丁螺环酮合并氟西汀治疗抑郁症的对照研究

目的探讨丁螺环酮合并氟西汀对抑郁症的疗效以及不良反应。方法将58例抑郁症患者随机分为研究组和对照组，各29例，分别给予氟西汀合并丁螺环酮和氟西汀合并安慰剂，治疗观察时间为8周，采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和副反应量表（TESS）评定疗效和副反应。结果治疗后两组HAMD评分均有显著降低（均P〈0．05），两组比较HAMD评分差异有统计学意义（P〈0．05），副反应评分差异无统计学意义（P〉0．05）。结论丁螺环酮合并氟西汀治疗抑郁症可增强总体疗效，且不增加副反应。     

西酞普兰与氟西汀治疗抑郁症的临床疗效观察

目的比较西酞普兰与氟西汀治疗抑郁症的疗效和安全性。方法将符合CCMD-3抑郁症诊断标准的患者随机分为两组,分别给予西酞普兰与氟西汀治疗;于治疗前及治疗后第1、2、4,6周末分别用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）,临床疗效总评量表（CGI-SI）及治疗中出现的症状量表（TESS）评定;疗程6周。结果两组间HAMD评分无显著性差异（P〉0．05）,两组总有效率及不良反应亦无显著性差异（P〉0．05）。结论两药治疗抑郁症状的疗效及不良反应相当。     

度洛西汀与氟西汀治疗老年期抑郁症的比较观察

目的比较度洛西汀与氟西汀治疗老年期抑郁症的疗效和安全性。方法将70例老年期抑郁症患者随机分为度洛西汀组（35例）和氟西汀组（35例）,并进行为期6周的治疗观察。分别在治疗的第1、2、4和6周末,采用汉密顿抑郁量表评定其疗效,治疗中出现的症状量表及实验室检查评价安全性。结果两组治疗后HAMD评分均明显低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．01）;治疗后1周末,度洛西汀组HAMD量表总分、焦虑／躯体化、阻滞及睡眠障碍因子评分均较氟西汀组低,且差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗结束时,上述指标的组间差异则无统计学意义;经过6周的治疗,有效率和治愈率度洛西汀分别为82．9％和68．6％,氟西汀组分别为80％和65．7％,差异无统计学意义（P〉0．05）;安全性评定两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论度洛西汀治疗老年抑郁症有效而安全,且起效时间早于氟西汀。     

长春西汀对抑郁症的辅助治疗作用

目的：探讨文拉法辛联合长春西汀对复发性抑郁症的疗效和不良反应。方法：复发性抑郁症患者78例，按就诊及确诊顺序编号，单号为合用组（文拉法辛联合长春西汀）;双号为单用组（单用文拉法辛）。疗程4周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和治疗中出现的症状量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果：两组HAMD评分均较治疗前显著下降（P〈0.01）;治疗4周，以合用组HAMD评分显著低于单用组（P〈0.01或P〈0.05）。两组不良反应差异无显著性（P〉0.05）。结论：文拉法辛联合长春西汀治疗抑郁症的效果优于单用文拉法辛，长春西汀对复发性抑郁症有辅助治疗作用。     

氟西汀合并小剂量阿立哌唑治疗脑卒中后抑郁临床观察

目的观察氟西汀合并小剂量阿立哌唑治疗脑卒中后抑郁的临床疗效和不良反应。方法70例脑卒中后抑郁患肯随机分成氟西汀组和氟四汀合并小剂量阿立哌唑组（治疗组）,疗程8周。于治疗的、治疗后第1、2、4、6、8周末分别采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和副反应量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果治疗第8周末,氟西汀合并小剂量阿立哌唑组与氟西汀组显效率分别为85．71％、68．57％,差异有统计学意义（P〈0．05）;氟西汀合并小剂量阿立哌唑组在第1周末起效,氟西汀组在治疗后第2周末起效;2组治疗后第1、2、4周末HAMD评分比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,不良反应均较轻。结论氟西汀合并小剂量阿立哌唑治疗脑卒中后抑郁起效快,疗效好,不良反应轻,安全性高,依从性好。     

米氮平与氟西汀治疗脑卒中后抑郁焦虑障碍对照研究

目的评价米氮平与氟西汀对脑卒中后抑郁焦虑障碍的疗效和副反应。方法53例脑卒中后抑郁焦虑患者随机分为两组,分别以米氮平及氟西汀治疗。疗程6周。于治疗前、治疗后1、2、4、6周末采用汉米尔顿抑郁量表（HAMD）、汉米尔顿焦虑量表（HAMA）、副反应量表（TESS）评定疗效和副反应。结果米氮平组显效率为74．199／6,氟西汀组为50％,差异有显著性（χ^2=3．91,P〈0．05）。米氮平组起效快。两组HAMA总分和HAMD在焦虑／躯体化、睡眠障碍因子分方面差异有显著性（P〈0．05）。米氮平组的不良反应较氟西汀组少而轻。结论米氮平治疗脑卒中后抑郁焦虑障碍起效快、安全、疗效肯定,是临床治疗中可选用的方法之一。     

氟西汀合并多虑平治疗抑郁症对照研究

为探索选择性5－HT再摄取抑制剂（SSRIs)合并三环类抗抑郁剂（TCA）治疗抑郁症的可行性及有效性,采用氟西汀合并多虑平与单用氟西汀开放性对照研究。经HAMD、HAMA、TESS评定,结果表明研究组HAMD减分率自第2周开始明显高于且（P＜0．05）,HAMA减分率自第1周末即显著高于对照组（P＜0．01）,研究组副反应多于对照组,尤其是第1周最明显（P＜0．01）,但未见严重副反应,提示氟西汀合并多虑平治疗抑郁症疗效好于单用氟西汀,副作用一般不影响临床治疗。     

文拉法辛缓释剂与氟西汀治疗老年抑郁症首次发病患者的对照研究

目的探讨文拉法辛缓释剂治疗老年抑郁症首次发病（以下简称首发）患者的有效性及安全性。方法采用随机、单盲对照法，将64例年龄大于60岁的抑郁症首发患者分为文拉法辛组[（75～150）mg／d]和氟西汀组[（20～40）mg／d]，疗程均为8周。治疗前后以汉密尔顿抑郁量表（17项，HAMD）评估疗效；记录不良反应及实验室情况。结果实际完成观察63例，其中文拉法辛组31例，氟西汀组32例。治疗第2周末，文拉法辛组的HAMD总分较治疗前明显下降（P〈0．01），减分率高于氟西汀组（t=3．120，P〈0．05）。氟西汀组HAMD总分在治疗第4周末较治疗前明显下降（P〈0．01）。治疗第2，4周末，文拉法辛组有效率分别为16％和55％，氟西汀组分别为3％和25％，组间差异均有统计学意义（χ^2=9．828，P〈0．01；χ^2=18．748，P〈0．01）。治疗第6，8周末，文拉法辛组治愈率分别为39％和61％，氟西汀组分别为22％和47％，组间差异均有统计学意义（χ^2=6．817，P〈0．01；χ^2=3．945，P〈0．05）；而两组有效率的差异无统计学意义（P〉0．05）。两组患者出现药物不良反应者各9例（分别占29％和28％），差异无统计学意义（χ^2=0．221，P〉0．05）。结论文拉法辛缓释剂治疗老年首发抑郁症患者起效较快、安全、疗效肯定，治疗第6，8周末时的治愈率高于氟西汀。     

氟西汀与曲唑酮对老年期抑郁症P300影响的对照研究

目的比较氟西汀与曲唑酮对老年期抑郁症患者认知功能的P300影响。方法将60例（年龄≥60岁）符合CCMD-3抑郁症诊断标准患者作为实验组。随机将实验组分为氟西汀治疗组（实验组1）及曲唑酮组（实验组2）,对两组在治疗前、治疗8周后进行P300检测及汉密顿抑郁量表评定。与实验组性别、年龄匹配的正常老年人60例作为对照组,比较各组之间治疗前后P300及HAMD评分的差异。结果与对照组相比,治疗前实验组P2、N2、P3潜伏期及反应时间明显延长,P2、N2、P3波幅明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后．实验组1P2、N2、P3潜伏期及反应时间比治疗前明显降低,波幅明显增高（P〈0．05或P〈0．01）;实验组2P2、N2潜伏期及反应时间比治疗前明显降低,P2、N2、P3波幅明显增高（P〈0．05或P〈0．01）;治疗后实验组2P3潜伏期及反应时间比实验组1明显延长（P〈0．05或P〈0．01）;实验组2HAMD评分明显高于实验组1（P〈0．01）。结论氟西汀与曲唑酮均有改善老年期抑郁症认知功能的作用,氟西汀优于曲唑酮。     

长春西汀治疗急性脑梗死的临床研究

目的观察长春西汀注射液治疗脑梗死的临床疗效。方法息性脑梗死患者共88例，随机分为治疗组和对照组各44例。治疗组应用长春西汀注射液治疗2周，对照组应用曲可芦丁注射液治疗2周，两组其余治疗相同。观察治疗前后神经功能缺损评分、日常生活能力评分、血流变学的变化。结果两组治疗前后神经功能缺损评分、日常生活能力评分、血粘度和血沉均有明显改善，其中长春西汀组（P〈0．01），对照组（P〈0．05）。两组间比较长春西汀组优于对照组（P〈0．05）。结论长春西汀治疗急性脑梗死安全有效。     

墨蝶呤还原酶基因与精神分裂症相关性的研究进展

墨蝶呤还原酶（SPR）催化四氢生物蝶呤（BH4）从头合成途径的最后一步反应。SPR基因遗传缺陷或突变可导致BH。的合成紊乱,影响单胺类神经递质（如多巴胺、5-羟色胺及谷氨酸等）的合成或释放,进而参与包括精神分裂症在内的多种神经精神系统疾病的发生发展过程。此外,SPR基因敲除小鼠表现出持续增强的自主活动等类精神分裂症症状,说明该基因在精神分裂症的发病中扮演重要的角色。进一步研究SPR基因及其单核苷酸多态性的功能,可为阐明精神分裂症的发病机制提供重要的线索,也为新一代抗精神病药物的研制及开发开拓新的视野。现对SPR基因与精神分裂症的相关研究做一综述。     

癫痫发病机制研究进展

癫痫是一种常见的慢性神经系统疾病,在神经系统疾病中发病率仅次于脑血管病变,我国平均患病率为7‰,且每年新发患者达50万人左右[1].癫痫的发病机制十分复杂,目前还并未完全阐明,普遍接受的学说是中枢神经系统兴奋与抑制的失衡;另外神经递质及其受体的异常、神经胶质细胞改变、免疫及内分泌改变等也参与其中.本文将癫痫发病机制的最新研究进展综述如下.     

缺氧与阿尔茨海默病:低氧诱导因子-1的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的老年神经变性疾病,其临床诊疗重视“早期发现、早期诊断、早期治疗”.体液或脑内有特定的AD生化、病理等改变,但未出现临床症状的AD称为临床前期阿尔茨海默病(Preclinical AD,PCAD).确定PCAD的危险因素,并进行早期干预对AD的防治有重要意义.缺氧是临床上常见的疾病病理过程,也是AD等多种神经变性疾病的重要危险因素.缺氧导致AD或促进AD病程进展的可能机制受到了广泛的关注和研究,本文就缺氧导致β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白异常磷酸化和神经元变性死亡的机制进行了综述,着重讨论了低氧诱导因子(hypoxia inducible factor 1,HIF-1)在其中的复杂作用.     

无痴呆型血管性认知功能障碍的诊断和治疗进展

血管因素是独立于年龄的导致痴呆的第二大危险因素.在血管性认知损害(VCI)早期即无痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)甚至认知损害发生之前,血管性因素以及脑血管病是唯一可治疗的,并且能够延缓甚至逆转痴呆进展的干预靶点.因此早期诊断出VCIND的病例,治疗血管性因素及脑血管病,有利于VCI的一级预防和二级预防.现对VCIND的诊断、预防和治疗的进展作一综述.     

首发青少年抑郁症患者家庭环境及应付方式的研究

目的 探讨首发青少年抑郁症患者家庭环境、应付方式的特点及两者的关系.方法 采用家庭环境量表中文版(FES-CV)、应付方式问卷,对30例首发青少年抑郁症患者及30例正常对照者进行测评.结果 (1)青少年抑郁症患者家庭环境中亲密度、情感表达、知识性、娱乐性、宗教道德观等因子分低于正常对照组,矛盾性因子分高于正常对照组(P＜0.05);(2)青少年抑郁症组应付方式中的解决问题、求助因子分低于正常对照组,自责、退避因子分高于正常对照组(P＜0.05);(3)青少年抑郁症组应付方式中的解决问题因子与家庭环境中的控制性呈正相关(r=0.42);求助因子与情感表达呈正相关(r=0.41);自责因子与亲密度、情感表达呈负相关(r =-0.48,r =-0.44),与矛盾性呈正相关(r=0.47).结论 青少年抑郁症患者更多采用不成熟的应付方式,并与不良的家庭环境有关.     

Upregulation of stromal cell-derived factor-1 alpha/CXCR4 axis-induced migration of human neural progenitors by tumor necrosis factor-alpha and interleukin-8

BACKGROUND： Studies of several animal models of central nervous system diseases have shown that neural progenitor cells （NPCs） can migrate to injured tissues. Stromal cell-derived factor 1 alpha （SDF-la）, and its primary physiological receptor CXCR4, have been shown to contribute to this process. OBJECTIVE： To investigate migration efficacy of human NPCs toward a SDF-1α gradient, and the regulatory roles of tumor necrosis factor-α （TNF-α） and interleukin-8 （IL-8） in SDF-1α/CXCR4 axis-induced migration of NPCs. DESIGN, TIME AND SETTING： An in vitro, randomized, controlled, cellular and molecular biology study was performed at the Laboratory of Department of Cell Biology, Medical College of Soochow University between October 2005 and November 2007. MATERIALS： SDF-1α and mouse anti-human CXCR4 fusion antibody were purchased from R＆D Systems, USA. TNF-αwas purchased from Biomyx Technology, USA and IL-8 was kindly provided by the Biotechnology Research Institute of Soochow University. METHODS： NPCs isolated from forebrain tissue of 9 to 10-week-old human fetuses were cultured in vitro. The cells were incubated with 0, 20, and 40 ng/mL TNF-α, or 0, 20, and 40 ng/mL IL-8, for 48 hours prior to migration assay. For antibody-blocking experiments, cells were further pretreated with 0, 20, and 40 μg/mL mouse anti-human CXCR4 fusion antibody for 2 hours. Subsequently, the transwell assay and CXCR4 blockade experiments were performed to evaluate migration of human NPCs toward a SDF-1α gradient. Serum-free culture medium without SDF-1α served as the negative control. MAIN OUTCOME MEASURES： The transwell assay was performed to evaluate migration of human NPCs toward a SDF-1α gradient, which was blocked by fusion antibody against CXCR4. In addition, CXCR4 expression in human NPCs stimulated by TNF-α and IL-8 was measured by flow cytometry. RESULTS： Results from the transwell assay demonstrated that SDF-1α was a strong chemoattractant for human NPCs （P 〈 0.01）, and 20 ng/mL produced the highest levels of migration. Anti-human CXCR4 fusion antibody significantly blocked the chemotactic effect （P 〈 0.05）. Flow cytometry results showed that treatment with TNF-α and IL-8 resulted in increased CXCR4 expression and greater chemotaxis efficiency of NPCs towards SDF-1α（P 〈 0.01）. CONCLUSION： These results demonstrated that SDF-la significantly attracted NPCs in vitro, and neutralizing anti-CXCR4 antibody could block part of this chemotactic function. TNF-α and IL-8 increased chemotaxis efficiency of NPCs towards the SDF-1αgradient by upregulating CXCR4 expression in NPCs.     

MGMT在替莫唑胺治疗难治性垂体腺瘤中作用的研究进展

垂体腺瘤占颅内肿瘤发病率的15％,发病率居颅内肿瘤的第2位,近年来发病率有增高的趋势。根据文献报道,通过系统的放射学检查和尸检,在17％～25％的普通人群中可以发现垂体腺瘤。大部分垂体腺瘤生长缓慢,局限性生长,但有30％～40％的垂体瘤呈侵袭性生长,对于此类肿瘤,无论采用经蝶入路手术,或经额下、翼点入路手术,均难以全部切除,且术后约有20％的病例发生肿瘤复发。     

血管内皮细胞生长因子在抑郁症中作用的研究进展

抑郁症是一种发生率和致死率高、易复发的慢性精神疾病,是一种高度遗传异质性疾病,目前具体机制尚不明确。多种因素、信号途径参与了该疾病的病理生理过程,近来多项研究显示血管内皮细胞生长因子（VEGF）参与了抑郁症的病理过程,本文就VEGF在抑郁症中作用的研究进行综述性分析。     

MiR-206 decreases brain-derived neurotrophic factor levels in a transgenic mouse model of Alzheimer＇s disease

MicroRNA alterations have been reported in patients with Alzheimer＇s disease （AD） and AD mouse models. We now report that miR-206 is upregulated in the hippocampal tissue, cerebrospinal fluid, and plasma of embryonic APP/PS1 transgenic mice. The increased miR-206 downregulates the expression of brain-derived neurotrophic factor （BDNF）. BDNF is neuroprotective against cell death after various insults, but in embryonic and newborn APP/PS1 mice it is decreased. Thus, a specific microRNA alteration may contribute to AD pathology by downregulating BDNF.