p53、bcl-2基因在喉鳞癌中的蛋白表达及其临床意义

目的　探讨细胞凋亡相关基因 p5 3、bcl- 2与喉鳞癌的关系。方法　应用免疫组化 ABC法对 6 0例喉鳞癌和 8例声带息肉标本中的 p5 3、bcl- 2基因的蛋白表达进行检测。结果　 6 0例喉鳞癌中 p5 3、bcl- 2基因蛋白的表达阳性率均较高 ,分别为 6 1.7% (37/6 0 )和 43.3% (2 6 /6 0 ) ,并且其阳性表达率与喉鳞癌的病理分化程度和颈淋巴结转移有关 (P<0 .0 5 ) ,而与喉鳞癌的临床分期和分型无关 (P>0 .0 5 )。8例声带息肉标本的 p5 3、bcl- 2基因蛋白的表达均为阴性。结论　本实验从蛋白水平上证实了喉鳞癌与 p5 3、bcl- 2基因的关系 ,提示此两种基因可能参与了喉鳞癌细胞凋亡的调节 ,对喉鳞癌的发生可能起着重要的作用。     

bcl—2、P53和p21基因蛋白在肝细胞癌中的表达及意义

目的：了解抑凋亡基因bcl-2、抑癌基因p53和癌基因p21基因蛋白在肝细胞癌（HCC）中的表达状况及意义。方法：用bcl-2、p53和p21基因蛋白抗体对55例肝细胞癌合并结节性肝硬变手术标本进行S－P免疫组化检测,分析基因蛋白表达率与病理分级和预后的关系。结果：bcl-2基因蛋白在HCC和结节性肝硬变中的表达率分别为72．7％（40／55）和36．4％（20／55）,两者存在差异（P＜0．05）;p53蛋白在HCC中表达率为54．5％（30／55）,而肝硬变组织均呈阴性表达,两者存在显著差异（P＜0．01）;p21蛋白在HCC和结节性肝硬变中的表达率分别为63．6％（35／55）和38．2％（21／55）,两者无差异（P＞0．05）;而bcl-2、p53和p21的表达率和表达强度均与HCC的病理分级无关（P＞0．05）。另外,在随访29例HCC患者中发现生存率短组（6个月至1年）的16例中,bcl-2、p53和p21的共同表达率为50％（8／16）。研究结果提示：HCC的发生、发展与bcl-2、p53和p21蛋白的异常表达或突变有关;bcl-2、p53和p21之间可能存在相互协同作用,对HCC的预后有一定的影响;bcl-2、p53和p21蛋白过度表达反应了HCC癌细胞的分化程度及增殖情况,因而可作为HCC诊断和预后的参考指标之一。     

食管鳞癌组织中p53和blc-2蛋白的表达及临床意义

目的研究细胞凋亡相关基因p53和blc-2在食管鳞癌中的表达及相互关系，初步探讨他们在食管鳞癌的发生、发展中的生物学意义。方法应用免疫组化SP法对64例食管鳞癌组织标本的p53和blc-2基因蛋白表达进行检测，同时取10例食管炎症组织标本作对照。结果64例食管鳞癌中p53和blc-2基因蛋白表达的阳性率分别为76．56％（49／64）和89．06％（57／64），其阳性表达率与食管鳞癌淋巴结转移有关，均为P=0．01，而与患者的年龄、性别、临床分期无关。10例食管炎症标本的p53和blc-2基因蛋白的表达均为10％（1／10）。结论食管鳞癌组织中有p53和blc-2基因蛋白的高表达，它们在食管鳞癌的发生发展中可能起了重要作用。     

胶质瘤p53、p16、bcl-2、c-fos蛋白表达和细胞凋亡

目的：探讨p53、p16、bcl-2、c—fos基因在胶质瘤的表达水平和细胞凋亡与胶质瘤的发生、发展的关系。方法：采用免疫组织化学和原位末端标记（ISEL）技术,对不同组织学级别150例胶质瘤石蜡标本进行基因蛋白和细胞凋亡的检测。结果：150例胶质瘤中p53、p16、bcl-2、c—fos蛋白的阳性率分别为50．00％、38．67％、61．33％、46．67％;p53、p16、bcl-2蛋白表达差异在各组间均有统计学意义（P〈0．005）,c．fos蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）;随胶质瘤级别升高,bcl-2蛋白表达水平增高,瘤细胞凋亡减少,但差异无显著性（P〉0．05）。结论：p53、p16、bcl-2、c—fos基因的异常表达在胶质瘤的发生、发展过程中起重要作用。p53、p16、bcl-2、c—fos基因的协同作用促使细胞凋亡机制障碍,细胞增殖和凋亡失控。p53、p16、bcl-2、c—fos基因蛋白的检测对判断预后、指导临床基因治疗有重要意义。     

电化学疗法与恶性淋巴瘤细胞凋亡与相关基因表达

目的：探讨电化学疗法（ECT）与肿瘤细胞凋亡的关系。方法：采用Tunel法和免疫组化S－P法,分别检测肿瘤未治疗对照组和ECT组B细胞淋巴瘤组织的细胞凋亡率和p53,bcl-2基因的表达。结果：ECT组肿瘤细胞凋亡率（5．18）显著高于对照组（1．05）,p53,bcl-2在ECT组表达分别为80％,25％,在对照组表达分别为15％,90％,ECT组中p53表达与癌细胞凋亡率呈正相关,而bcl-2则与癌细胞凋亡率呈负相关。结论：ECT可诱导癌细胞凋亡,其发生可能与p53和bcl-2基因调控有关。     

人脑星形细胞瘤中p53,bcl—2基因表达的研究

目的：探讨p53,bcl-2基因在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用。以及上述基因蛋白检测对星形细胞瘤的诊断,分级的临床意义。方法：采用免疫组化S－P染色法对47例人脑星形细胞瘤组织蜡块标本进行p53,bcl-2基因蛋白检测。结果：47例脑星形细胞瘤中p53,bcl-2蛋白的阳性率分别为48．9％（23／47）,57．4％（27／46）,其中多形性胶质母细胞瘤的p53基因蛋白阳性水平高于星行细胞瘤,而bcl-2蛋白阳性水平则是星行细胞瘤高于多形性胶质母细胞瘤。结论：p53,bcl-2基因的异常表达与人脑星形细胞瘤的发生,发展有密切关系,对星形细胞瘤的病理分级和预后判断有积极的意义。     

bcl-2和P~(53)蛋白在喉鳞癌中的表达及其意义

目的 :探讨 bcl-2、P53基因蛋白在喉鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法 :采用免疫组化 SP法检测 60例喉癌 ,1 0例喉息肉组织中 bcl-2、P53蛋白的表达水平 ,分析bcl-2、P53表达水平与喉鳞癌组织学分级 ,颈淋巴转移和预后的关系。结果 :bcl-2与 P53表达呈负相关。 bcl-2和 P53表达与组织学分级有关 ;bcl-2表达随分级增加阳性率降低 ,P53则相反 ;P53表达与淋巴结转移有关 ;bcl-2表达与颈淋巴结转移无关。结论 :bcl-2和 P53阳性表达与喉鳞癌的发生和组织学分级有关 ,P53表达与喉鳞癌颈淋巴结转移有关 ,可单独作为喉癌的预后指标     

高低发区食管癌p16基因甲基化及其表达的比较

目的比较p16基因甲基化在食管癌高发区广东揭阳和低发区广东佛山之间的异同,探讨p16基因甲基化在两地食管癌变过程中所起的作用。方法采用甲基化特异性PCR方法（MSP）分别检测两地食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因启动子区域CpG岛甲基化状态。采用EnVision免疫组化法检测两地食管癌组织及癌旁组织的p16蛋白的表达。结果高发区75例标本中,食管鳞癌、癌旁及切缘组织的p16基因甲基化率分别为41．3％（31／75）、13．3％（10／75）和6．7％（5／75）。鳞癌及癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为29．3％（22／75）和56．7％（17／30）。31例甲基化阳性标本中有2例（6．4％）检测到p16蛋白表达,而44例甲基化阴性的标本中有20例（45．5％）检测到p16表达;低发区55例标本中,食管鳞癌、癌旁及切缘组织的p16基因甲基化率分别为18．2％（10／55）、5．5％（3／55）和0（0／55）。食管鳞癌、癌旁组织p16蛋白阳性表达率分别为36．4％（20／55）和66．7％（20／30）。10例甲基化阳性标本中有1例（10．0％）检测到p16蛋白的表达;而45例甲基化阴性的标本中有19例（42．2％）检测到p16表达。两组鳞癌组织的p16基因甲基化率均明显高于癌旁及切缘组织（P〈0．05）;p16蛋白表达与p16基因甲基化呈负相关。高发区癌组织p16基因甲基化率明显高于低发区,差异有显著性（P〈0．05）。两组间癌组织p16蛋白表达率差异无显著性（P〉0．05）。结论p16基因异常甲基化可能是高发区食管癌癌变过程的重要事件,而在低发区p16基因异常甲基化可能不是其失活的主要机制。高、低发区可能存在不同的食管癌致癌机制。本研究从环境因素和p16基因之间的相互作用方面,为高发区和低发区食管癌的发生提供了一定的理论依据。     

bcl-2和p53在丹皮酚诱导人结直肠癌HT-29细胞凋亡中的作用及其机制

目的 探讨bcl-2和p53在丹皮酚（paeonol，Pae）诱导入结直肠癌HT-29细胞凋亡过程中的作用及可能的作用机制。方法 应用透射电镜技术和原位末端标记（TUNEL）法观察不同浓度的Pae对HT-29细胞凋亡的诱导作用，应用免疫细胞化学技术检测用药前、后凋亡相关基因bcl-2及p53表达的变化，并与对照组比较。结果 透射电镜观察到Pae作用后HT-29细胞出现典型的细胞凋亡形态；Pae在15．63mg／L、62．50mg／L、250．00mg／L3种浓度下作用48h均可诱导HT-29细胞凋亡，TUNEL法显示各组凋亡指数（AI）间差别有显著性意义（P〈0．05）；免疫细胞化学染色显示Pae作用后HT-29细胞bcl-2及p53蛋白表达显著降低。结论 Pae能抑制HT-29细胞增殖并诱导其凋亡，其作用可能与下调bcl-2及p53蛋白的表达有关。     

大肠腺瘤及癌变组织中p53基因突变与bcl-2、PCNA表达关系的研究

研究p53、bcl－2及PCNA在大肠癌发生发展中的意义。应用聚合酶链反应一单链构象多态性分析检测40例腺瘤和80例腺癌中p53基因第5－8外显子突变,同时应用免疫组化SP法分别检测大肠正常粘膜,增生性息肉,腺瘤以及腺癌中p53、bcl－2、PCNA的蛋白表达。结果中17．5％（7／40）腺瘤和46．25％（37／80）腺癌可见p53基因突变;腺瘤、腺瘤癌变及腺癌中p53蛋白表达率分别为22．5％、70．6％和58．8％;正常粘膜和增生性息肉中未见p53表达,p53蛋白表达与其基因突变相关（rs=0．54）,但和临床病理因素及预后无关（P＞0．05）;bcl-2在所有正常粘膜和增生性息肉基底部上皮细胞、77．9％腺瘤、64．7％腺瘤癌变和55％腺癌可见表达,在腺瘤和腺癌中bcl－2表达差异显著（P＜0．05）,高分化腺癌bcl－2表达率明显高于差分化腺癌（P＜0．01）。应用Spearman相关分析,bcl－2与P53表达在腺瘤及腺癌组中呈负相关。PCNA表达率在大肠腺瘤一癌序列中逐渐增高,它与腺瘤p53表达和木典型增生程度、腺癌组织分化和淋巴结转移相关（P＜0．05）,但与p53、bcl－2表达及其它因素无关。p53基因改变主要涉及到良性腺瘤和腺癌的转变过程,p53基因突变是参与和影响p53蛋白表达和生物学功能的主要因素。bcl－2表达是大肠癌发生中的早期     

喉癌p21WAF1蛋白的表达及意义

目的：检测p21^WAF1蛋白在喉癌中的表达水平，研究其表达与临床、病理参数的关系，探讨p21^WAF1在喉癌发生发展过程中的作用。方法:选取喉癌患者30例，另选声带息肉患者30例及正常喉组织6例作为对照，采用免疫组织化学方法(S—P法)检测其p21^WAF1的表达。结果:p21^WAFl蛋白在喉癌、声带息肉中的阳性率分别为27％(8／30)及53％(16／30)。正常喉组织均为阴性。喉癌中p21^WAF1蛋白表达与组织分化呈正相关，分化越高，阳性率越高。结论:p21^WAF1蛋白在喉癌的发生发展中具有重要作用。     

喉鳞状细胞癌组织中HPV16/18感染与hTERT、c-myc蛋白表达的关系及意义

目的研究喉鳞状细胞癌组织中人乳头状瘤病毒（HPV）16／18感染与端粒酶催化亚单位（hTERT）和c—myc蛋白表达的关系及意义。方法在39例喉鳞癌组织、10例声带息肉组织中应用原位杂交法检测HPV16／18的感染情况,同时应用免疫组化法检测hTERT和c—myc蛋白的表达情况,并分析喉鳞癌组织中HPV16／18感染、hTERT和c—myc蛋白表达之间的相关性。结果39例喉鳞癌组织中HPV16／18感染阳性表达率48．7％（19／39）,hTERT、c—myc蛋白阳性表达率分别为84．6％（33／39）、82．1％（32／39）。10例声带息肉组织中HPV16／18感染、hTERT蛋白均未见阳性表达,c—myc蛋白阳性表达率为10％（1／10）。经统计学分析HPV16／18感染、hTERT和c—myc蛋白在喉鳞癌组织与声带息肉组织间的表达差异均有统计学意义。喉鳞癌组织中HPV16／18感染与hTERT和c—myc蛋白阳性表达之间均存在显著正相关关系。结论喉鳞癌组织中hTERT和c—myc蛋白表达的改变可能与HPV16／18感染有关,且三者相互作用,共同影响喉鳞癌的发生、发展。这些指标综合分析可能为阐明HPV16／18的恶性转化机制以及为喉鳞癌早期诊断和基因治疗提供参考依据。     

喉鳞癌中hMLH1和hMSH2蛋白的表达及意义

目的 探讨喉鳞癌和声带息肉中hMLH1和hMSH2蛋白的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测喉鳞癌和声带息肉中hMLH1和hMSH2蛋白的表达.结果 在喉鳞癌中hMLHl和hMSH2蛋白的阳性率为56.86%、58.82%,显著低于声带息肉81.25%、87.50%,差异具有统计学意义(P相似文献   

喉鳞状细胞癌P53蛋白表达和基因突变

目的：探讨喉鳞癌P53蛋白表达和基因移码突变情况。方法：采用SP法检测31例喉鳞癌的P53蛋白表达；人工微切割—PCR—异源双链分析法检测ll例P53蛋白阴性标本第5、6、7、8外显子的移码突变。结果：免疫组织化学显示P53总阳性率为64．5％。T1、T2期阳性率43．8％，T3、T4期为86．7％；有和无淋巴结转移的分别为91．7％、47．4％(P＜0．05)；高分化、中分化及低分化鳞癌中P53蛋白阳性率分别为45．5％(5／11)、66、7％(8／12)、87．5％(7／8)。异源双链分析法分析1例第5外显子和1例第7外显子阳性。结论：在喉鳞癌中，P53蛋白阳性表达多见于T3及T4期肿瘤及有颈淋巴结转移者；p53基因突变率随肿瘤分化程度的降低而升高。     

PTEN蛋白表达与人喉癌发生和预后的关系

目的检测PTEN蛋白在喉癌中的表达,探讨它与人喉癌的发生发展和预后的关系。方法采用SP免疫组化方法检测PTEN蛋白在79例喉癌组织、16例声带不典型增生和27例声带息肉组织中的表达。结果 PTEN蛋白在人喉癌组织中阳性率为56.96%（45/79例）,在声带不典型增生病变中为75.00%（12/16例）,在声带息肉中为100%（27/27）。PTEN蛋白表达阳性者5年生存率明显高于PTEN蛋白表达阴性者（P〈0.01）。结论 PTEN蛋白表达与喉癌的发生、侵袭转移和预后相关,对判断喉癌的发生和预后有重要意义。     

凋亡抑制因子Survivin在喉癌中的表达及其意义

目的:检测凋亡抑制因子Survivin在喉癌组织中的表达及其与喉癌的临床、病理特性之间的关系。方法:取石蜡包埋喉鳞状细胞癌标本33例,声带息肉21例,应用免疫组化SABC法检测Survivin在喉癌和声带息肉组织中的表达。结果:Survivin在喉癌组织中的表达率为63.6%,在声带息肉组织中的表达率为28.6%,二者有统计学差异(P<0.05)。而Survivin的表达与喉癌的临床分期、组织学分级、淋巴结转移和患者年龄、性别等无关。结论:凋亡抑制因子Survivin在喉癌组织中高表达,在声带息肉中低表达,与喉癌的发生、发展密切相关。     

HSP70在喉乳头状瘤和声带白斑组织中的表达及其临床意义

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)及其上游调控因子HSF1在喉乳头状瘤和声带白斑中的表达,阐明其在喉癌发生中的作用。方法:应用免疫组织化学法检测6例声带白斑 (声带白斑组)、6例喉乳头状瘤（喉乳头状瘤组）和7例声带息肉（对照组）的组织标本中HSP70和HSF1蛋白的表达。结果： HSP70和HSF1蛋白在喉乳头状瘤、声带白斑中的表达高于声带息肉,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;声带白斑在所有组织中表达最高。对声带息肉、喉乳头状瘤、声带白斑中HSP70蛋白表达量与HSF1表达的关系进行直线回归分析,结果显示,HSP70蛋白表达量与HSF1的变化呈现正的直线相关（r=0.867,P<0.01）。结论：HSP70和HSF1在声带白斑中的高表达可能与喉癌的发生密切相关,且HSP70和HSF1可能成为喉癌早期诊断的指标。
     

MCM2蛋白表达与人喉鳞状细胞癌发生和预后的关系

目的探讨微染色体维持蛋白2（MCM2）与人喉鳞状细胞癌（LSCC）发生和预后的关系。方法应用免疫组织化学ElivisionTMplus法对60例喉鳞状细胞癌、10例喉癌前病变、20例喉良性组织标本中的MCM2表达水平进行检测。结果人喉癌组织中MCM2阳性率为85．00％、喉癌前病变中为30．00％、声带息肉中10．00％、癌旁正常喉组织中为10．00％；MCM2表达刚性的3年生存率明显低于MCM2表达阴性者（P〈0．05）。结论MCM2能很好的反映喉癌细胞的增殖状态．对判断人喉癌的发生、发展及预后具有一定的临床意义。     

Survivin在前列腺癌中的表达及其与bcl-2蛋白表达的关系

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在前列腺癌中的表达及其与bcl2蛋白表达的相关性。方法:应用免疫组织化学链霉卵白素过氧化物酶复合物(SP)方法,检测43例前列腺癌组织标本中survivin、bcl2蛋白的表达,并与15例正常前列腺组织进行对照研究。结果:43例前列腺癌组织中,survivin基因蛋白的阳性表达率为60.47%,而正常前列腺组织中未见survivin基因蛋白阳性表达。survivin基因蛋白表达与前列腺癌的WHO肿瘤分级有相关性。根据Spearman相关分析表明survivin基因蛋白表达与bcl2蛋白表达正相关(P<0.01)。结论:Survivin基因可通过抑制前列腺癌细胞凋亡,对前列腺癌的发生发展起作用。survivin基因可能与凋亡相关基因bcl2在前列腺癌发展中起协同作用。