血栓闭塞性脉管炎血管中膜免疫复合物沉积的电镜观察

目的：探讨血栓闭塞性脉管炎（TAO）发病机制。方法：利用透射电镜观察9例TAO患者血管中膜免疫复合物沉积与分布。结果：在4例TAO患者血管中膜平滑肌细胞内和平滑肌细胞间观察到高电子致密度的免疫复合物沉积，同时还观察到与免疫复合物沉积与损伤相关的淋巴细胞，巨噬细胞，中性粒细胞，结论：免疫复合物在血管壁沉积可能与TAO发病有密切关系。     

血栓闭塞性脉管炎患者血管壁的免疫病理学研究

目的:对血栓闭塞性脉管炎(Thrombaogiitis obliterans,TAO)患者的病变血管进行免疫病理学研究,以探讨血管壁的免疫损伤与TAO发病之间的关系.方法:以我院2005～2007年29例因TAO导致肢体坏死行截肢术的患肢血管为病例组,以我院同期32例因其他病因行截肢术的患肢血管为对照组,均以免疫组化SP法进行CD_3、CD_(20)染色,对阳性细胞数进行定量分析并与临床资料进行相关探讨.结果:TAO组中CD_3(+)、CD_(20)(+)细胞平均数较对照组均明显增高,两组间有显著差异(P<0.01).TAO组中CD_3(+)细胞平均数高于CD_(20)(+)细胞平均数,两者间有较显著差异(P<0.05).结论:TAO的发病与患者血管壁的免疫损伤关系密切,CD_3(+)细胞直接引起的免疫损伤在血管壁的免疫损伤中起更重要的作用.     

从免疫学观点研讨中医药对血栓闭塞性脉管炎的临床治疗

(一) 血栓闭塞性脉管炎发病机制的研究血栓闭塞性脉管炎(TAO)的病因尚不完全明了。由于免疫学的迅速发展,多数学者认为TAO是由于某种原因使自身免疫功能紊乱,出现免疫异常,机体对自身某些成份产生了免疫病理反应,出现自身抗体。并在患病血管上可以见到免疫复合物和补体沉积,致使血管发生炎变、损伤。如1979年Gulati等报道血栓闭塞性脉管炎患者血清中IgG、IgA和IgM成倍增加,补体CH_(50)和C_3则明显下降。王嘉桔教授与其研究组通过精心研究,并一步证实了TAO与免疫有密切关     

下肢血栓闭塞性脉管炎患者腰交感神经节的病理变化

目的 :研究血栓闭塞性脉管炎 (Thromboangiitisoblit erans ,TAO)患者腰交感神经节内神经元、神经纤维及微血管的病变 .方法 :对 1 4例TAO患者腰交感神经节进行超微结构分析 ,在光镜下对HE染色片进行神经元的数量和大小检测 ,1 1例非TAO患者腰交感神经节作为对照 .结果 :TAO患者中有 1 2 (1 2 / 1 4 )例腰交感神经节内神经元胞质内脂褐素增多、线粒体体积变小 ,部分线粒体肿胀 ,核外形不规则 ;有髓神经纤维的髓鞘分层、退变 ,有髓样结构 ;无髓神经纤维的卫星细胞内线粒体肿胀 ;神经节内血管的内皮细胞核异染色质增多、边集、核周间隙增宽 ,胞质内粗面内质网扩大明显 ,部分线粒体轻度肿胀 .光镜检查发现TAO患者腰交感神经内的神经元较对照组数量减少、体积增大 (P <0 .0 1 ) .结论 :TAO不但累及肢体中小动脉和静脉 ,TAO患者腰交感神经节也存在病变     

体液免疫在SARS发病机制中的作用

目的探讨体液免疫在严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)发病机制中作用.方法应用光镜、电镜观察SARS尸检和1例肺穿刺活检组织的病理形态变化;用免疫组化及组织化学方法检测组织自身抗体及免疫复合物.结果SARS患者肺组织呈弥漫性重度损伤,肺气-血屏障结构严重破坏,血管内皮细胞损伤;多脏器血管纤维素样坏死,广泛免疫器官损伤及多个器官病变组织存在大量的自身抗体和免疫复合物.电镜下见血管基膜、肾小球系膜区电子致密物沉积.结论SARS的组织损伤不仅是病毒直接损伤组织,而且伴有机体过度免疫反应,形成免疫复合物型变态反应,提示体液免疫在组织损伤中起重要作用.     

自身免疫与血栓闭塞性脉管炎(国外文献综述)

<正> 血栓闭塞性脉管炎(Thromboangiitis obliter-ans,TAO)在我国的发病率较高。其病因不清,机理复杂。吸烟在TAO发生和发展中起着重要作用,这一点,已被绝大多数学者所公认。其它诸如营养不良、寒潮刺激、细菌感染和外伤等,也被认为是此病发生的因素。 近20年来,免疫因素在TAO发病机理中的作用日渐受到重视,不少学者的研究结果都提示TAO可能为自身免疫性疾病,因而现就TAO免疫学研究资料进行综述。     

JAK2/STAT3介导的内皮细胞黏附在TAO发病机制中的作用

血栓闭塞性脉管炎(TAO)是一类非动脉硬化局限性血管性疾病,致残率较高,多发病于青年,吸烟为主要致病因素,是难治性疾病之一。目前,TAO的治疗以手术为主,其中以腰交感神经节切除合并腘动脉序贯法内膜剥脱法治疗效果较为理想,大量术中标本及病理学支持发现,TAO病变不同于其他血栓性动脉疾病,其血栓成分不仅为血细胞,还含有炎性细胞及免疫细胞。在对TAO的研究中发现,TAO患者高表达细胞炎性因子,这些炎性因子能作用于血管内皮细胞的转导开关Janus激酶2/信号转导转录激活因子3,后者介导血管内皮细胞的黏附作用,参与血管损伤以及血栓形成。     

NLRP3炎性小体在血栓闭塞性脉管炎发病机制中的作用研究进展

血栓闭塞性脉管炎(TAO)是中、小动静脉的一种节段性、闭塞性的慢性炎性疾病,其特点为病变血管的血栓形成和血管闭塞。TAO是一种影响上肢及下肢中、小型动静脉的非动脉粥样硬化的炎性疾病,对血栓闭塞性脉管炎的患者的血管壁及血栓进行研究发现了大量的炎性细胞浸润。NLRP3炎性小体能活化半胱天冬氨酸酶-1,引起白细胞介素(IL)等促炎细胞因子的分泌,参与机体的免疫应答反应,现已发现它在自身免疫性疾病及动脉性疾病中发挥免疫方面的作用。文章就NLRP3炎性小体在血栓闭塞性脉管炎的发病机制中的作用进行进一步介绍。     

注意：这些症状与肝病有关

中医认为人是一个整体，患了乙肝（指患者，并非携带着）。自然会在全身出现一些症状，这些症状不全表现在肝脏上，还有可能表现在肝外。 患乙肝时由于免疫复合物形成并沉积在淋巴结、脾脏、血管内膜、肾小球基底膜、洞膜及脉管炎络丛等组织。     

中药治疗血栓闭塞性脉管炎的疗效观察

目的：探讨中药通络丸治疗血栓闭塞性脉管炎（TAO）的临床效果。方法：回顾性分析了TAO患者55例，分组分别采用中药通络丸（治疗组）及四妙勇安汤加减（对照组）进行治疗的临床资料，进行对比观察疗效。结果：治疗3个月两组在疼痛改善，闭塞血管再通和侧枝循环代偿等方面，均具有非常显著性差异。结论：中药通络丸具有调节免疫，改善微循环，促进侧枝循环建立的作用，疗效确切。     

成人和3种成体哺乳动物血管组织动力学研究

目的:观察正常成人、犬、大鼠和家兔大中血管壁组织结构及其演化关系,探讨血管的组织动力学过程.方法:5例成人尸检大动脉和中动脉标本、5只家犬主动脉和股动脉标本、12只大鼠大动脉至髂动脉标本、3只家兔大动脉标本,常规石蜡切片,HE染色,光学显微镜观察.结果:正常成人与成体犬、大鼠、家兔大中血管壁一般包括内膜、中膜、外膜和鞘膜4层.血管内膜内皮表面可见成血-血管干细胞归巢和内化与血液沉积物及其表面内皮化;内膜与中膜之间可见内膜细胞与膜平滑肌细胞演化序列;中膜与外膜之间可见平滑肌退变序列;外膜外有神经源的鞘膜.植物神经末端可演化形成滋养血管.结论:正常成人、犬、大鼠和家兔大中血管壁主要由归巢和沉积方式来源于成血-血管干细胞形成的内膜细胞演化而成,内膜细胞演化形成中膜平滑肌,平滑肌退化而成外膜.     

HSP70在兔动脉粥样硬化斑块表达的意义

目的研究HSP70在兔动脉易损斑块中表达的意义。方法建立兔动脉粥样硬化易损斑块模型,采用免疫组化技术检测斑块不同部位的HSP70表达情况。结果兔动脉易损斑块中,热休克蛋白HSP70在纤维帽区平滑肌细胞表现为高表达,与肩部区、脂核区、中膜平滑肌区均有显著性差异：炎细胞在纤维帽区和肩部区HSP70表现为高表达,与其余两区有显著性差异。结论HSP70参与了动脉粥样硬化斑块形成过程的免疫应答,激活炎症细胞,降低了动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

大鼠胸主动脉中膜的细胞构筑

应用血管银染铺片和计算机图像分析等技术，对大鼠胸主动脉中膜肌层构筑进行了研究。结果显示，正常大鼠胸主动脉中膜两弹力膜间，平滑肌一般我成三层，肌层间呈相互交错的网络状结构，环形、螺旋形走向的肌纤维共存，由近内膜部向近外膜部，各层平滑肌细胞的交角逐渐减小。这一构筑有助于增强动脉壁的应力张力，以适应血压的变化。     

肝硬化门脉高压患者肝动脉与门静脉病理变化分析

目的 研究肝硬化后门静脉高压病例大血管血管壁的组织结构改变,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝硬化发生进程中的作用.方法 收集肝硬化肝移植病例的门静脉左支、左肝动脉和肝左静脉27例作为病例组,同期外伤性肝切除相应血管15例为对照组.分别予以HE染色、Masson染色,肝动脉加用弹力纤维染色和兔抗人 iNOS 多克隆抗体免疫组织化学. 结果 病例组门静脉内膜、中膜增厚,中膜平滑肌细胞增生、肥大,部分突出至内膜下;肝动脉内膜不规则增生,动脉管腔变窄,动脉壁内弹力膜变平、甚至断裂,中膜平滑肌向内膜增生;肝静脉壁组织结构没有明显改变.iNOS在肝动脉平滑肌细胞胞质呈高表达.结论 肝硬化患者肝动脉与门静脉血管壁会继发组织结构重建,这是人体自身代偿机制的结果,iNOS的高表达加速了该组织结构重建的发生、发展.     

辛伐他汀对大鼠损伤后狭窄颈总动脉中碱性成纤维细胞生长因子mRNA与细胞外信号调节激酶1/2mRNA表达的影响

目的观察辛伐他汀对大鼠损伤后狭窄颈总动脉中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀低剂量和高剂量组,制备颈总动脉狭窄模型,辛伐他汀低剂量组和高剂量组于术前3 d起分别给予辛伐他汀5、10 mg.kg-1.d-1进行灌胃,连续给药17 d后处死,苏木精-伊红染色观察左颈总动脉形态学变化;反转录聚合酶链式反应法测定血管壁组织的bFGF mRNA与ERK1/2 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组血管中膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,排列紊乱,向管腔及内弹力板方向增生扩展,管腔严重狭窄;辛伐他汀低剂量组血管内膜相对光滑,中膜VSMC排列趋于规整,管腔狭窄程度较轻;辛伐他汀高剂量组血管内膜比较光滑,中膜VSMC增殖程度显著降低,VSMC排列规整,管腔狭窄程度明显减轻。与假手术组比较,其他各组颈总动脉bFGF mRNA、ERK1/2 mRNA的表达均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀低剂量组bFGF mRNA、ERK1/2 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),辛伐他汀高剂量组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);辛伐他汀高剂量组颈总动脉bFGF mRNA和ERK1/2 mRNA表达与低剂量组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀可通过抑制bFGF mRNA和ERK1/2 mRNA的表达抑制VSMC增殖,实现其抗血管损伤后狭窄的作用。     

肝静脉闭塞型Budd-Chiari氏综合征患者病灶组织细胞凋亡及相关基因表达的观察

目的从肝静脉内膜增生、细胞凋亡及其相关基因角度,探讨肝静脉阻塞型布-加氏综合征的发病机理。方法选择32例肝静脉阻塞型Budd-Chiari氏综合征患者手术中切下的标本,即闭塞肝静脉以及增生狭窄的病灶组织,利用光镜、电镜进行病理学检查,同时进行免疫组织化学检查,观察病变组织的组织学变化、凋亡细胞及其相关基因表达情况;并与正常肝静脉和下腔静脉对照。结果内膜组织不规则增生,弹力纤维不完整,内见散在平滑肌细胞及大量纤维结缔组织增生,部分透明样变性或玻璃样变性,伴有大量炎性细胞浸润。病灶组织异常增生和凋亡并存,凋亡细胞数和PCNA、bcl-2阳性表达明显高于对照组。结论肝静脉病变组织不规则异常增生、细胞凋亡异常可能是肝静脉阻塞型布-加氏综合征的发病机理之一或疾病过程中的基本病理表现之一。     

水溶性壳聚糖对腹主动脉球囊损伤大鼠血管狭窄的抑制作用

[摘 要］ 目的:探讨水溶性壳聚糖（WSC）在血管狭窄方面的作用,阐明WSC对大鼠腹主动脉球囊损伤的影响,为开发防治血管狭窄的高效低不良反应药物提供实验依据。方法：75 只雄性 SD大鼠随机分 5 组：50、100和 200 mg/kg 的WSC 组、模型组和对照组（假手术组）,每组15只。采用球囊损伤大鼠腹主动脉内膜方法制备血管狭窄模型,对照组仅分离结扎右髂总动脉。造模后WSC各组经大鼠尾静脉分别注射50、100 和 200 mg/kg浓度的 WSC;模型组和对照组注射生理盐水,每次0.4 mL,每天1次。每组按 7、14 和 21 d 3个时点随机选取 5 只大鼠处死,常规HE染色制作病理切片,观察各组大鼠血管损伤形态,计算相对管腔面积,比较 WSC 对血管狭窄的抑制作用。结果：普通光学显微镜观察,对照组大鼠腹主动脉结构完整,中膜血管平滑肌细胞排列整齐。模型组大鼠在第7天时腹主动脉血管内膜增生明显;第14天时可见内膜、中膜明显增厚,管壁局限性隆起;第21天内膜增厚,以平滑肌细胞为主,中膜细胞排列紊乱,有假腔形成。与模型组比较,实验组第7天时内膜增生明显减轻,以100 和 200 mg/kg WSC组为最好;第14天时可见内膜、中膜增厚均不明显,但200 mg/kgWSC组仍可见大量排列紊乱的血管平滑肌细胞;第21天时各浓度的WSC组均表现正常,其中以200 mg/kg WSC组更为明显。管腔相对面积比较,对照组大鼠管腔面积随术后时间变化不明显（P>0.05）;模型组大鼠管腔面积在第7、14 和 21天时均减小,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。50 mg/kgWSC 组大鼠在第 14 天和第21天时,管腔面积有一定的增加,但与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）;100 mg/kg WSC组大鼠的管腔面积明显大于 50 mg/kg WSC 组,其中在第14 天和第21天时的管腔面积与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;200 mg/kg WSC 组的管腔面积在多于 14 d时为最大,与对照组相比较差异无统计学意义（P>0.05）。各实验组不同天数之间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：WSC对大鼠腹主动脉球囊损伤后的血管狭窄有明显抑制作用,其中以200mg/kg浓度的 WSC作用14 d以上为抑制作用最强。     

大鼠动脉粥样硬化模型的建立方法

目的:建立一种大鼠动脉粥样硬化模型的实验方法.方法:30只雌性SD大鼠随机分成正常对照组(C组,n=10)与模型组(M组,n=20只),C组普通饲料喂养,M组采用分次大剂量维生素D.注射 高脂饲料喂养,2个月后处死大鼠,检测血脂学变化,制作动脉切片进行形态学观察.结果:M组中的胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白较C组显著升高(P＜0.01),高密度脂蛋白则较C组下降(P＜0.05).光镜下M组中膜严重钙化,明显不规则增厚,有泡沫细胞形成,平滑肌纤维排列显著紊乱等;C组主动脉平滑肌排列整齐规则,管腔内皮光滑,无增生.电镜下M组胶原纤维明显增多,排列紊乱,局灶性纤维溶解变性.局部有脂质样颗粒沉积在细胞间隙中.平滑肌细胞核固缩,核染色变深,部分可见坏死的平滑肌细胞,平滑肌细胞线粒体空泡化.内皮细胞大部分脱落,局灶有血栓形成(大量红细胞),可见有泡沫细胞.C组内皮完整,平滑肌纤维正常,排列紧密,胶原纤维排列规则,无增生.结论:用高脂饲料及大剂量维生素D.可有效诱发大鼠动脉粥样硬化.     

大鼠实验性动脉粥样硬化症的病理学研究

本文对大鼠动脉粥样硬化进行了病理学研究。给与大鼠致动脉粥样硬化饲料加Vit D_2负荷3个月之后,主动脉形成了Mnckeberg型动脉粥样硬化。而冠状动脉则无论是病变性质还是好发部位,均形成与人冠状动脉粥样硬化症极相似的大鼠冠状动脉粥样硬化病变。实验结果及大鼠作为动物模型的优点表明:大鼠可以作为研究动脉粥样硬化、冠心病和心肌梗塞的良好的动物模型。     

Pathologic effect of lipid-lowering and vessel-softening medication in adult and aged rats

The Wistar's male rats of six months and fifteen months of age were divided randomly into three groups: the Lipid-lowering and Vessel-softening medication (LVM) group, the vitamin E group and the control group. The rat aorta in morphology was observed to study the effects of these medication. The results showed that in the LVM group, the thickening of aorta intima with age was postponed, the thickening ratio of intima to tunica media was reduced, the reduction of smooth muscle cells was inhibited, while the synthesis of collagen fibril and the formation of plaque were also inhibited and the perfection of artery intima was protected.