甲基强的松龙对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠脑组织Nogo-A及其受体NgR蛋白表达的影响

目的 探讨甲基强的松龙(MP)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑组织Nogo-A及其受体NgR蛋白表达的影响.方法 将60大鼠随机分为正常对照组(n=10)和实验组(n=50).实验组大鼠通过皮下注射粗制髓磷脂碱性蛋白建立EAE模型,造模成功大鼠随机分为EAE组(n=8)、大剂量甲基强的松龙(MP-H)治疗组(n=8)和小剂量甲基强的松龙(MP-L)治疗组(n=8).大小剂量MP分别在模型成功后7 d通过尾静脉注射,取脑前18 h、6 h各注射1次.各组标本均取视交叉前后2 mm脑组织.HE染色观察脑组织的细胞形态学变化;免疫组化染色,检测Nogo-A及其受体NgR蛋白的阳性表达量.结果 ①HE染色:正常对照组未见异常;EAE组大鼠脑组织可见炎性细胞浸润、血管套、脱髓鞘改变及胶质细胞增生.②免疫组化染色:与正常对照组比较,EAE组Nogo-A及NgR蛋白阳性表达明显增加(P<0.05);与EAE组比较,MP-L组Nogo-A及NgR蛋白表达无明显变化,而MP-H组Nogo-A及NgR蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 EAE大鼠脑组织中Nogo-A及NgR蛋白表达增高;大剂量MP对EAE大鼠脑组织中Nogo-A及NgR蛋白的表达有一定的抑制作用,提示MP对EAE的作用机制可能与此作用有关.     

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠脑组织HO-1 mRNA表达

目的:探讨脑组织血红素氧合酶1(HO-1)在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用及可能的信号转导机制.方法:健康成年雌性Wistar大鼠78只,随机分为3组(n=26):对照组,不做任何处理EAE组,应用豚鼠脊髓匀浆-完全弗氏佐剂诱导大鼠EAE模型;吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组,EAE模型诱导前1 h腹腔注射NF-κB特异性抑制剂PDTC 100 mg/kg,以后1次/d,连续7 d.诱导后1、7、14、21 d以RT-PCR法测定EAE大鼠脑组织中HO-1 mRNA表达的动态变化,并观察其与症状之间的关系.结果:对照组大鼠脑组织仅有少量HO-1 mRNA表达(0.27±0.05);诱导EAE后,随着大鼠EAE症状的出现和加重,脑组织HO-1 mRNA水平逐渐升高;在发病潜伏期(免疫后7 d)达高峰(1.11±0.12);发病期(免疫后14 d)保持较高水平(1.06±0.18);恢复期(免疫后21 d)逐渐下降(0.37±0.10),大鼠EAE症状也逐渐恢复.应用NF-κB特异性抑制剂PDTC后,大鼠EAE症状明显减轻,脑组织HO-1 mRNA水平显著下降,显示脑组织HO-1 mRNA的动态变化与EAE病情密切相关;NF-κB特异性抑制剂可以调节HO-1 mRNA表达水平.结论:脑组织HO-1 mRNA表达在EAE发病中起着重要的作用,应用NF-κB特异性抑制剂可能是防治该病的有效方法之一.     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑组织PGE 2表达的研究

目的：检测实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠脑组织PGE2表达情况,探讨其在EAE发病过程中的作用。方法将30只Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组、佐剂对照组及EAE模型组,各10只,使用新鲜豚鼠脊髓匀浆（GPSCH）与含卡介苗(BCG)的弗氏完全佐剂（CFA）建立EAE模型。对各组大鼠发病潜伏期、进展期及发病高峰期神经功能障碍评分进行记录,采用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织前列腺素E 2（PGE 2）的表达,并用ImagePro Plus软件对PGE2含量进行平均光密度值测定。结果正常对照组及佐剂对照组大鼠未发病,EAE模型组大鼠均发病。正常对照组及佐剂对照组大鼠脑组织中未见PGE 2表达,EAE模型组大鼠脑组织中则可见PGE 2表达,且PGE 2含量与EAE大鼠发病潜伏期呈负相关,与发病进展期及发病高峰期神经功能障碍评分呈正相关。结论 PGE2可能参与了EAE疾病的发生发展过程。     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑组织TIM-3、TIM-1表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)Wistar大鼠的发病情况、组织病理变化及脑组织内T细胞免疫球蛋白和黏液域蛋白-3(TIM-3)、T细胞免疫球蛋白和黏液域蛋白-1(TIM-1)表达水平的影响。方法:将30只雌性Wistar大鼠随机分为佐剂组、EAE组、阿托伐他汀组,以豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)诱发制备大鼠EAE模型,并于给予GPSCH当日开始1次/d灌服0.1%PBS溶液1.5ml/只(佐剂组和EAE组)和含阿托伐他汀的0.1%PBS溶液,1次/d,剂量为8mg/(kg·d),连续13d,观察EAE症状并评分,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Tim-1mRNA、Tim-3mRNA在脑组织中的表达。结果:阿托伐他汀组发病率降低、临床症状减轻,体重下降减少(P0.05);与佐剂组比较,EAE组TIM-3mRNA明显上升(P0.05),阿托伐他汀组TIM-3mRNA较EAE组明显下降(P0.05);与佐剂组比较,EAE组TIM-1mRNA下降(P0.05),阿托伐他汀组TIM-1mRNA较EAE组上升(P0.05)。结论:EAE大鼠TIM-3上升,TIM-1下降,提示其在EAE发病机制中发挥作用,通过下调TIM-3、上调TIM-1的表达,可能是阿托伐他汀对EAE保护作用机制之一。     

预适应与后适应联合干预对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预适应联合缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的机制.方法:60只SD大鼠随机均分为假手术组,脑I/R组(模型组),脑I/R+预适应(预适应组),脑I/R+后适应组(后适应组),脑I/R+预适应与后适应联合干预组(联合干预组).采用线栓法制作大鼠脑I/R损伤模型,预适应在造模24 h和1 h前采用3个循环的大脑中动脉阻闭15 s/再-通30 s的方法诱导,后适应于再灌注前采用3个循环的再灌注30 s/缺血15s的方法诱导.造模后48 h,分别检测大鼠脑梗死体积,脑组织氧化应激指标及p-Akt与p-ERK1/2蛋白的表达.结果:预适应组与后适应组间脑梗死灶体积比较差异无统计学意义(P＞0.05),但均明显小于模型组,大于联合干预组(均P＜0.01).与假手术组比较,模型组出现脑组织氧化应激水平明显升高(SOD活性降低,MDA含量升高),且脑组织P-Akt和p-ERK1/2表达上调(均P＜0.01).与模型组比较,预适应组脑组织氧化应激指标无明显差异(均P＞0.05),但p-Akt表达轻度上调、p-ERK1/2表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01),后适应组脑组织氧化应激水平明显降低(均P＜0.01),且p-Akt表达明显上调和p-ERK1/2表达轻度上调(P＜0.01,P＜0.05).联合干预组脑组织氧化应激水平降低程度及p-Akt与p-ERK1/2表达上调程度均明显强于预适应组或后适应组(均P＜0.01).结论:预适应与后适应联合干预对脑缺I/R损伤的保护作用强于单独的预适应或后适应,可能与预适应与后适应的抗I/R损伤的机制不同且互补有关.     

腺病毒介导的NgR特异性RNA干扰对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠神经行为学的影响

目的 观察NgR特异性RNA干扰的重组腺病毒(Ad-shRNA-NgR)转染实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)大鼠脑组织后,EAE大鼠脑内NgR表达及神经行为学的情况.方法 Wistar大鼠108只,采用随机数字表法分为正常对照组(n=27)、空白对照组(n=27)、阴性对照组(n=27)、特异性RNAi组(n=27).造模后第7天,通过侧脑室对阴性对照组及特异性RNAi组分别注射Ad-shRNA-HK、Ad-shRNA-NgR,空白对照组以等量的PBS代替.注射后第7、14天,RT-PCR、免疫荧光染色观察脑组织中NgR的表达并行Koh神经功能评分.结果 特异性RNAi组大鼠脑组织中NgR mRNA的表达及NgR免疫荧光染色的IOD值:注射后第7天,较空白及阴性对照组均明显下降(P<0.01);注射后第14天,较该组注射后第7天时增高(P<0.05),但仍低于空白及阴性对照组(P<0.05).特异性RNAi组EAE的发病潜伏期延长(P<0.05),Koh神经功能评分降低(P<0.05),体质量无明显减轻.结论 腺病毒介导的NgR特异性RNAi可明显下调EAE大鼠脑组织中NgR的表达,改善EAE大鼠的神经行为.     

预适应与后适应联合干预对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预适应联合缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的机制。方法：60只SD大鼠随机均分为假手术组,脑I/R组(模型组),脑I/R+预适应(预适应组),脑I/R+后适应组(后适应组),脑I/R+预适应与后适应联合干预组(联合干预组)。采用线栓法制作大鼠脑I/R损伤模型,预适应在造模24 h和1 h前采用3个循环的大脑中动脉阻闭15 s/再通30 s的方法诱导,后适应于再灌注前采用3个循环的再灌注30 s/缺血15 s的方法诱导。造模后48 h,分别检测大鼠脑梗死体积,脑组织氧化应激指标及p-Akt与p-ERK1/2蛋白的表达。结果：预适应组与后适应组间脑梗死灶体积比较差异无统计学意义(P>0.05),但均明显小于模型组,大于联合干预组(均P<0.01)。与假手术组比较,模型组出现脑组织氧化应激水平明显升高(SOD活性降低,MDA含量升高),且脑组织p-Akt和p-ERK1/2表达上调(均P<0.01)。与模型组比较,预适应组脑组织氧化应激指标无明显差异(均P>0.05),但p-Akt表达轻度上调、p-ERK1/2表达明显上调(P<0.05,P<0.01),后适应组脑组织氧化应激水平明显降低(均P<0.01),且p-Akt表达明显上调和p-ERK1/2表达轻度上调(P<0.01,P<0.05)。联合干预组脑组织氧化应激水平降低程度及p-Akt与p-ERK1/2表达上调程度均明显强于预适应组或后适应组(均P<0.01)。结论：预适应与后适应联合干预对脑缺I/R损伤的保护作用强于单独的预适应或后适应,可能与预适应与后适应的抗I/R损伤的机制不同且互补有关。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注核转录因子NF-kB和一氧化氮合酶的影响

目的 从核转录因子kB(NF-kB)、热休克蛋白(HSP70)和一氧化氮合酶(eNOS、iNOS、nNOS)表达的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察脑缺血(Ⅰ)3 h和再灌注(I/R)1、3、6、12 d大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、NF-kB、HSP70和NOS表达的变化.结果 模型组脑组织含水量(I/R 1、3、6 d),神经症状积分(各时间点),NF-kB(I 3 h和I/R 1、3 d),HSP70(I/R 1、3、6、12 d),eNOS(I/R 1、3、6 d)、nNOS(各时间点)和iNOS(I/R 1、3、6 d)的表达均高于假手术组;脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量(I/R 3、6、12 d),NF-kB(I/R 1、3、6、12 d),nNOS(I 3 h和I/R 1、3 d)、iNOS(I/R 1、3 d)的表达低于模型组,HSP70(I/R 1、3、6、12 d)和eNOS(I/R 1、3、6 d)的表达高于模型组;脑脉通组神经症状积分(I/R 6、12 d)和nNOS(I/R 1 d)、iNOS(I/R 1 d)的表达低于尼莫地平组,eNOS(I/R 1d)高于尼莫地平组.结论 脑脉通抗脑缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-KB、nNOS、iNOS表达和上调HSP70、eNOS表达有关.     

咪唑克生对实验性变态反应性脑脊髓炎干预作用的初步观察

目的:探讨不同剂量的咪唑克生(Ida)对Lewis大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的影响.方法:采用豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)脚垫皮下注射,免疫Lewis大鼠复制EAE模型,采用量化评分法,比较不同剂量组咪唑克生对EAE发病率、潜伏期、临床症状和组织学的影响.结果:对照组的发病率为85.7%(6/7),潜伏期为(11.2±0.45)d.低剂量咪唑克生(2 mg/kg)可降低发病率37.5%(3/8),明显延长潜伏期[(13.05±0.58)d,P＜0.05],减轻其临床症状和中枢神经系统(CNS)炎症细胞浸润(P＜0.05),而高剂量咪唑克生(16 mg/kg)对EAE的潜伏期、临床症状和CNS炎症细胞浸润均无影响.结论:低剂量咪唑克生可减轻Lewis大鼠EAE的炎症细胞浸润、脱髓鞘改变及临床症状,对EAE的发病具有干预(保护)作用.推测这可能与CNS内咪唑啉2受体有关.     

不同剂量2-BFI对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的影响

目的 观察不同剂量的2-BFI对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的影响.方法 将60只SD大鼠分为对照组、EAE组和2-BFI(0.75、1.5、3及6mg/kg)组,采用动物行为学、常规HE染色和LFB髓鞘染色观察大鼠的发病情况与中枢神经系统(CNS)的病理变化.结果 EAE组9只大鼠出现典型的EAE行为学改变,CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失.经2-BFI干预后,大鼠EAE发病率下降,临床症状减轻,潜伏期延长,CNS内炎性细胞浸润减少和髓鞘脱失减轻.但与EAE组比较,仅3 mg/kg 2-BFI在EAE临床症状和CNS内炎性细胞浸润方面差异有统计学意义(P＜0.05).结论 3 mg/kg 2-BFI对EAE大鼠有神经保护作用.     

实验性自身反应性脑脊髓炎动物脑内皮细胞VCAM-1的表达及其对淋巴细胞与内皮细胞粘附性的影响

目的 :探讨血管细胞粘附分子 - 1(VCAM- 1)在实验性自身反应性脑脊髓炎 (EAE)致病中的作用。方法 :采用免疫组化方法检测 VCAM- 1的表达 ,采用细胞粘附实验研究 VCAM- 1对淋巴细胞与EAE脑内皮细胞的粘附性的影响。结果 :EAE脑内皮细胞有特异的 VCAM- 1的表达 ,VCAM- 1单抗可抑制淋巴细胞与 EAE脑内皮细胞的粘附。结论 :VCAM- 1是诱导 EAE发病的重要粘附因子     

慢性EAE模型C57BL/6J小鼠脑和脊髓EBI3和p28 mRNA表达

目的：观察IL-27两个亚单位EBI3 mRNA和p28 mRNA在慢性实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）模型C57BL/6J小鼠脑和脊髓动态表达的变化,探讨其在EAE发病机制中的作用。方法：72只近交系无特定病原体的6～8周健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、佐剂组和慢性EAE模型组,采用RT-PCR技术观察不同时期脑和脊髓EBI3 mRNA和p28 mRNA的表达变化。结果：EAE组小鼠在发病初期即有EBI3 mRNA和p28 mRNA的表达升高,在疾病高峰期迅速增加,并在慢性期仍维持在较高水平;与空白对照组和佐剂组相比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。空白对照组小鼠脑和脊髓EBI3 mRNA和p28 mRNA的表达与佐剂组相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：IL-27有可能在早期促进EAE发病,并维持最后阶段的炎症反应。     

CCR5膜外一、二襻模拟肽的淘选及其对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的作用

目的:筛选与CC趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)第一、二膜外襻特异结合的模拟肽,并将其应用在实验性自身免疫性脑脊髓炎的小鼠模型(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE),来观察使用模拟肽后EAE模型小鼠的治疗效果。方法:用噬菌体随机7肽库筛选与CCR5特异结合的多肽序列,用ELISA鉴定其结合活性并进行DNA测序分析;接着合成与其氨基酸序列一致的模拟肽,腹腔内注射至EAE小鼠。取小鼠脊髓组织,通过H-E染色,观察模拟肽组和EAE对照组小鼠脊髓组织病理学改变。结果:随机挑出20个噬菌体克隆进行鉴定,ELISA分析显示其中18个克隆与CCR5有较强的结合活性,将其阳性噬菌体克隆进行测序,从中得到重复率极高的4段小分子肽,它们分别为 STFTTTL(SL)、TPITQLL (TL)、SLPLPKP (SP)、QTSSAAL(QL)。对照组EAE小鼠的平均临床评分为3分,模拟肽组EAE小鼠的平均临床评分为1分。H-E染色后,经病理分析EAE组小鼠的脊髓内有大量的炎症细胞浸润,白质脱髓鞘改变明显。而模拟肽组小鼠有较少的炎症细胞浸润,且没有白质脱髓鞘改变。4段短肽分别具有抑制、延迟发生EAE的作用,其平均抑制率为43%(EAE组为83%,两者比较有统计学差异,P<0.05)。结论:筛选的CCR5模拟肽具有对EAE明显的抑制作用,提示CCR5可能在EAE的发病进程中发挥着重要的作用。     

ICAM-1在实验性自身免疫性脑脊髓炎发病机制中的作用

目的检测实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠血脑屏障中血管内皮细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达,并分析其表达与EAE发病的关系。方法取EAE组和对照组大鼠的脑组织,石蜡切片,免疫组化染色,图像扫描系统观测,图像分析软件进行灰度分析。结果EAE组大鼠脑血管内皮细胞上ICAM-1的表达明显深于对照组。实验组的灰度值为141．47±6．88,而对照组为166．24±7．24,两组差异非常显著（P〈0．01）。结论大鼠EAE时脑血管内皮细胞ICAM-1的表达上调,提示ICAM-1是与EAE发生相关的重要粘附分子。     

辛伐他汀对大鼠EAE的防治作用的观察

目的:本研究旨在建立多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的理想动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE),观察比较不同剂量的辛伐他汀对EAE的防治作用.方法:建立Wistar大鼠EAE模型,并用两种不同剂量的辛伐他汀进行干预.观察各组大鼠发病、体重变化情况并进行神经功能评分.取大鼠脑和脊髓组织切片进行检测:用苏木素-伊红染色后在光镜下进行炎性病灶计数.结果:大剂量辛伐他汀可使大鼠EAE发病的潜伏期延长,发病率、神经功能评分和体重损失降低,减少炎性病灶数.结论:大剂量辛伐他汀对大鼠EAE可能具有防治作用.     

补肾对脑脊髓炎大鼠生长相关蛋白-43及微管相关蛋白-2的影响

目的观察补肾对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠生长相关蛋白-43(GAP-3)及微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,探讨其对轴突损伤的保护作用。方法应用髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂按1∶1(体积比)制成抗原并注射于大鼠双后足皮下,建立大鼠EAE模型。以醋酸泼尼松作对照,用苏木素-伊红染色(HE)观察各组大鼠造模后14 d、28 d脑和脊髓的组织病理变化,用轴突染色及免疫组织化学染色法观察脑和脊髓轴突损伤及再生情况。结果EAE模型组大鼠脑和脊髓组织中可见大量炎性细胞浸润,轴突存在明显损伤。脑和脊髓GAP-43及MAP-2表达显著降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01),分别用补肾方剂(左归丸和右归丸)干预后,大鼠炎症反应及轴突损伤较EAE模型组明显减轻,GAP-43及MAP-2表达明显高于模型组(P<0.05或0.01),以左归丸更为明显。结论补肾方剂能够上调GAP-43及MAP-2的表达,具有促进和增强轴突再生的作用。     

血管活性肠肽(VIP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑组织IL-17A含量的影响

目的探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脑组织IL-17A含量的影响。方法 60只健康雌性Wistar大鼠随机分成正常对照组、EAE对照组、VIP低剂量防治组和VIP高剂量防治组。利用髓鞘碱性蛋白(MBP)+完全福氏佐剂(CFA)诱导建立EAE模型。自造模当日起,每隔一日分别对VIP低、高剂量防治组大鼠腹腔注射VIP 4nmol/kg(0.2 m L)、16 nmo L/kg(0.8 m L),正常对照组及EAE对照组注射0.8 m L生理盐水,连续10 d。观察大鼠发病情况;ELISA法检测脑组织匀浆中IL-17A因子含量变化;免疫组化技术,利用抗胶质纤维酸性蛋白抗体(GFAP)检测脑组织内的星型胶质细胞活化情况。结果 VIP各剂量防治组大鼠发病潜伏期延长、进展期缩短、发病高峰期神经功能障碍评分(NDS)降低,脑组织匀浆中IL-17A含量降低,活化的星型胶质细胞即GFAP~+细胞量减少,且各剂量组间存在一定剂量依赖关系。结论 VIP通过降低脑组织中IL-17A含量、抑制星型胶质细胞活化,发挥对EAE的防治作用。     

大鼠急性实验性变态反应性脑脊髓炎模型的建立

目的建立大鼠急性实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型.方法采用豚鼠脊髓和福氏完全佐剂混合乳剂一次性注入Wistar大鼠双足垫和尾部,同时腹腔注射左旋咪唑诱导大鼠发生EAE.观察发病情况;HE染色观察病理变化;Loyez氏髓鞘染色法观察髓鞘改变.结果空白对照组大鼠均未出现症状,HE染色大脑白质及脊髓无炎性细胞浸润;Loyez氏染色未见髓鞘脱失;模型组临床症状发生率为87.5%,HE染色见大脑白质及脊髓血管周围有大量炎性细胞浸润;Loyez氏染色见部分脱髓鞘改变.结论用豚鼠脊髓髓鞘蛋白和福氏完全佐剂混合乳剂同时辅以左旋咪唑成功地诱导Wistar大鼠发生急性EAE.     

2- BFI对EAE大鼠中枢神经系统内小胶质细胞及MCP-1的影响

目的：观察2-（2-苯并呋喃基）-2-咪唑啉[2-（-2- benzofuranyl）-2- imidazoline,2- BFI]对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠中枢神经系统内小胶质细胞及MCP-1的影响,并探讨其保护EAE大鼠的作用机制。方法50只雌性SD大鼠随机分为EAE组、2- BFI低剂量组、2- BFI中剂量组、2- BFI高剂量组及对照组,每组10只,采用豚鼠脊髓匀浆免疫诱导SD大鼠建立EAE模型,观察每组大鼠发病情况并进行临床症状评分;采用HE染色和LFB髓鞘染色观察中枢神经系统的病理变化,对其炎症浸润程度加以评分;用免疫组化法测定脑干中激活的小胶质细胞及MCP-1阳性细胞数量。结果与EAE组比较,大、中、小剂量2- BFI干预组大鼠EAE发病率下降,临床症状减轻,潜伏期延长,中枢神经系统内炎性细胞浸润减少,2- BFI中剂量组在EAE临床症状和病理学改变方面差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化结果显示,与EAE组比较,2- BFI中剂量组的活化的小胶质细胞数及MCP-1阳性细胞数均减少（P＜0.05）。结论中剂量2- BFI对EAE大鼠具有神经保护作用,其作用机制可能与2- BFI抑制小胶质细胞的激活,减少MCP-1的表达有关。