡及Bcl－2和Bax表达的影响

目的：研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2，Bax基因表达的影响。方法：采用Longa线栓法制作MCAO模型，模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑，连续切片作TUNEL染色及Bcl-2，Bax免疫组化染色。结果：①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率[(19．79&;#177;0。92)％]相比，缺血期亚低温3h组[(23．04&;#177;3．76)％]和缺血亚低温至再灌亚低温6h组[(25．47&;#177;2．03)％]的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4．19,0．O1&;lt;P&;lt;O．05；q=7．17，P&;lt;0．01)。比较单纯再灌亚低温3h组[(22．21&;#177;2．25)％]与缺血亚低温至再灌亚低温6h组的Bcl-2阳性细胞百分率，前者Bcl-2阳性细胞率较后者低(q=4．1l，P&;lt;0．01)。②与对照组的Bax阳性细胞百分率[(52．15&;#177;6．18)％]相比，缺血期亚低温3h组[(32．35&;#177;3．71)％]和缺血亚低温至再灌亚低温6h组[(26．86&;#177;2．43)％]的Bax阳性细胞百分率均降低(q=14．21，P&;lt;0．O1；q=18．95，P&;lt;0．01)；而单纯再灌亚低温3h组的Bax阳性细胞百分率[(47．26&;#177;4．52)％]降低不明显(q=2．75，P&;gt;0．05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2／Bax的比值呈负相关关系(r=-O．9759，P&;lt;O．01)。结论：①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡，对Bcl-2和Bax基因的表达也无明显影响；但将缺血期实施的亚低温延长至再灌注期后3h能进一步抑制神经元细胞凋亡并降低Bax基因的表达。②Bcl-2／Bax的比值能影响细胞凋亡的发生。     

血管内皮细胞生长因子与微血管密度对乳腺癌患者预后的评价：1～10年随访观察

目的：观察乳腺良恶疾病中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的分布，并探讨VEGF和MVD与乳腺癌肿瘤大小(T)、组织学分级、雌激素受体水平(ER)、腋淋巴转移及复发转移的关系，同时评价VEGF和MVD的预后价值。方法：用Ⅷ因子抗体与抗VEGF多克隆抗体分别作病理切片的免疫组织化学染色，在显微镜下判断VEGF染色程度和进行微血管计数。随访预后情况。结果：乳腺癌的VEGF表达阳性率为51．35％(38／74)，MVD均值为(30．8&;#177;19．4)个／200倍视野，而良性乳腺疾病的VEGF表达阳性率16．13％(5／31)(x^2=11．21，P&;lt;0．005)，MVD均值为(16．09&;#177;7．9)个／200倍视野，(t=4．47，P&;lt;0．01)；乳癌中，MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(t=2．0，P&;lt;0．05；F=3．48．P&;lt;0．05；x^2=4．24，P&;lt;0．05；t=2．84，P&;lt;0．05)，VEGF与腋淋巴转移及复发转移有关(x^2=5．62，P&;lt;0．05；x^2=5．13，P&;lt;0．05)。VEGF和MVD与患者的无瘤生存率明显相关(x^2=5.12,P&;lt;0．05；x^2=8.752，P&;lt;0．05)。VEGF和MVD之间无明显相关性。结论：乳腺癌的VEGF表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病者。VEGF与MVD与患者的预后相关，均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

磁共振波谱分析在帕金森病早期诊断应用中的价值

目的：探讨核磁共振波谱分析技术(magretic resonanic spectroscopy，MRS)在帕金森病早期诊断中的临床应用价值。方法：对20例早期帕金森病患者和16例健康志愿者对照行^1H-MRS检查，均检测双侧纹状体及黑质代谢产物：N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸、胆碱的含量及比值。结果：帕金森病组与正常对照组相比，双侧纹状体NAA(左：11．43&;#177;3.18比15．26&;#177;3．45；右：10．32&;#177;4．06比15．79&;#177;2．93)，NAA／肌酸(左：1．54&;#177;0．36比2．18&;#177;0．46；右：1．59&;#177;0．42比2．27&;#177;0．51)、NAA／胆碱、胆碱／肌酸均显著减少(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)，胆碱、肌酸显著增加(P&;lt;0．05)。双侧黑质区NAA，NAA／肌酸、NAA／胆碱显著减少(P&;lt;0.05)，胆碱、肌酸、胆碱／肌酸差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。帕金森病组予美多巴治疗1个月后复查，结果纹状体区NAA，NAA／肌酸有上升趋势(P&;lt;0.05)。结论：MRS可反映早期帕金森病患者存在神经元功能障碍，揭示早期帕金森病患者的病理及生化改变，为帕金森病的早期诊断提供实验室依据。     

氟西汀及心理治疗对原发性高血压伴抑郁症患者的作用

目的：观察氟西汀及心理治疗对原发性高血压伴抑郁症患者血压和生活质量的影响。方法：将127例原发性高血压伴抑郁的患者采用随机数字表法分为治疗组和对照组，治疗组62例在口服硝苯地平控释片30mg／d基础上给予心理治疗及氟西汀20mg／d口服。共12周；对照组65例仅给以硝苯地平控释片30mg／d口服。观察两组患者血压控制及生活质量改善情况。结果：①12周后治疗组降压总有效率79％(49／62)。而对照组总有效率57％(37／65)。两组之间有差异(χ^2=14、2，P&;lt;O、005)。②治疗组55例平均收缩压(SBP)及舒张压(DBP)分别下降(19．2&;#177;2.1)mmHg及(10.6&;#177;1．2)mmHg而对照组58例分别下降(10.2&;#177;1．6)mmHg及(5．2&;#177;O．7)mmHg，治疗组下降幅度优于对照组(t=26．O，P&;lt;O．O1；t=29．8，P&;lt;0．01)。③生活质量定量观察：治疗前后体力健康、精神健康、总体功能评分及生活质量总分的改变，治疗组高于对照组(分别为3．5&;#177;4．1比2．1&;#177;4．1，t=1．98,P&;lt;0．05；4．0&;#177;5．0比1．6&;#177;4．7，t=3．77，P&;lt;0．01；2．3&;#177;3．4比0．9&;#177;3．4，t=2．29，P&;lt;0．05；9．6&;#177;8．7比5．5&;#177;9．1。t=2．66,P&;lt;0．01)。④生活质量定性观察：治疗组在体力健康、精神健康、总体功能方面改善的百分比高于对照组(分别为53.4％比23.7％，χ^2=24.5,P&;lt;0.005；60.3％出27.8％，χ^2=26．4，P&;lt;0．005；44．7％比25．2％，χ^2=10．2，P&;lt;0．005)。结论：氟西汀及心理治疗对原发性高血压伴抑郁症患者血压控制良好、生活质量改善明显。     

人巨细胞病毒感染作为冠心病独立危险因子的可能性探讨

背景：目前对人巨细胞病毒(human cytomegalovirus，HCMV)感染与冠心病的关系及HCMV感染可否作为冠心病的独立危险因子还存在争议。目的：进一步探讨HCMV感染与冠心病的关系及HCMV感染可否作为冠心病的独立危险因子。设计：单盲非随机的对照试验。地点、对象和方法：选择广东医学院附属医院和第二附属医院住院患者98例为冠心病组(年龄42～72岁)，广东医学院健康志愿者50例为对照组(年龄40～69岁，已经临床及实验室检查排除了心脏疾患)，采用间接酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组的HCMV-IgG，HCMV-IgM和HCMV-IgA抗体阳性率和标本450nm吸光度值／阴性对照450nm吸光度值(S／N值)，聚合酶链反应(PCR)检测两组的HCMV-DNA阳性率。主要观察指标：两组患者HCMV-IsG，HCMV-IgM和HCMV-IgA抗体阳性率、S／N值和HCMV-DNA阳性率比较。结果：冠心病组的HCMV-IgG，HCMV-IgM，HCMV-IgA抗体阳性率分别为91．8％，15．3％和16．3％，均明显高于对照组(P&;lt;0．01)；冠心病组的S／N值分别为3．57&;#177;1．29，1．98&;#177;0．35和1．99．4-0．31，均明显高于对照组(P&;lt;0．01)；HCMV-DNA阳性率为60．2％，明显高于对照组(P&;lt;0．01)。HCMV抗体和HCMV-DNA阳性率不受血清胆固醇、三酰甘油水平及是否伴有高血压和／或糖尿病的影响(除HCMV-IgM抗体阳性率在是否伴有高血压和／或糖尿病两组间比较P&;lt;0．05外，余均为P&;gt;0．05)。结论：HCMV感染可能与冠心病有关，HCMV感染可能可作为冠心病的独立危险因子。     

乳腺癌组织中p33^ING1b和p53及C-erbB-2表达对预后评估的意义

目的：探讨p33^ING1b,p53，原癌基因C-erbB-2在乳腺癌的发生发展中的生物学特征及其对预后评估的意义。方法：应用EVISION免疫组化法，检测了80例乳腺癌标本中C-erbB-2,p33^ING1b，p53的表达，及13例癌旁正常组织p33^ING1b的表达。结果：乳腺癌组及对照组中p33^ING1b均阳性表达，乳腺癌组织中表达[65％(52／80)]有明显下降，两组之间差异有显著性意义(X^2=25．138，P&;lt;0．01)，p33^ING1b，p53，C-erbB-2在乳腺癌组织中表达阳性率分别为65％，60％，61％。其中p33^ING1b的表达与雌激素受体和孕激素受体水平呈正相关(r=0．371，r=0．537，P&;lt;0．05)p33^ING1b，p53与肿瘤大小、腋窝淋巴结有无转移呈负相关(r=-2．09，r=-0．537，P&;lt;0．05)。C-erbB-2与组织学分级，淋巴结有无转移呈正相关(r=0．371，P&;lt;0．05)，与雌、孕激素受体水平呈负相关(r=-0．387，r=-0．440，P&;lt;0．05)。结论：p33^ING1b基因的表达可能需要p53基因的协同，两者共同作用于细胞的生长、凋亡和转化，保证机体发挥正常的功能，抑制肿瘤的发生。INGI是抑癌基因，其蛋白p33^ING1b在乳腺癌中低表达，对乳腺癌的发生发展可能起重要作用，p33^ING1b，p53，C-erbB-2可作为判断乳腺癌恶性程度及预后的重要指标。     

Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达与预后

目的：研究Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其指标的关系，以探讨其在预后中的意义。方法：纳入武汉大学人民医院1995—01／2001—1242例非小细胞肺癌(NSCLC)组织，10例肺良性病变及8例癌旁不典型增生石蜡组织切片。采用免疫组化技术检测Skp2蛋白在42例NSCLC、10例肺良性病变、8例癌旁不典型增生组织中的表达，并借助HPIAS-1000图像分析系统对结果进行分析。结果：肺癌组织中Skp2蛋白的阳性率为(24．83&;#177;13．64)％，明显高于肺良性病变组织(3．07&;#177;1．32)％(P&;lt;0．01)，也高于癌旁不典型增生组织(13．89&;#177;3．95)％(P&;lt;0．01)。Skp2蛋白表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有密切关系．但与年龄、性别、肿瘤组织学分型无明显关系。结论：Skp2蛋白的过量表达在NSCLC的发生发展中起重要作用，Skp2蛋白可能为肺癌的一个独立预后因子，与肺癌患者的生活质量可能有一定的关系。     

表皮生长因子受体与非小细胞肺癌患者预后及术后生存率的关系

目的：分析人体表皮生长因子受体1，2，3单独及联合过度表达与非小细胞肺癌患者术后的5年生存率的关系。方法；选用苏州大学附属医院1996-07／1998-12胸外科非小细胞肺癌手术蜡块标本共58例。男39例，女19例；年龄34～78岁。所有患者术前均未接受抗癌治疗。肺鳞癌32例，肺腺癌26例；Ⅰ期肺癌11例，Ⅱ期26例，Ⅲa期14例，Ⅲb期3例，Ⅳ期4例(Ⅲb，Ⅳ期为姑息手术的晚期肺癌)；低分化肺癌12例，中分化肺癌31例，高分化肺癌15例；淋巴结转移41例。1999～01／2004～01采用复诊、电话、通信、登门询问的形式对患者的预后进行5年随访。采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法检测有5年随访资料的58例肺癌组织中人体表皮生长因子受体1，2，3的表达。结果；①鳞癌人体表皮生长因子受体1过度表达阳性率[68％(25／37)]明显高于腺癌[32％(12／37)](X^2=6．348，P&;lt;0．05)；有淋巴结转移患者人体表皮生长因子受体1，2，3及三者联合过度表达阳性率[81％(30／37)，82％(27／33)，94％(16／17)，100％(11／11)]明显高于无淋巴结转移者[19％(7／37)，18％(6／33)，6％(1／17)，(X^2=4．576～6．371，P&;lt;0．05)；TNM分期Ⅰ+Ⅱ+Ⅲa期人表皮生长因子1，2，3过度表达阳性率[81％(30／37)，79％(26／33)，65％(11／17)]明显高于TNM分期Ⅲb+Ⅳ期者[19％(7／37)，21％(7／33)，35％(6／17)，X^2=4．518，6．031，12．224，P&;lt;0．05～0．01]；而人体表皮生长因子受体1，2，3联合过度表达阳性率明显低于TNM分期Ⅲb+Ⅳ期者[45％(5／11)，55％(6／11)，X^2=23．079．P&;lt;0．01]。②人体表皮生长因子受体2，人体表皮生长因子受体3过度表达与病理类型鳞癌和腺癌无相关性(P&;gt;0．05)；人体表皮生长因子受体1过度表达与肺癌病理类型相关(|r|=0.331，P&;lt;0．05)。人体表皮生长因子受体2，1，3过度表达与淋巴结转移及TNM分期相关(|r|=0．279～0.459，P&;lt;0．05～0．01)，与肺癌的分化程度不相关。人体表皮生长因子受体2过度表达组的5年生存率明显低于非过度表达组(P&;lt;0．05)。人体表皮生长因子受体2，1，3联合过度表达组的5年生存率明显低于非联合过度表达组(P&;lt;0．01)。结论：有淋巴结转移、鳞癌、TNM分期Ⅰ+Ⅱ+Ⅲa期患者更易检测到人体表皮生长因子受体2，1，3的过度表达阳性；人体表皮生长因子受体2，1，3联合过度表达肺癌患者5年生存率低于人体表皮生长因子受体2，1，3的过度表达患者，人体表皮生长因子受体2的过度表达患者5年生存率低于非过度表达患者。     

胃癌p53等蛋白表达与患者生存期及预后的关系

目的：探讨p53、血管内皮生长因子(VEGF)和c-erbB-2表达与胃癌生物学行为的关系。方法：采用免疫组化方法研究87例胃癌中p53，VEGF和c-ebB-2蛋白的表达。结果：正常胃黏膜p53，c-erbB-2均阴性，胃癌组织中p53，VEGF，c-erhB-2阳性率分别为47．1％，49．4％，40．2％。p53与胃癌淋巴结转移相关，P&;lt;0．05。VEGF与胃癌生长方式、浸润深度及预后等关系密切，P&;lt;0．05。c-erhB-2与胃癌的分化程度、淋巴结转移及预后关系密切，P&;lt;0．05。p53蛋白的表达与患者生存期无明显关系，随患者生存期的延长，胃癌组织内VEGF，c-erbB-2有下降趋势。结论：p53蛋白是预测胃癌生物学行为的有用指标，VEGF，c-erhB-2一起可用于判断胃癌预后，监测病情。     

组织芯片中BAG-1和P73及P16的表达及其对食管癌发生、发展与预后的意义

目的：检测BAG-1，P73，P16在食管癌、癌旁组织、正常组织中的表达，并讨论其意义。方法：实验于2004-05／06在解放军第四军医大学病理教研室实验室完成。利用组织芯片采用免疫组化DAKO Envision法检测食管癌、癌旁组织、正常组织中BAG-1，P73，P16的表达。结果：组织芯片中BAG-1，P73，P16在胞核，胞浆均有表达，在正常组织中以胞核为主，但随着病变在胞浆中表达逐渐增加。在食管癌组织中的表达比食管癌癌旁组织、正常组织中高(P&;lt;0．001)，而P16的表达正好相反(P&;lt;0．001)。BAG—1，P73，P16的阳性率在Ⅰ级和Ⅱ，Ⅲ级食管鳞癌之间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：BAG-1，P73，P16表达的变化提示其可能参与了食管癌的发生。     

脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达与脑水肿形成的相关性

目的 分析比较脑出血患者与健康人血小板CD42b，CD62p的表达差异及急性期脑出血患者血小板CD42b，CD62p的表达量与脑水肿体积的相关性，探讨急性期脑出血患者血小板表面糖蛋白CD42b，CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法 选自2002-01／08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院治疗的脑出血患者20例。健康者选 自2002-01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院患者家属共15例，利用流式细胞术（FCM）测定20例脑出血患者和15例健康人血板CD42b和CD62p的表达，根据头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小，并对脑出血患者血小板CD42b和CD62p的表达与血肿周围脑水肿带的大小进行相关性分析。结果 与健康人[（9.7&;#177;1.1）%，（81.6&;#177;3.1）%]比较，急性期脑出血者血小板CD42b的表达（74.2&;#177;6.4）%减少，CD62p的表达（4.7&;#177;4.8）%增加（tCD42b=4.328，P&;lt;0.01；tCD62p=4.017，P&;lt;0.01）；急性期脑出血患者血小板CD42b和CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性（rCD42b=-0.489，P&;lt;0.05；rCD62p=0.646，P&;lt;0.01）。结论 脑出血急性期血小板活化，活化的血小板参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程。     

胃肠癌患者术后抑郁反应对细胞免疫功能的影响

目的：探讨癌症患者手术后的抑郁情绪反应及淋巴细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞变化规律。方法：对51例手术后3个月胃肠癌患者和22例健康对照者进行抑郁自评量表(SDS)评定并测定其CD3，CD4，CD8，NK细胞。结果：癌症组的SDS的评分明显高于正常对照组，29．4％有抑郁反应的。其中重度抑郁3．9％，中重度抑郁7．8％，轻中度抑郁17．6％。癌症Ⅲ，Ⅳ期的SDS评分(0．49&;#177;0．14)高于Ⅰ，Ⅱ期(0．40&;#177;0．10)。胃肠癌的CD3(63&;#177;11)低于正常对照组(68&;#177;6，t=1．982，P&;lt;0．05)，CD4、CD4／CD8(26&;#177;9，1．9&;#177;1．0)比值明显低于正常对照组(33&;#177;8，2．5&;#177;0．6，P&;lt;0．01．t=3．299，2．768)。抑郁组的CD8(22&;#177;6)明显高于非抑郁组(15&;#177;7，P&;lt;0．01，t=15．215)，抑郁组的CD4／CDS(1．3&;#177;0．4)明显低于非抑郁组(2．2&;#177;1．1，P&;lt;0．0l，t=8．702)。抑郁组的CD8与SDS评分有明显的正相关(P&;lt;0．01，r=0．914)，抑郁组的CD4／CD8与SDS评分有明显的负相关(P&;lt;0．05，r=-0．615)。结论：胃肠癌患者术后仍有明显抑郁反应。抑郁情绪反应可以影响癌症患者的细胞免疫。     

癌旁移行粘膜P53蛋白表达对判断直肠癌远端切缘的临床意义

目的 检测癌旁粘膜p53蛋白的表达，探讨远端肠壁内浸润的分子长度及其对临床指导意义。方法 应用免疫组化方法检测34例直肠癌癌旁移性黏膜中p53蛋白表达。结果（1）直肠癌远端扩散有9例，占29．4％，远端扩散距离均在2cm以内。（2）34例直肠癌标本其癌组织远端均表现为癌旁黏膜．其癌旁黏膜的距离均未超过4cm。（3）P53蛋白在癌组织中表达阳性为20例，阳性率为58．6％；在癌旁表达为10例，阳性率为29．3％。结论 直肠癌远端肠管移性黏膜2—4厘米处于癌前病变状态，用免疫组化染色较常规HE测量直肠癌远端浸润长度更准确，对指导临床更有意义。     

应用多导睡眠图评价心理行为矫治失眠症患者的疗效

目的：探讨心理因素对失眠症患者睡眠的影响及心理干预效果。方法：对90例失眠症患者进行心理分析，应用多导睡眠图进行心理-行为矫正效果评价。结果：90例患者中，评估性失眠28例(31％，28／90)、疑病性失眠16例(17％，16／90)、依赖性失眠20例(22％，22／90)、紧张性失眠26例(28％，26／90)；经干预后，睡眠潜伏期以依赖性失眠[(19．3&;#177;11．5)min比(39．8&;#177;20．8)min]和紧张性失眠[(18．6&;#177;9．7)min比(270．2&;#177;86．4)min]缩短最显著(t=3．83，5.76，P&;lt;0．01)、睡眠时间增加以紧张性失眠[(373．5&;#177;94．7)min比(43．1&;#177;19．4)min]显著(t=4．12，P&;lt;0．01)、快动眼睡眠时间增加以依赖性失眠[(72．3&;#177;21．6)min比(40．4&;#177;17．6)min]显著(t=5．12，P&;lt;0．01)。结论：失眠与心理因素有一定的关系；对患者实施心理．行为干预可缩短睡眠潜伏期、增加睡眠时间。提高疗效。