脂质沉积性肌病的临床及病理学分析

脂质沉积性肌病（LSM）是由于脂质代谢通路上肉碱或酶的缺乏,直接或间接影响肌肉细胞内的脂质代谢,导致脂肪在肌纤维细胞中积聚而引起的一组代谢性疾病。临床主要表现为以近端为主的四肢无力,易被误诊为重症肌无力、多发性肌炎及肢带型肌营养不良等。现将LSM临床和病理特征及相关辅助检查结果进行总结,报道如下。     

意速治疗早期脑梗死疗效观察

20 0 0年 8月至 2 0 0 1年 12月 ,我院采用意速治疗早期脑梗死 ,疗效显著 ,现报告如下。资料与方法 :本文 96例住院患者 ,均符合 1995年全国脑血管病会议制订的脑梗死诊断标准 ,并经颅脑 CT或 MR检查证实 ,无严重的肝肾疾病、血液病、出血倾向及出血性疾病 ,发病时间 <2 4小时。将其随机分为两组 ,治疗组 5 2例 ,其中男 2 7例、女 2 5例 ,平均年龄 6 8± 7.2岁 ;神经功能缺损评分为 2 5 .2 3± 5 .7;对照组 44例 ,男 18例、女 2 6例 ,平均年龄 6 7± 6 .3岁 ;神经功能缺损评分为 2 4.5 8± 7.4分。两组临床资料比较差异无显著性 (P>0 .0 5…     

颅内病毒感染患者的外周血白细胞变化

众所周知，急性颅内化脓性感染时，外周血中性粒细胞计数升高，并且常伴随白细胞总数的增多；某些病毒感染如流感、风疹、巨细胞病毒感染时，血白细胞常减低。但在临床实践中，可以见到部分颅内病毒感染患者外周血白细胞计数升高的现象。作者对95例颅内病毒感染患者的血白细胞变化情况作一分析，报道如下。     

咪唑克生对实验性变态反应性脑脊髓炎干预作用的初步观察

目的:探讨不同剂量的咪唑克生(Ida)对Lewis大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的影响.方法:采用豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)脚垫皮下注射,免疫Lewis大鼠复制EAE模型,采用量化评分法,比较不同剂量组咪唑克生对EAE发病率、潜伏期、临床症状和组织学的影响.结果:对照组的发病率为85.7%(6/7),潜伏期为(11.2±0.45)d.低剂量咪唑克生(2 mg/kg)可降低发病率37.5%(3/8),明显延长潜伏期[(13.05±0.58)d,P＜0.05],减轻其临床症状和中枢神经系统(CNS)炎症细胞浸润(P＜0.05),而高剂量咪唑克生(16 mg/kg)对EAE的潜伏期、临床症状和CNS炎症细胞浸润均无影响.结论:低剂量咪唑克生可减轻Lewis大鼠EAE的炎症细胞浸润、脱髓鞘改变及临床症状,对EAE的发病具有干预(保护)作用.推测这可能与CNS内咪唑啉2受体有关.     

咖啡因对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的IFN-γ和TGF-β的影响

目的：探讨咖啡因对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠的中枢神经系统炎性因子干扰素-γ（IFN-γ）、转化生长因子-β（TGF-β）的影响。方法：Wistar大鼠随机分为EAE模型阳性对照组、咖啡因处理组（10mg／kg、30mg／kg）、阴性对照组。复制豚鼠脊髓匀浆诱导Wistar大鼠的EAE模型，应用咖啡因干预，观察EAE的发病率变化；通过HE染色技术观察神经组织炎性细胞浸润情况；应用半定量RT-PCR法测定颈髓IFN-γ、TGF-β含量。结果：咖啡因处理组大鼠EAE发病率下降、脑脊髓组织炎性细胞浸润减轻；EAE模型阳性对照组、咖啡因处理组（10mg／kg、30mg／kg）、阴性对照组的颈髓IFN-γ含量分别为1．23±0．58、0．65士0．10、0．25±0．07、0．26±0．12，TGF-β含量分别为0．91±0．10、1．05±0．01、1．19±0．01、0．75±0．07。结论：咖啡因处理可以减少IFN-γ、提高TGF-β的含量，减轻EAE的中枢神经组织损伤。     

小鼠实验性脑梗塞病理及生化的长时程动态变化

目的观察脑梗塞后,脑组织的长时程病理及生化变化规律,进而探索相应的治疗时间窗。方法应用光化学脑梗塞模型,测定48h、1周、2周、1个月、2个月脑组织脂质过氧化产物(MnA)、一氧化氮合酶(NOS)活性、脑组织含水率、梗塞体积及巴曲酶等药物的作用。结果缺血后NOS活性经历了升高、降低、再升高的变化过程,MDA含量于梗塞后1个月仍维持在高水平,梗塞后1周内脑水肿明显。结论脑缺血后上述各生化指标及病理改变有各自不同的变化特征,可做为确定治疗时间窗的参考。除溶栓作用外,适时应用巴曲酶具有一定的神经保护作用。     

咖啡因对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的干预作用及机制探讨

目的探讨咖啡因对大鼠实验性自身性免疫性脑脊髓炎(EAE)的干预作用及其药理作用机制.方法将40只雌性 Wistar 大鼠随机分为空白对照组、EAE 模型组、咖啡因10mg/kg 组、咖啡因30mg/kg 组,后3组制作 EAE 模型,于足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)―完全弗氏佐剂(CFA)乳剂,激发自身免疫反应,咖啡因10、30mg/kg 组于免疫前7d 开始和免疫后一直饮用咖啡因.观察并评估动物的运动神经功能和中枢神经组织病理变化,采用 RT-PCR 法检测发病高峰期颈髓 TNF-α、TGF-β1和腺苷A1、A2A 受体 mRNA 的表达水平.结果与 EAE 模型组相比,咖啡因10、30mg/kg 组发病率虽降低,但差异无统计学意义(P >0.05),神经症状评分明显减低(P<0.05),炎症细胞浸润和髓鞘脱失程度明显减轻,TNF-α的 mRNA 表达水平明显下降(P<0.05), TGF-β1的 mRNA 表达水平明显升高(P<0.05或0.01).结论低剂量的咖啡因(10、30mg/kg)能减轻 EAE 的病情和中枢神经组织的炎症病理改变,其神经保护作用很可能是通过上调 A1受体水平从而调控中枢炎症反应来实现的.     

一种豆科药材提取物的光敏化作用初步研究

①目的探讨一种豆科中药材(8918A60)的光敏化作用.②方法以高压氙灯光照系统为激发光源,以移植性肿瘤小鼠为动物模型,通过对艾氏腹水癌(EAC)细胞的体外光动力实验,观察8918A60的光敏化作用,并检测其激发光谱.③结果该提取物在504nm处有明显的激发峰,它对EAC细胞有明显的光动力灭活作用,当8918A60体积分数为0.50时,EAC细胞死亡率达84.45%,与空白对照组比较,差异有显著性(x2=639.8,P＜0.001).④结论8918A60是一种有效的中药光敏剂.     

咪唑克生干预对EAE脊髓免疫细胞及IFN-γ与IL-10水平的影响

目的探讨咪唑克生(Ida)对Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的中枢神经系统(CNS)炎症的影响。方法实验分Ida按体重16 mg/kg2、mg/kg两组和对照组。用豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)诱发Lewis大鼠EAE,并于给予GPSCH当日开始分别腹腔注射Ida(Ida组)和生理盐水(对照组)连续10 d,观察EAE症状并评分。第15天处死动物,用免疫组化法测定腰髓中表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的阳性细胞数;用ELISA法测定颈髓IFN-γ和IL-10含量。结果按体重2 mg/kg Ida能促进腰髓星形胶质细胞增殖活化,使表达iNOS的炎症细胞减少,并能增加颈髓中IL-10的含量,与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。而按体重16 mg/kg Ida也有类似作用,但与对照组比较差异无统计学意义。结论按体重2 mg/kg Ida对Lewis大鼠EAE炎症具抑制作用。     

咪唑克生对脂多糖诱导的皮质星形胶质细胞相关炎症细胞因子的影响

目的：了解咪唑克生（Ida）对炎症状态下的星形胶质细胞相关的炎症细胞因子的调节作用。方法：将纯度〉95％星形胶质细胞随机分为空白对照组、脂多糖刺激组和Ida炎症干预组，每组7瓶细胞。Ida 100μmol·L^-1，脂多糖10μg·mL^-1。Ida预处理6h、药物共处理12h、脂多糖处理12和24h时留上清液检测细胞因子，细胞提取RNA检测胶质酸性纤维蛋白和核转录因子κB（NF-κB）水平。结果：Ida能抑制促炎细胞因子（P〈0．01）和NF-κB的表达（P〈0．05）。结论：Ida具有抗炎作用。