电针对慢性应激抑制模型大鼠脑单胺类神经递质的影响

目的 探讨电针刺百会，印堂穴对慢性应激抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响及治疗抑郁症的机理。方法 将２４只Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ雄性大鼠随机分为对照组，抑郁模型组，抑制模型电针组和抑郁模型加阿米替林组，每组６只，用高效液相－电化学法测定大鼠脑内单胺类神经递质及其代谢产物的含量，比较含量的比值。结果 抑郁模型组大鼠脑皮层５－羟色胺（５－ＨＴ）／５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ），纹状体多巴胺（Ｄ     

脑涨落图检测脑梗死患者神经递质功率变化的特点

背景：脑涨落图分析技术是近几年来中国首创的一种无创伤性的脑功能检测方法,可通过测定脑电波中优势超慢波的功率,反映脑内神经递质含量。 目的：利用脑涨落图机观察脑梗死患者发病早期神经递质功率变化的特点。 设计、时间及地点：病例-对照分析,于2005-08/2006-03在中山大学孙逸仙纪念医院神经科完成。 对象：纳入脑梗死患者30例,病程3 h~2 d;以30例健康体检者为对照组。受试者均知情同意,并签署同意书。 方法：应用脑涨落图机收集30例脑梗死患者发病第1,3天、第六七天的神经递质功率信息,与健康体检者的脑电功率进行比较,分析脑梗死患者神经递质功率的变化特点。 主要观察指标：对照组和脑梗死组发病后不同时间脑涨落图中各神经递质功率、运动指数、兴奋抑制指数、血管舒缩指数及熵值。 结果：与对照组比较,脑梗死患者脑内神经递质γ-氨基丁酸、谷氨酸、兴奋递质3、5-羟色胺、乙酰胆碱、兴奋递质6、去甲肾上腺素、多巴胺、抑制递质13的功率在发病第1天均显著降低（P < 0.05）。发病第3天,脑梗死患者脑内神经递质γ-氨基丁酸与谷氨酸功率显著高于对照组（P < 0.05）,其他递质功率与总功率与对照组差异无显著性意义（P > 0.05）。发病第六七天,脑梗死患者脑内所有神经递质功率与对照组差异无显著性意义（P > 0.05）。 结论：γ-氨基丁酸及谷氨酸功率在脑梗死早期有一急剧升高再降至正常的过程。     

非多巴胺能神经递质在左旋多巴诱导异动症中的作用及防治措施

非多巴胺能神经递质在左旋多巴诱导异动症中的作用仍未完全阐明,并缺乏有效的治疗方法。本文综述了谷氨酸、γ-氨基丁酸、阿片肽等非多巴胺能神经递质在异动症中的作用机制,提出应用谷氨酸受体拮抗剂、内源性大麻酯受体激动剂、5-羟色胺受体激动剂、阿片受体拮抗剂、腺苷2A受体拮抗剂、肾上腺素α受体拮抗剂等可减轻非多巴胺神经递质对异动症的影响,预防异动症的发生。     

幻觉的机理

中枢的三高（5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺升高）和三低（乙酰胆碱、谷氨酸和γ-氨基丁酸低下）可引起幻觉,幻听的定位在颞上回。     

幻觉的机理

中枢的三高(5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺升高)和三低(乙酰胆碱、谷氨酸和γ-氨基丁酸低下)可引起幻觉,幻听的定位在颞上回。     

肌肉组织运动性疲劳与相关神经递质的关联

学术背景：运动疲劳机制的探索一直以来就是运动训练领域的一个重要课题，随着对运动疲劳研究的深入，世界上许多科学家开始关注运动疲劳产生的中枢机制，运动疲劳的中枢机制及其相关神经递质的研究已成为运动疲劳机制研究的一个热点。 目的：就运动疲劳的中枢机制相关神经递质研究作一概述。 检索策略：计算机检索中国期刊网全文数据库、万方数据库、Pubmed数据库、SPORTDiscus 1983-01/2006-07期间的相关文章。中文检索词：“运动疲劳、中枢、神经递质”。英文检索词：“sport fatigue, nerve centre, neurotransmitter”。纳入标准：与运动疲劳的中枢机制相关神经递质研究密切相关的文章；排除标准：重复性研究。计算机初检得到78篇文献。 文献评价：选取针对性强的30篇文献做进一步分析。主要包括动物实验和在体、离体、细胞学实验研究及综述、述评、讲座类文献。 资料综合：①γ -氨基丁酸的升高是产生中枢疲劳的原因之一，动物实验证实γ-氨基丁酸含量升高与运动性疲劳的中枢抑制过程有密切关系。②多巴胺对控制运动过程起重要作用，中枢疲劳的发生可能与运动过程中中枢系统多巴胺的下降有关。③适量补充胆碱对中枢乙酰胆碱的水平及中枢兴奋传导具有调节作用，对推迟运动性中枢疲劳可能具有一定的积极作用。④有研究证明，脑内某些脑区5-羟色胺的增高与中枢疲劳的产生有关。目前在营养干预方面的研究比较注重补充葡萄糖、氨基酸对5-羟色胺的影响。 结论：运动中部分神经递质的变化与疲劳的产生有关，但更为确切的结论还需要从不同角度进一步做深入的研究。     

褪黑素对癫痫状态大鼠海马GAD、GABA-T活性和GABA、Glu含量的影响

目的从神经递质方面研究褪黑素(melatonin,Mel)抗癫痫作用的生化机制。方法采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱发大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,观察大鼠SE后4个时相点即6、48、72h和7 d海马γ-氨基丁酸、谷氨酸含量和谷氨酸脱羧酶、γ-氨基丁酸转氨酶活性的变化,以及Mel对其变化的影响。结果PILO诱导大鼠SE后6 h~7 d海马谷氨酸含量显著升高,γ-氨基丁酸含量和谷氨酸脱羧酶活性显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),γ-氨基丁酸转氨酶活性在SE后72 h才显著下降(P<0.05);给予Mel的大鼠在SE后6 h~7 d,海马γ-氨基丁酸含量和谷氨酸脱羧酶活性均显著高于仅予PILO处理的大鼠(P<0.05),而谷氨酸含量和γ-氨基丁酸转氨酶活性与仅予PILO处理的大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Mel通过增强SE大鼠海马谷氨酸脱羧酶活性及γ-氨基丁酸合成发挥抗癫痫作用。     

海人酸致痫大鼠海马细胞外氨基酸类神经递质的变化

目的 分析海马细胞外氨基酸递质在癫痫发生中的作用,探讨海人酸致痫模型大鼠癫痫发生的机制.方法 应用立体定向方法建立海人酸大鼠颞叶癫痫模型,观察大鼠行为学和电生理变化,应用电镜观察大鼠海马超微结构,应用微透析获取大鼠海马细胞外液,高压液相色谱法测定透析液中的兴奋性氨基酸谷氨酸、抑制性氨基酸牛磺酸及γ-氨基丁酸的含量.结果 海人酸注射后大鼠出现典型的颞叶癫痫发作,皮层脑电显示痫性发作,电镜显示兴奋性神经递质增加,高效液相色谱分析显示海马细胞外谷氨酸、牛磺酸和γ-氨基丁酸含量明显高于对照组(P＜0.05),虽然谷氨酸、γ-氨基丁酸都升高,而谷氨酸升高的更明显.结论 兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的失衡在海人酸致痫大鼠模型的癫痫发生过程中发挥重要作用,是癫痫发生的原因之一.     

抑郁症患者中枢神经递质活动的脑电超慢涨落图分析

目的探讨抑郁症患者的脑电超慢涨落图(Encephalofluctuograph,EFG)的特征。方法对符合《中国精神障碍与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)抑郁症诊断标准的51例门诊及住院抑郁症患者,采用EFG分析仪检测其中枢神经递质活动变化情况及其脑功能状态,与正常对照组进行比较。结果抑郁症患者中枢神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)等功率的实测值都低于正常对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。相对功率5-HT明显升高而DA的相对功率明显下降(P0.05)。脑功能状态指数中的运动指数下降,差异有统计学意义(P0.05),而兴奋抑制指数和血管舒缩指数的实测值差异无统计学意义(P0.05)。结论抑郁症患者脑内主要神经递质功率均明显降低,其脑功能状态存在不同程度的异常。     

抑郁症患者脑电超慢涨落检测分析

目的:探讨抑郁症患者脑内神经递质活动变化。方法:应用中国北京ML2001脑电超慢涨落分析仪,通过对14例抑郁症患者于治疗前及治疗2、4周后脑电超慢涨落图(EFG),分析其谱线变化来反映脑内神经递质活动变化。结果:14例抑郁症患者治疗前脑内神经递质值与正常值对照比较,其5羟色胺(5HT)、乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)均降低,但以ACh、DA差异有显著性。治疗前及抗抑郁药治疗2、4周EFG值比较,其γ氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)明显降低,而5HT、ACh、DA显著升高,差异有显著性。结论:脑内神经递质GABA、Glu、5HT、ACh、NE、DA间的协同不良可能导致了抑郁症发作,抗抑郁药治疗后脑内神经递质变化较大,单胺类递质活性增强。     

缺血性卒中急性期血浆神经递质水平的 病例对照研究

目的 通过病例对照的方式研究缺血性卒中急性期血浆神经递质水平与正常人群之间的差异,同
时研究不同严重程度卒中患者的血浆递质水平的差异。
方法 选取连续入组、发病在14 d内的急性缺血性卒中患者,采集急性期的血样标本,通过液相色
谱-高分辨质谱外标法测量比较卒中组以及正常对照组血浆内的5-羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸
和γ-氨基丁酸4种神经递质的浓度。同时比较不同卒中严重程度患者的4种神经递质浓度。
结果 共268例缺血性卒中患者入组,其急性期血浆神经递质与正常对照组相比,血浆5-羟色
胺（t =2.289,P =0.023）、去甲肾上腺素（t =0.0903,P =0.367）和谷氨酸有上升趋势（t =0.277,
P =0.782）,γ-氨基丁酸有下降趋势（t =－4.4145,P =0.000）,其中5-羟色胺和γ-氨基丁酸在
两组之间的差异有显著性。中重度卒中患者血浆5-羟色胺水平显著高于轻度卒中患者（t =2.197,
P =0.029）。
结论 缺血性卒中急性期血浆神经递质水平与正常对照相比有差异,中重度卒中患者的血浆5-羟
色胺水平升高较轻度卒中患者显著。     

脑室内注射纳络酮对脑缺血初期单胺递质变化的影响

采用高效液相色谱电化学检测法测定结扎大鼠大脑中动脉后纹状体及颞区缺血灶去甲肾上腺素 (NE)、多巴胺(DA)、五羟色胺(5HT)及其代谢物3,4-二羟苯乙酸,高香草酸和五羟吲哚乙酸水平。纳络酮50μgi.c.v.使缺血区纹体 DA 降解加速,5HT 更新下降,颞区 NE 含量上升。提示阿片肽可能影响脑缺血早期单胺递质的变化。     

全脑缺血后海马区单胺类神经递质的变化

目的观察全脑缺血后大鼠海马区单胺类神经递质的变化规律,探讨其在缺血后迟发性神经元死亡中的作用。方法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,观察全脑缺血再灌注后酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺-β-羟化酶(DβH)的表达并对海马区去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-HT)和单胺类神经递质代谢产物高香草酸(HVA)、5-羟吲哚乙酸(5-H IAA)的含量进行测定。结果对照组TH及DβH呈阴性表达。全脑缺血再灌注后1 d,3 d缺血组海马CA1区神经元TH及DβH表达阴性。5 d后神经元TH及DβH呈阳性表达;全脑缺血再灌注后6 h,缺血组海马区单胺类神经递质含量显著上升,NE、肾上腺素、多巴胺及5-HT分别为对照组的232.5%、347.3%、336.1%和210.1%,1 d后开始回落,3 d已明显低于对照组,5 d后又有回升并接近对照组;缺血组,海马区单胺类神经递质的代谢产物HVA、5-H IAA含量于全脑缺血再灌注后6 h开始上升,1 d依然保持较高的水平,至3 d回落,5 d接近对照组。结论全脑缺血再灌注后早期海马区单胺类神经递质含量显著上升;单胺类神经递质含量显著上升可能是导致迟发性神经元死亡的主要因素之一。     

脑脊液的高香草酸和5—羟吲哚乙酸

脑脊液的高香草酸(HVA),5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)分别为多巴胺(DA),5-羟色胺的代谢产物,它们的测定有助于了解各种脑疾患时脑内氨基酸的代谢情况。脑脊液采取的部位是脑室,脊髓蛛网膜下腔等,至今报导最多的是由腰椎穿刺得的脊髓液HVA,5-HIAA分析。但是由于HVA,5-     

帕金森氏病患者丘脑腹外侧核毁损术后脑脊液中单胺类递质含量的变化

目的：观察帕金森氏病患者脑立体定向术前、后脑脊液中神经递质水平的变化，这种变化的作用机理如何。方法：对１５例帕金森氏病患者丘脑腹外侧核毁损术前及术后一周脑脊液中单胺类递质水平检测及手术疗效观察。结果：患者术后脑脊液中多巴胺水平与术前无显著差异，而５－羟色胺、去甲肾上腺素、５－羟吲哚乙酸显著减少，术后毁损区对侧上下肢体震颤、肌强直消失，但运动不能症状未能改善。结论：帕金森氏病术后中枢多种神经递质发生改变并在低水平下暂时获得平衡。从中枢神经递质生化变化，脑立体定向术不能彻底治愈帕金森氏病     

非痴呆性血管性认知功能障碍患者的脑电超慢涨落图表现

目的探讨主诉记忆力减退的非痴呆性血管性认知功能障碍(VCIND)患者脑内神经递质活动的变化及意义。方法选择2008—2012年第二炮兵总医院神经内科门诊患者716例,其中主诉记忆力减退的VCIND组370例,正常对照组346例。采用简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知测评量表(MoCA)进行认知评估。应用脑电超慢涨落(EFG)分析仪测定S1γ-氨基丁酸(GABA)、S2谷氨酸(Glu)、S4 5-羟色胺(5-HT)、S5乙酰胆碱(Ach)、S7去甲肾上腺素(NE)、S11多巴胺(DA)等脑神经递质的活动。结果观察组GLU、5-HT的活动存在异常,GLU显著高于对照组(P<0.05),5-HT显著低于对照组(P<0.05);GABA、Ach、NE、DA的活动与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论主诉记忆力减退的VCIND人群脑内神经递质谷氨酸、5-羟色胺活动异常。EFG分析可作为一种有效的VCIND辅助诊断方法。     

损伤性窒息犬大脑皮质运动区单胺类递质的变化

目的 探讨损伤性窒息犬大脑皮质运动区单胺类递质的变化,为其治疗提供科学依据。方法 建立犬损伤性窒息脑损害模型,用高效液相电化学方法（ＨＰＬＣ－ＤＣ）测定大脑皮质中单胺类递质及其代谢产物在不同时间的改变。结果 大脑皮质运动区在损伤后２小时５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）明显升高;８小时后５－羟色胺（５－ＨＴ）、高香草酸（ＨＶＡ）升高;去甲肾上腺素（ＮＥ）及３、４－双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）变化不明显。结论 单胺类神经递质参与了损伤性窒息后继发脑损害的病理过程,早期应用５－羟色胺拮抗剂或合成抑制剂是治疗损伤性窒息脑损害的一个可行方法。     

亚低温持续不同时间对缺血脑组织中氨基酸和单胺类递质含量的影响

目的观察脑缺血后即时亚低温并维持不同时间对脑缺血损伤的影响,探讨亚低温脑保护作用的生物学机制. 方法脑缺血动物模型采用改良的Pulsinelli四动脉阻断法.采用氨基酸分析仪测定脑组织中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量;采用荧光分光光度法测定多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA). 结果常温脑缺血组织中Glu、Asp、Gly和GABA的含量明显低于假手术组(P<0.01),亚低温持续30～240 min脑组织中Glu、Asp、Gly和GABA 含量明显高于常温脑缺血组(P<0.05 或P<0.01).常温脑缺血后组织中DA、NE和5-HT的含量明显低于假手术组(P<0.01),5-HIAA含量高于假手术组(P<0.01);亚低温持续30 min脑组织中5-HT含量明显高于常温脑缺血组(P<0.01),5-HIAA的含量低于常温脑缺血组(P<0.05);亚低温持续60～240 min脑组织中DA、NE和5-HT含量明显高于常温脑缺血组(P<0.05或P<0.01),5-HIAA含量低于常温脑缺血组(P<0.01). 结论脑缺血后即时亚低温明显减轻常温脑缺血时组织中氨基酸和单胺类神经递质的代谢紊乱,提示亚低温减轻脑缺血损伤作用最好是在脑缺血后立即实施,并持续达1 h以上效果更明显.     

脑梗塞患者脑脊液兴奋性氨基酸含量的测定及其意义

采用高效液相色谱法检测46例脑梗塞患者和30例正常对照者脑脊液中兴奋性氨基酸递质谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）水平及抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）含量．结果表明脑梗塞发生12小时至4天脑脊液中谷氨酸、天门冬氨酸显著升高，恢复期降至正常水平；γ-氨基丁酸在脑梗塞急性期也升高，恢复期下降；证明谷氨酸、天门冬氨酸在神经元缺血损伤中起重要作用。急性脑梗塞患者脑脊液兴奋性和抑制性氨基酸递质可作为一个敏感指标，早期诊断脑缺血的发生，推测脑梗塞的严重程度，具有重要的临床意义。     

细胞移植术对大鼠纹状体内谷氨酸和多巴胺的影响

目的 探讨细胞移植过程中麻醉以及细胞植入等操作对中枢神经递质谷氨酸和多巴胺的影响. 方法 体外培养的新生大鼠大脑神经干细胞定位植人正常成年大鼠大脑纹状体.采用脑微透析术结合高效液相色谱(HPLC)动态检测探针置人、麻醉剂氯胺酮和戊巴比妥钠以及移植细胞等操作对谷氨酸和多巴胺水平的影响. 结果 探针置人大鼠纹状体后15 min.纹状体内谷氨酸和多巴胺的水平均明显高于基础值,5～6h后方恢复至基础水平.戊巴比妥钠或氯胺酮腹腔麻醉后15 min均可使大鼠纹状体内谷氨酸和多巴胺水平呈一过性升高.细胞植入本身对大鼠纹状体内谷氨酸和多巴胺水平无明显影响. 结论 常规剂量的戊巴比妥钠或氯胺酮腹腔麻醉均可使脑内谷氨酸和多巴胺水平短暂升高.进行脑微透析术检测谷氨酸和多巴胺应在探针置入至少6h后进行.