血必净注射液对烫伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响及意义

目的 观察中药血必净注射液(简称血必净)对烫伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达及炎症反应的影响.方法 采用大鼠30% TBSA三度烫伤延迟复苏模型.78只雄性Wistar大鼠随机分为假烫伤组(n=18)、烫伤组(n=30,伤后2h静脉注射生理盐水4ml/kg)和血必净组(n=30,伤后2h静脉注射血必净4ml/kg),于伤后8、24、72h活杀动物,留取肺组织,采用RT-PCR和Western blot检测HMGB1基因和蛋白的表达,酶学分光光度法测定髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 与假烫伤组比较,烫伤组肺组织HMGB1基因和蛋白表达在伤后8～72h显著增强(P＜0.05或0.01),MPO活性在伤后8h及24h明显增高(P＜0.01).与烫伤组比较,血必净组大鼠肺组织HMGB1表达在伤后24h及72h显著下调(P＜0.05或0.01),MPO活性在24h时间点显著降低(P＜0.01).结论 HMGB1作为晚期炎症因子参与了烫伤后肺组织炎症反应的病理过程,血必净治疗可明显下调肺组织HMGB1表达,并减轻烫伤延迟复苏所致急性肺损伤.     

湿润烧伤膏对烫伤大鼠炎症反应与创面愈合的影响

目的:观察湿润烧伤膏(MEBO)对烫伤大鼠炎症反应与创面愈合的影响.方法:将100只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、一般对照治疗组和湿润烧伤膏治疗组,正常对照组20只,其他两组各40只.正常对照组不做任何处理,一般对照治疗组和湿润烧伤膏治疗组造成背部10%深Ⅱ度烫伤后分别给予一般烧伤清创包扎疗法和湿润烧伤膏创面湿性疗法.根据创面情况,一般对照治疗组每2天～4天换药一次,湿润烧伤膏治疗组每4小时～6小时换药一次,并于伤后2小时、12小时、24小时、48小时用酶联免疫吸附试验测定血清肿瘤坏死因子TNF-α及白细胞介素IL-6的含量.对两组大鼠创面行肉眼及组织病理学观察,记录创面愈合时间及愈合质量情况.结果:与正常对照组比较,烧伤后2小时两组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量明显升高,至24小时达到高峰,而且一般治疗组明显高于湿润烧伤膏治疗组(P<0.05);肉眼及组织病理学观察两组创面炎症反应明显,但一般治疗组更为严重;一般治疗组愈合时间较湿润烧伤膏治疗组延长(P<0.05).结论:大鼠烫伤后局部应用湿润烧伤膏治疗能减轻局部及全身性炎症反应,加快创面愈合速度,提高愈合质量.     

中药抗休克合剂对Ⅲ度烫伤大鼠早期肺损伤的影响机制研究

目的 研究探讨中药抗休克合剂对Ⅲ度烫伤大鼠早期肺损伤的影响机制。方法 选取32只健康SD大鼠适应性饲养1周后,按照随机数表法将其随机分为假伤组、烫伤组、LR组、LR+中药组,每组8只,其中假伤组大鼠备皮后做假伤处理,烫伤组大鼠备皮后建立Ⅲ度烫伤模型,LR组大鼠备皮后建立Ⅲ度烫伤模型并予以乳酸钠林格注射液(LR)补液,LR+中药组大鼠备皮后建立Ⅲ度烫伤模型并予以LR补液联合中药抗休克合剂灌胃,对比观察各组大鼠血清炎症因子水平以及肺组织湿重/干重(W/D)比值、氧化应激水平与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路活化程度。结果 烫伤后各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、IL-18、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平以及W/D比值均明显升高(F=112.352、80.455、40.716、79.321、270.356、60.784,P均<0.001),超氧化物歧化酶(SOD)水平明显降低(F=157.977,P<0.001),p38MAPK与ERK1/2通路活化程度均明显增加(F=402....     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对50%TBSAⅢ度烫伤休克大鼠生存率及微血管通透性影响

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)在无液体复苏条件下对50%TBSAⅢ度烫伤休克大鼠生存率及各重要脏器血管通透性的影响。方法雄性SD大鼠,前期麻醉后行颈、躯干及双下肢备皮,行水浴造成全身50%TBSAⅢ度烫伤,约(50.4±3.8)%体表面积。78只雄性SD大鼠,随机分为①假烫组、②烫伤组、③烫伤+2M2P组、④烫伤+VPA组。烫伤后③、④组分别皮下注射2-甲基-2-乙酸(2M2P 300 mg/kg)、丙戊酸钠(VPA 300 mg/kg),观察各组生存时间。另160只大鼠分组处理同前,于烫伤后6 h,采用伊文斯蓝(EB)染色法检测各重要脏器(心脏、肝脏、肾脏、小肠)血管通透性;干湿重法检测各脏器组织含水率;腹主动脉取血检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)水平。结果烫伤后VPA组12 h生存率为50%,可明显延长烫伤休克大鼠生存时间,VPA组大鼠生存时间为(13.56±1.27)h,显著高于烫伤组中[(6.21±0.45)h]及2M2P组[(8.51±0.73)h]。烫伤后6 h VPA组大鼠心脏、肝脏、肾脏、小肠组织含水率及组织通透性均低于2M2P组及假烫组(P<0.05)。血浆TNF-α水平VPA组均显著低于烫伤组和2M2P组(P<0.05);而2,3-DPG含量VPA组则高于烫伤组和2M2P组(P<0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂可降低脏器血管通透性,减少液体丢失,提高烫伤休克大鼠生存率,其作用机制可能与降低TNF-α的含量抑制其炎性反应发生,提高2,3-二磷酸甘油酸水平提升红细胞供氧能力有关。     

磷脂酶A2在烧伤后多系统器官功能衰竭中的作用

磷脂酶A2(PLA2)是血小板活化因子、白三烯和前列腺素类合成的关键酶。并与脂质过氧化反应有关。在缺氧、缺血、休克、内毒素入侵等状态下，PLA2被激活，通过PLA2直接作用及其产物的间接作用，导致组织器官损伤。PLA2与多系统器官功能衰竭具有密切关系，可能作为炎症反应的核心酶参与了创伤或烧伤后多系统器官功能衰竭的发病过程，抑制PLA2活性可能对多系统器官功能衰竭具有防治作用。     

高迁移率族蛋白B1对烫伤大鼠脾脏调节性T细胞免疫功能的影响

目的 观察严蕈烫伤延迟复苏大鼠体内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的变化及其对调节性T细胞(Treg)免疫功能的影响. 方法采用30%体表面积Ⅲ度烫伤延迟复苏模型,将136只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(8只)、假烫伤组(32只)、烫伤组(32只)、丙酮酸乙酯(EP)干预组(32只)及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抗体干预组(32只).后4组实验动物再分为4个亚组,分别于烫伤后1,3,5,7 d无菌取血和脾脏,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4+CD25+Treg.采用ELISA检测血清HMGB1水平,应用流式细胞术检测Treg表面晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、细胞毒性T淋巴相关抗原4(CTLA-4)及叉头翼状螺旋转录因子P3(Foxp3)表达. 结果 (1)烫伤延迟复苏导致大鼠血清HMGB1水平在伤后1～7 d显著升高,于第3天达峰值(P<0.01).EP干预后烫伤大鼠血清HMGB1水平1～7 d均明显降低.RAGE抗体干预对烫伤大鼠血清HMGB1水平无明显影响(P>0.05).(2)与假烫伤组比较,严重烫伤后1～7 d脾脏Treg表面RAGE、CTLA-4及Foxp3表达均不同程度增强.EP干预组及RAGE抗体干预组上述三项指标较烫伤组明显降低(P<0.05或0.01). 结论严重烫伤后HMGB1可通过RAGE受体对Treg免疫抑制活性产生影响,进而参与烫伤后脓毒症的发病过程.     

Ad-GFP修饰MSCs静脉移植在严重烫伤延迟复苏大鼠体内的定向迁移

目的:观察携带目的基因的大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells ,MSCs) 静脉移植在严重烫伤延迟复苏损伤体内的分布.方法:分离培养MSCs,用Ad-GFP转染MSCs,25只Wistar大鼠随机分为延迟复苏组(A组,10只)、即时复苏组(B组,10只)、假伤组(C组,5只).A、B两组大鼠背部造成Ⅲ度30%烫伤,制备A组为延迟复苏模型,B组为即时复苏模型,同时制备C组为假伤模型,经股静脉移植转染Ad-GFP 48 h后的MSCs.24 h,7 d后取小肠、肝脏、肾脏、烫伤皮肤创缘等组织,快速冰冻切片,荧光显微镜下观察在体内的分布.结果:MSCs 体外分离培养扩增5代,细胞数可达(1～2)×1011个,具有多态性和贴壁生长特性,MOI=100时,Ad-GFP转染MSCs效率可达86.4%.经股静脉移植24 h,在延迟复苏组烫伤皮肤组织创缘,小肠黏膜广泛可见绿色荧光,而在肝、肺等器官少见,即时复苏组荧光以烫伤皮肤创缘分布为主,小肠黏膜较少,假伤组中绿色荧光分布以肝脏为主.延迟复苏组小肠荧光强度明显强于即时复苏组和假伤组(P《0.05),而延迟和即时复苏组皮肤创缘荧光强度又强于假伤组(P《0.05).结论:导入目的基因可能不会改变MSCs归巢特性,并将为后续启动基因治疗烧伤延迟复苏后的损伤研究提供参考.     

冷水刺激前庭器官对大鼠胃活动的影响

目的观察冷水刺激前庭器官对大鼠胃活动的影响。方法用水囊法观察冷水刺激前庭器官时,大鼠胃运动的变化。放射免疫技术测定单侧前庭损伤后大鼠血液中胃泌素、胃动素的含量。结果对照组大鼠冷水刺激后,胃运动频率在前3 min内明显下降(P<0.05),胃内压在前2 min明显下降(P<0.05)。假破坏组和单侧迷路破坏组冷水刺激健侧前庭后,胃内压和胃运动频率的变化与正常组相似。单侧迷路破坏2周的大鼠胃运动频率和胃内压与刺激前相比明显下降(P<0.05)。放免检测还发现,单侧迷路破坏组大鼠胃动素和胃泌素含量明显低于假破坏组(P<0.05)。结论 1)冷水刺激前庭器官抑制大鼠胃运动;2)单侧迷路破坏抑制大鼠胃运动的频率和幅度,降低血液中胃泌素和胃动素含量。     

生物喋呤在烫伤后金黄色葡萄球菌脓毒症中的变化规律及其意义

目的 观察生物喋呤（主要是四氢生物喋呤,BH4）在金黄色葡萄球菌（金葡菌）脓毒症中的分布特点及变化规律,并初步探讨BH4的生成与多器官功能损害的关系。方法 70只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组,10只）、烫伤对照组（TC组,10只）和烫伤后金葡菌感染组（BF组,50只）。TC组和BF组采用大鼠20％,TBSAⅢ度烫伤模型,BF组在烫伤后24h再用金葡菌攻击制成烫伤后脓毒症模型,检测各组心、肝、肺、肾组织中三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ（GTP－CHⅠ）mRNA的表达及组织BH4的含量,同时测定上述器官功能指标的变化情况。结果 烫伤后金葡菌感染可导致动物心、肝、肺、肾组织GTP－CHⅠ基因表达明显升高,伤后24h仍持续于较高水平（P＜0．05－0．01）,与之相应、肝、肺、肾组织中BH4的产生亦显著增加。烫伤后金葡菌攻击动物血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐（Cr)、心肌型肌酸激酶同工酶（CK－MB）及肺组织髓过氧化物酶活性明显升高（P＜0．05－0．01）。相关分析显示,心组织GTP－CHⅠmRNA表达和肾组织BH4含量分别与血清CK－MB和Cr水平呈显著正相关（分别为r=0.892,P=0.0012和r=0.9423,P=0.0015)。结论 烫伤后金葡菌感染可从基因水平诱导体内BH4的从头合成,BH4在介导多器官损害和循环衰竭中可能具有重要作用。     

针刺足三里穴减轻烫伤大鼠肠缺血引起的氧自由基损伤

目的：观察针刺足三里穴对大鼠烫伤早期肠缺血和氧自由基损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠40只,随机分为烫伤＋电针组、烫伤＋假针组、迷切＋烫伤＋电针组和迷切＋烫伤＋假针组,每组10只。用沸水（96℃,15 s）造成大鼠背部35%总体表面积Ⅲ度烫伤。伤后20 min开始,电针组持续针刺双侧足三里30 min,强度为2 mA,2~100 Hz;假电针组刺激非经非穴（足三里外侧旁开0.5 cm）30 min;迷切组先切断腹腔迷走神经再烫伤。于烫伤后6 h测定小肠血流量;然后处死大鼠,取肠组织测定丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）和二胺氧化酶（DAO）活性及肠组织含水率（WCR）。结果：烫伤后6 h,与其余3组相比,烫伤＋电针组小肠血流量和DAO活性显著增加,XOD、MDA和WCR显著降低（均P〈0.01）。与烫伤＋假针组相比,两迷切组XOD和MDA水平显著增高,血流量和DAO活性显著降低（P〈0.05）;两迷切组比较,上述指标的变化无统计学差别（P〉0.05）。结论：电针足三里显著增加烫伤大鼠肠黏膜血流量和DAO活性,减轻肠组织水肿和过氧化损伤,其机制可能与兴奋胆碱能通路有关。     

肿瘤坏死因子致伤无菌大鼠对脑组织β受体及磷脂酶A_2活性的影响

用放射配基结合分析法测定了经腹腔注射重组人肿瘤坏死因子α型(TNFα)致伤的无菌大鼠脑细胞膜肾上腺素能β受体,同时用ELISA法测定了血中TNFα水平,用生化法测定脑细胞组织膜磷脂酶A_2(PLA_2)活性。结果表明,外原性重组人的TNFα在整体状况下能增加脑组织β受体数量,激活膜PLA_2,同时血中TNFα水平亦高于对照组。     

rhGM-CSF联合胰岛素对1型糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中CD31、HIF-1α及VEGF表达的影响

目的探讨重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rh GM-CSF)联合胰岛素对1型糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中VEGF、HIF-1α及CD31表达的影响。方法选取50只健康雄性SD大鼠,按照随机数表法随机分为A组(10只)、B组(10只)、C组(10只)、D组(10只)、E组(10只),其中A组大鼠建立普通深Ⅱ度烫伤模型,并予以创面覆盖浸有5.0 m L生理盐水的纱布治疗;B组大鼠建立1型糖尿病深Ⅱ度烫伤模型,并予以创面覆盖浸有5.0 m L生理盐水的纱布治疗;C组大鼠建立1型糖尿病深Ⅱ度烫伤模型,并予以创面覆盖浸有5 U诺和灵30R+5.0 m L生理盐水的纱布治疗;D组大鼠建立1型糖尿病深Ⅱ度烫伤模型,并予以创面覆盖浸有25μg rhGM-CSF+5.0 m L生理盐水的纱布治疗;E组大鼠建立1型糖尿病深Ⅱ度烫伤模型,并予以创面覆盖浸有5 U诺和灵30R+25μg rhGM-CSF+5.0 m L生理盐水的纱布治疗。分别于烫伤后第3、7、11、15、21天观察各组大鼠的创面愈合情况,并采集创面组织,检测创面组织中VEGF、HIF-1α、CD31及HIF-1αmRNA的表达情况。结果烫伤后第3、7、11、15、21天各组大鼠创面均逐渐缩小或愈合,愈合率逐渐升高,其中尤以A组、E组大鼠创面组织中成纤维细胞及新生毛细血管生长速度最快,愈合最快,B组大鼠创面变化最慢,且烫伤后第11、15天,各组大鼠创面愈合率两两对比,除A组与E组及C组与D组对比,P0.05,差异无统计学意义外,其余各组组间两两对比,P均0.05,差异具有统计学意义。烫伤后第3、7、11、15、21天,各组大鼠创面组织中VEGF、HIF-1α、CD31的相对阳性表达量及HIF-1αmRNA的表达水平均呈先逐渐升高后降低的趋势,各组大鼠创面组织中VEGF、HIF-1α、CD31的相对阳性表达量及HIF-1αmRNA的表达水平两两对比,其中烫伤后第3、7、11、15、21天,E组大鼠创面组织中VEGF的相对阳性表达量分别与B组、C组及D组对比,P均0.05,差异具有统计学意义;烫伤后第7、11、15、21天,E组大鼠创面组织中HIF-1αmRNA的表达水平分别与B组、C组及D组对比,P均0.05,差异具有统计学意义。结论胰岛素联合rhGM-CSF治疗1型糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面,可显著提高大鼠创面组织中VEGF的表达水平、改善局部缺氧状态,从而加快新生毛细血管再生,有效减轻创面组织炎症反应程度,促进创面坏死组织清除,缩短创面愈合时间。     

肌康散对实验性大鼠皮肤烫伤模型的影响

目的:观察肌康散对实验性大鼠皮肤烫伤的治疗作用。方法:采用100℃沸水加棉纱垫(24层)法,造成大鼠背部皮肤烫伤模型,与阴性对照组(麻油组)和阳性对照组(紫草油组)进行比较。结果:肌康散高剂量组与阴性对照组比较,皮肤烫伤痊愈时间显著缩短,与阳性对照组比较也有明显缩短,但无显著差异;而肌康散低剂量组与阴性对照组比较皮肤烫伤痊愈时间有明显缩短,无显著差异,不及阳性对照组。结论:上述结果提示肌康散对大鼠皮肤烫伤具有促进创面愈合、缩短痊愈时间的治疗作用。     

严重烫伤早期外原性β-羟丁酸、胰岛素对大鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响

实验用雄性Wistau大鼠隋机分为单纯烫伤组(B)、烫伤加β-HOBNa组(BH组)、烫伤加Ⅰ组(BI组)、烫伤加β-HOBNa和Ⅰ组(BHI组),各组按相应体重配有对照组(N·NH、NI和NHI组),伤后连续3天向BH、BI和BHI组大鼠腹腔内分别注射入DL-β-HOBNa、I及DL-β-HOBNa和I。各对照组除有每日进食严格按烫伤组的食物消耗量供给外,其余处理同各烫伤组。结果烫伤后血清FFA和白蛋白均明显低于对照组,但AcAc变化不明显,而且伤后血清AcAc浓度与尿3-     

强化胰岛素对严重烧伤大鼠心肌细胞TNF-α表达的抑制作用

目的探讨强化胰岛素对严重烧伤大鼠心肌细胞TNF-α表达的抑制作用及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠18只,右颈静脉及左心室插管,随机均分为3组:假伤组,大鼠给以假烫;烧伤组,制作30%TBSAⅢ度烫伤后,常规给以液体复苏;强化组,烫伤后给以强化胰岛素治疗,液体总量同烫伤组。测定伤后0、1、2、3、4、5、6h的血糖及左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LV-EDP)。伤后6h处死动物,留取左心室组织,分别用ELISA和定量PCR法测定TNF-α蛋白及其mRNA水平,Westernblot观察p-IκBα和IκBα变化。同时用烧伤血清培养新生鼠心肌细胞,观察胰岛素及其活化抑制剂LY294002对p-IκBα水平的影响。结果与假伤组比较,烧伤组动物伤后出现应激性高血糖反应,LVSP降低,LVEDP升高,左心室组织TNF-α蛋白及mRNA水平升高,p-IκBα蛋白表达增高,IκBα蛋白表达降低(P<0.05或0.01)。烧伤大鼠经强化胰岛素治疗后,血糖维持在4.5～5.2mmol/L之间,左心室功能得到明显改善,左心室组织TNF-α蛋白及mRNA水平显著降低,κBα的磷酸化和降解明显减轻(P<0.05或0.01)。LY294002能够消除胰岛素对烧伤血清培养心肌细胞κBα磷酸化的抑制作用。结论强化胰岛素可能通过减少IκBα的磷酸化降解而降低NF-κB活化,进而抑制心肌细胞TNF-α的转录与表达,发挥改善心肌功能的作用。     

海水浸泡对大鼠深Ⅱ度烫伤后创面愈合的影响

目的 从创面炎症反应及感染等方面探讨海水浸泡对烫伤大鼠创面愈合的影响。方法 建立Wistar大鼠10％体表面积深Ⅱ度烫伤合并海水浸泡模型,采用数字表法,将120只雄性Wistar大鼠随机分为单纯烧伤对照组和海水浸泡实验组,实验组大鼠烫伤后立即用海水浸泡4h。观察组织病理改变、创面愈合时间和创面感染情况;ELISA法检测血清中TNF-α及IL-6含量。结果 实验组大鼠血清中TNF-α[( 130.4±17.3) pg/ml]、IL-6[(320.5±28.5) pg/ml]含量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);创面感染加重,创面愈合时间延长(P＜0.05),再上皮化和表皮各层的分化延迟,且海水浸泡可使烧伤创面肿胀、创面局部组织炎症反应加重。结论 大鼠烫伤后合并海水浸泡,可加重创面炎症反应及创面感染,抑制创面愈合。     

小剂量多巴胺给药对严重烫伤大鼠早期乳酸及丙二醛水平的影响

目的:观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠血清乳酸和丙二醛的影响。方法:大鼠预置心导管,30%Ⅲ度烫伤后静脉复苏,观察小剂量多巴胺(3μg.kg-1.min-1)持续给药后大鼠的一般情况及血清乳酸、丙二醛水平的变化。结果:与对照组相比,小剂量多巴胺治疗组大鼠一般情况好于对照组;小剂量多巴胺能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、丙二醛水平,以烫伤后3~12h明显。结论:小剂量多巴胺可降低严重烫伤大鼠休克期血清乳酸、丙二醛水平。     

MEBO对SD大鼠深Ⅱ度烫伤创面微循环影响的实验研究

目的探讨湿润烧伤膏(moist exposed burn ointment,MEBO)对SD大鼠深Ⅱ度烫伤创面微循环的作用机制。方法选取65只SD雄性大鼠,每只大鼠背部建立2个烫伤创面并随机分为MEBO组与对照组,其中MEBO组创面采用MEBO换药治疗,对照组不做任何处理,观察两组创面组织中内皮素-1 (ET-1)、一氧化氮合成酶(NOS)、热休克蛋白70 (HSP70)、CD34及髓过氧化物酶(MPO)的变化情况。结果 (1)大体观,MEBO组创面始终保持湿润状态,新生肉芽组织及上皮组织逐渐生长,至烫伤后第16天创面基本愈合;对照组创面始终干燥坚硬,至烫伤后第16天焦痂完全脱落,大部分创面愈合,创面明显缩小。(2)两组创面愈合率对比,其中烫伤后第4、7、19天,P均 0. 05,差异无统计学意义;烫伤后第10、13、16天,P均0. 05,差异具有统计学意义。(3)烫伤后1、6、12、24、48、72、96、120、144 h两组创面组织中ET-1、NOS及HSP70表达水平对比,P均 0. 05,差异无统计学意义。(4)烫伤后第1、4、7、10、13、16天两组创面组织中MPO表达水平对比,P均 0. 05,差异无统计学意义。(5)两组创面组织中CD34表达水平对比,其中烫伤后第1、4、10、13、16天对比,P均 0. 05,差异无统计学意义;烫伤后第7天对比,P 0. 05,差异具有统计学意义。结论MEBO可促进SD大鼠深Ⅱ度烫伤创面的愈合,但与微循环相关介质ET-1、NOS、CD34等并无明显相关性,MEBO促进创面愈合的作用机制仍需进一步深入研究探讨。     

小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠血清内毒素及TNF-α水平的影响

目的 观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠血清内毒素和TNF-α水平的影响。方法 大鼠预置心导管,30％Ⅲ度烫伤后静脉复苏,观察小剂量多巴胺(3μg/min)持续给药后大鼠的一般情况及血清内毒素、TNF-α水平的变化。结果 与对照组相比,小剂量多巴胺治疗组大鼠一般情况好于对照组;小剂量多巴胺能显著降低严重烫伤大鼠血清中的内毒素、TNF-α水平,以伤后3-12小时明显。结论 小剂量多巴胺可降低严重烫伤大鼠休克期血清内毒素、TNF-α水平。     

烫伤对大鼠结肠平滑肌细胞骨架影响的半定量研究

目的:研究烫伤早期大鼠结肠平滑肌细胞骨架含量的动态改变,初步探讨烧伤后胃肠动力障碍的发生机制及其临床意义.方法:健康、成年大白鼠70只,随机分为正常对照组10只,烫伤组60只.烫伤组动物按烫伤后1、3、6、12、24、48小时等不同时相点又分为6组,每组10只;烫伤组动物制备烫伤模型,所有动物在相应时间点处死后取结肠平滑肌组织,经急性酶分离法获得结肠带平滑肌细胞悬液,加FITC标记的抗体,结合平滑肌细胞内actin蛋白,用流式细胞仪检测平滑肌细胞内荧光强度.结果:实验中发现,烫伤后大鼠肠道平滑肌细胞骨架含量先明显升高,约1小时后逐渐降低,3小时后已明显低于正常值,并继续下降,大约6小时～12小时开始渐回升,在12小时～24小时达正常水平,但仍呈上升趋势,该趋势可延伸至48小时.结论:1.烫伤早期即可出现明显的肠道平滑肌细胞骨架含量的改变,这一变化过程体现了机体的修复与损伤力量抗衡的动态变化;2.推测肠道平滑肌细胞骨架的变化是导致烫伤后肠道平滑肌细胞动力功能出现异常,进而肠道功能发生紊乱、肠壁结构受到破坏的重要机制之一.