海水淹溺机制研究进展

海水淹溺是军队海上训练、作战及非战斗减员的重要原因。海水淹溺后,除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外,导致死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(PE-SWD)。国外资料显示,海水淹溺1831例中,单纯PE-SWD病死率为5.2%,伴有血压下降者病死率为19.4%,伴有呼吸停止或心脏骤停,病死率则高达44.0%～93.0%。海水淹溺后绝大部分患者均有肺损伤,并继发肺水肿,甚至海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS),从而使病情更加危重,救治极为困难[1-2]。现将海水淹溺机制研究进展作一介绍。1淹溺过程一般而言,发生淹溺时淹溺者均试图呼吸,大部分淹溺者会将少量的水或胃内容物吸入肺内,少部分淹溺者会因咽部反射性喉痉挛而不会吸入水。随着时间的延长,淹溺者呼吸不畅,会引起氧消耗增加和二氧化碳潴留,导致低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。在不自觉屏气期,淹溺者吞入的大量水会进入胃肠道。而随着动脉氧分压进一步下降,喉痉挛松弛,也会导致大量水吸入肺内[3]。2淹溺的病理生理学2.1气道、血流动力学尽管有学者对大量的动物淹溺模型进行了研究,但淹溺的确切机制尚不十分清楚,尤其对淹溺后气道和血流动力学改变情况缺乏了解。早期文献认为,淹溺很...     

氧驱动雾化吸入联合机械通气救治海水淹溺21例临床分析

目前沿海地区海水淹溺在人群意外伤害中比例逐年升高,特别是儿童和青少年意外伤害的最主要原因之一~([1]).海水吸入引起海水淹溺肺水肿(pulmonary edema afterseawater drowning,PE-SWD)及急性肺损伤,特别是合并中枢性呼吸抑制者,病情发展迅速,短时间出现急性海水型呼吸窘迫综合征(acute seawater respiratory distress syndrome,ARDS),死亡率52%～65%~([2]).     

海水淹溺致急性肺损伤的研究进展及展望

海水淹溺是海难和航海作业事故中造成死亡的原因之一。死亡的主要原因是海水进入肺内后导致的急性肺损伤（seawater induced acute lung injury, SW-ALI），并由此导致急性呼吸窘迫综合征 （ seawater respiratory distress syndrome, SW-RDS）。有人将海水淹溺分为近淹溺（near-drowning）和淹溺（drowning），认为淹溺是指由于浸没或吸人海水后在24h内死亡者；而近淹溺是指经历上述事件后24h内仍存活者。WHO一度将淹溺事件分为淹溺（drowning）、近淹溺（near-drowning）、近近淹溺（near-near—drowning）。后来的研究发现，上述定义并不能准确反映研究者及临床医生对淹溺概念的准确理解。现在一般认为，海水淹溺是指浸没或吸人海水后海水进入呼吸道导致的窒息，     

海水淹溺型急性肺损伤的研究现状

海水淹溺是导致落水人员死亡的主要原因,近年来人们开始重视海水淹溺方面的研究,并在基础研究与临床救治方面均取得了一些成果.在理论和模型制作方面,确立了海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)的概念,成功复制出SWDALI动物模型,明确了肺组织的病理及病理牛理改变;在分子生物学研究方而也有大量的报道,为阐明肺损伤机制提供了有力的证据,并通过与淡水淹溺进行对比,发现SWD-ALI具有致伤重、病情进展快的特点,如不给予及时有效的救治,将很快发展为海水淹溺型急性呼吸窘迫综合征(SWD-ARDS);在救治方面,确立了以机械通气为主的综合治疗措施.上述研究成果为以后更全面地认识SWD-ALI、提高海水淹溺伤员的救治成功率奠定了基础.     

两种机械通气方式在兔海水型肺水肿中的应用比较

目的　观察不同通气方式对海水淹溺型肺水肿的救治作用。方法　应用常规机械通气和高频喷射通气对 4 2只海水淹溺型肺水肿兔进行分组救治。不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、血流动力学、肺损伤指标 ,并进行病理学检查和观察存活时间。结果　两种通气方式治疗后血氧分压、血氧饱和度、二氧化碳分压均较未治疗组有明显改善 (P <0 .0 1) ,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正 ,肿瘤坏死因子 α、肺泡灌洗液中性粒细胞计数等肺损伤指标也显示通气治疗后肺损伤情况减轻。两种通气方式之间比较显示常规机械通气较高频喷射通气治疗能更好地改善海水淹溺型肺水肿时的低氧情况。结论　常规机械通气和高频喷射通气治疗海水淹溺型肺水肿时低氧血症均取得满意效果 ,并减轻了肺损伤的程度。     

海水淹溺肺水肿、海水型呼吸窘迫综合征的高压氧治疗

淹溺是指人淹没于水中致死，若溺水获救后存活时间超过24h，则称为接近淹溺。人淹没于水中后，根据吸入水的渗透压不同，可将淹溺分为淡水淹溺和海水淹溺。在航海作业事故中，因溺水而死亡的约占52％～65％，居各种死因的首位。海水淹溺后，除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning，PE—SWD)。后     

山莨菪碱对海水淹溺兔外周血单核细胞NF-κB表达的干预作用

目的：探讨山莨菪碱对海水淹溺后兔外周血中单核细胞核转录因子κB（NF-κB）的表达以及海水淹溺性肺水肿（PE-SVCD）治疗作用。方法：家兔气管切开后模拟海水淹溺造成急性肺损伤,于淹溺前（T1）,淹溺后15、30、60、120、240、480min（T2～T7）7个时间点采集外周血进行血气分析,并测定外周血炎症介质含量和单核细胞中NF-κB的淹溺前后表达变化,并采集肺组织。结果：海水淹溺致兔急性肺损伤各时间点肺组织中性粒细胞大量浸润,淹溺后外周血单核细胞NF-κB的表达开始增高,90 min后达到最高峰,而山莨菪碱可降低NF-κB以及炎症因子表达（P〈0.01）。结论：海水淹溺急性肺损伤可能与NF-κB高表达有关。山莨菪碱可降低NF-κB表达,减轻肺损伤程度。     

海水淹溺肺水肿22例的救治

海水淹溺肺水肿２２例的救治陈武军海水淹溺肺水肿是海水淹溺后最常见的临床急症，救治不及时或处理不当可导致死亡。为提高抢救成功率，现将我院近几年资料完整、诊断明确的２２例海水淹溺肺水肿救治体会总结如下。一、一般资料２２例病人中男１６例，女６例，年龄最小８...     

海水淹溺肺水肿的CT征象分析

目的分析海水淹溺肺水肿的CT表现。方法对17例海水淹溺者肺水肿的CT影像进行回顾性分析。结果 CT检查(淹溺后5h内)CT表现为两肺弥漫或呈"蝶翼"状分布的斑片状"磨玻璃"样高密度灶,其内可见密度更高的腺泡样结节灶。结论 CT检查可明确诊断海水淹溺肺水肿,为临床诊疗提供可靠依据。     

气管内灌注海水对犬血浆电解质的影响

淹溺患者的复苏受多种因素影响，海水由于渗透压和电解质含量较高，发生淹溺时其病理生理变化有其独特之处。为了解海水淹溺时血浆电解质的变化规律，探讨其对复苏的可能影响，我们用犬制作海水淹溺和窒息濒死模型进行了观察。一、材料与方法1．动物分组：杂种犬21只，胸部X线摄片正常，随机分为海水淹溺组（seawaterdrowninggroup，DG）和窒息组（suffocationgroup，SG）。DG组14只，体重1245±2.13kg，参照Moded[1]j方法，由气管内导管灌注海水10Im／kg，灌注压为10CtnHzO，1分钟内完成；急救前，气管内导管开放，不吸引、不排水。S…     

海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤特征的比较

目的 通过复制海水和淡水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,比较海水淹溺与淡水淹溺造成的急性肺损伤的特征与区别.方法 90只大鼠用随机数字法分为3组,即对照组、淡水淹溺组和海水淹溺组,每组在吸入淡水或海水后30min、1、2、4、8h时间点进行观察,每个时相点取6只大鼠用于实验.气管内灌注淡水或海水4ml/kg,建立急性肺损伤模型,分别检测动脉血气分析、肺湿/干重比值(W/D)、肺微血管通透性(PVMP)、血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察肺组织病理变化.结果 大鼠吸入淡水或海水后,动脉血氧分压(PaO2)明显降低(P<0.05),海水淹溺组比淡水淹溺组降低更为明显(P<0.05).海水淹溺组和淡水淹溺组大鼠的肺W/D值、肺PMVP、血清和BALF中TNF-α含量均明显高于对照组(P<0.05),海水淹溺组较淡水淹溺组升高更明显(P<0.05).病理观察显示,海水淹溺组可见肺间质和肺泡水肿,肺组织灶性出血,并有以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润;淡水淹溺组病理学改变与海水淹溺组相似,但损伤程度较轻.结论 海水淹溺较淡水淹溺所引起的肺微血管通透性增加更为明显,低氧血症、肺水肿和炎症反应更严重.     

高压氧综合治疗海水淹溺性肺水肿20例疗效观察

荣成市地处胶东半岛东端,三面环海,海岸线长达1000多华里,海岸线上分布着10大海港、50多个岛屿,有400多个渔村,海水淹溺事件时有发生。海水淹溺后,除少数因喉部及气管反射性痉挛引起急性窒息导致死亡外,海水淹溺性肺水肿和海水淹溺性急性肺损伤也是后续死亡的主要原因,病理生理改变和发病机制较为复杂。海水是高渗液体,含有大量的Na+、Cl-、Ca2+及Mg2+等对呼吸道和肺泡具有直接刺激作用。海水进入呼吸道后,可直接造成肺泡腔水肿,另外,肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损后,其通透性明显增加,引起机体血管内液体向肺泡腔和肺间质渗出,从而导致急性肺水肿和急性肺损伤,进一步发展为海水型呼吸窘迫综合征,是海水淹溺后续死亡的主要原因,救治极为困难,是临床上常见的危重病症之一。荣成市人民医院自2013年1月至2019年9月收治了38例海水淹溺性肺水肿患者进行治疗,其中20例在常规治疗的基础上加用高压氧治疗,取得比较满意的疗效。现报道如下。     

海水型呼吸窘迫综合征的特征和临床救治

海水型呼吸窘迫综合征的特征和临床救治李庆棣，段蕴铀一、概述海水型呼吸窘迫综合征（Ｓｅａ－ｗａｔｅｒｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，简称ＳＷ－ＲＤＳ）是指在海水淹溺救治过程中出现的急性呼吸衰竭，起病急骤，病情危重，病死率高。早在...     

重型颅脑伤伴海水淹溺性肺水肿疗效观察

单纯海水淹溺性肺水肿 (ＰＥ ＳＷＤ)不伴血压下降者的伤死率为 5 2 % ,伴有血压下降者为 19 4 % ,伴有呼吸停止或呼吸、心跳停止者 ,高达 4 4 %～93% [1] ,因海水浸泡的严重创伤伤死率是陆地的 5～ 10倍[2 ] 。为探讨海水浸泡重型颅脑伤伴肺水肿伤员的治疗措施 ,减少伤死率 ,1991～ 2 0 0 1年 ,我们将收治的此类伤分别采用常规治疗方法与常规加高频喷射通气 (ＨＦＪＶ)及钙离子拮抗剂尼莫通等综合治疗进行疗效对比 ,后者效果较好。1　对象和方法1 1　对象　常规治疗组 4 5例 ;年龄 36 5 6± 12 0 4岁。受伤至救治 2 2 6± 1 4 5ｈ。ＧＣ…     

海水淹溺型肺损伤后一氧化氮的表达及地塞米松的干预作用

目的 观察海水淹溺型兔肺损伤后一氧化氮(NO)的变化及不同剂量地塞米松的干预作用,了解地塞米松对海水淹溺型兔肺损伤的作用.方法 兔经气管注入海水,制备海水淹溺型肺损伤兔模型.将35只健康雄性新西兰大白兔随机分为5组:对照组、海水淹溺组、地塞米松低剂量(0.5 mg/kg)、中剂量(1 mg/kg)、高剂量(5 mg/kg)组.海水淹溺组、地塞米松各剂量组于手术稳定20 min后经气管插管注入配方海水(2 ml/kg),对照组气管切开后注入等量生理盐水,地塞米松各剂量组同时经颈动脉注入不同剂量的地塞米松.注射地塞米松后1、3、6 h取血,测血清NO浓度,并于注射地塞米松6 h后处死动物,迅速取出肺脏,测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,在光镜下观察肺形态结构的变化.结果 海水淹溺可以使肺湿/干重比、肺泡灌洗液内蛋白含量、血浆中NO含量、肺组织中NOS活性升高,使MDA含量增加、SOD活性降低,引起肺形态结构的病理变化.地塞米松可减轻海水淹溺引起的肺损伤,但地塞米松各剂量组与海水淹溺组之间未见明显差异.结论 海水淹溺可明显升高兔血清中的NO含量,地塞米松可减轻海水淹溺性肺损伤.     

高频喷射通气治疗海水淹溺肺水肿兔时对肺毛细血管内皮细胞色素氧化酶活性的影响观察

细胞色素氧化酶 (cytochrom e oxidase,CYTO)是细胞线粒体 (m itochondria,MIT)内膜上的电子传递蛋白 ,是呼吸链的组成成份 ,起传递电子、传递氧的作用。我们在高频喷射通气 (high- frequency jet ventilation,HFJV)对海水淹溺肺水肿(pulm onary edema after seawater drowning,PE- SWD)的治疗研究中 ,观察了肺毛细血管内皮 CYTO受到的影响 ,为临床应用 HFJV救治海水淹溺肺水肿提供实验依据。一、材料与方法1.动物及分组 :选用雄性纯种新西兰兔 2 8只 (由江苏省农科院动物实验中心提供 ) ,随机数法分为正常对照组(normal control …     

分次灌注海水致兔呼吸窘迫综合征模型的建立

目的通过向兔气管插管内灌入海水，建立海水淹溺致急性呼吸窘迫综合征模型。方法14只新西兰大白兔被随机平分为C组（对照组，无任何处理）和S组（海水组，用海水灌注）。观察分次适量海水灌入气管插管后症状学、血气分析、血液动力学、血清中肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）的变化。2h后给每组试验兔拍摄肺CT片，并观察其组织病理学变化。结果与C组相比，S组的O2和CO2指数显著降低（P〈0．01），呼吸动力学和血液动力学的情况明显恶化。TNF—α和IL-6增高，这一结果提示肺损伤发生于兔被海水灌注之后。另外，还发现模型兔有明显的肺水肿、肺泡隔断裂和炎性渗出。结论成功复制了既符合海水淹溺的实际情况，又符合国内外急性呼吸窘迫综合征诊断标准的海水淹溺致急性肺损伤动物模型。     

兔海水淹溺肺水肿时肺损伤及其机理研究(论著)

目的：观察急性海水淹溺所致肺损伤并探讨其发生机理。方法：向兔肺内灌入海水造成急性淹溺肺水肿模型。采用全自动血气分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气、酸碱等６项指标和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶等９项参数进行自动检测和定量测量。结果：灌海水后兔动脉血ｐＨ、ＰａＯ２、血氧饱和度（ＳＯ２）、实际碳酸氢盐（ＡＢ）和碱剩余（ＢＥ）等５项指标明显降低（Ｐ＜０．０１）。ＰａＣＯ２在灌海水后１０～３０分钟呈短暂性升高。在海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）组中，肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力显著降低，肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞内Ｃａ２＋沉淀颗粒明显增加。结论：低氧血症和代谢性酸中毒可认为是海水淹溺后肺损伤发生的主要原因，细胞内钙超载和肺内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低与ＰＥ－ＳＷＤ的发生发展密切相关，应引起临床医生的高度重视     

海水淹溺肺水肿药物治疗方案的临床观察

目的观察不同方案对海水淹溺肺水肿的治疗效果，探讨更为优化的药物治疗方案。方法用两种不同的药物组合方案（常规治疗方案与优化方案）对107例海水淹溺性肺水肿患者进行救治，通过观察两组患者肺部湿性哕音、胸部X线阴影消失时间、生命体征和血氧饱和度改善情况评价治疗方案。结果优化方案组肺部湿性哕音和胸部X线阴影消失早，病程短（P〈0．05）；心率、呼吸频率、平均动脉压和血氧饱和度等的改善优于常规治疗组（P〈0．01）。结论优化方案治疗海水淹溺肺水肿更为科学、安全和有效。     

海水淹溺致急性肺损伤兔模型的建立

目的 通过向兔气管插管内灌入海水,建立海水淹溺致急性肺损伤模型.方法 观察不等量海水灌入气管插管兔肺内后症状学、血气分析、血流动力学、肺损伤指标、组织学等变化,寻找符合急性肺损伤诊断标准的合适的灌入海水量.结果 2～3 ml/kg的海水灌入兔肺内后,氧合指数、影像学等指标显示符合国际公认的急性肺损伤动物模型.结论 向兔肺内灌入适量海水,成功复制出既符合海水淹溺的实际情况,又符合国内外急性肺损伤诊断标准的海水淹溺致急性肺损伤动物模型.