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目的研究他克林对培养大鼠海马神经元上延迟整流钾电流(IK)和瞬间外向钾电流(IA)的影响。方法 大鼠海马神经元原代培养,全细胞膜片钳记录培养大鼠海马神经元上电压依赖性外向钾电流和瞬间外向钾电流变化。结果他克林明显抑制海马神经元延迟整流钾电流和瞬间外向钾电流,呈浓度依赖性,对延迟整流钾电流的敏感性高于瞬间外向钾电流。30 μmol·L-1他克林显著影响IK和IA稳态激活曲线,使所有电流的V1/2左移。结论他克林明显抑制延迟整流钾电流和瞬间外向钾电流,对延迟整流钾电流的敏感性高于瞬间外向钾电流。 相似文献
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慢性孵育β淀粉样肽25-35对培养大鼠海马神经元电压依赖性外向钾通道亚型mRNA表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究慢性孵育β淀粉样肽25-35(β-AP25-35)对海马神经元电压依赖性外向钾通道亚型mRNA表达的影响。方法用RT-PCR方法检测mRNA的表达,用光密度扫描法半定量测定表达变化。结果在正常培养的海马神经元上延迟整流(Kv2.1,Kv1.5),瞬间外向(A型)(Kv4.2,Kv1.4),钙激活的大电导(rSlo)钾通道亚型均有表达。β-AP25-35 3 μmol·L-1孵育细胞24 h后,Kv2.1 mRNA的表达明显上调,其它亚型则无显著性变化;β-AP25-35上调Kv2.1 mRNA的作用主要发生在β-AP25-35应用后48 h内;60 h后Kv2.1 mRNA表达水平显著下调。结论Kv2.1转录水平的上调可能参与β-AP25-35选择性地增加海马神经元上延迟整流钾电流(IK)的作用。 相似文献
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目的探讨辣椒素(capsaicin)对大鼠三叉神经节神经元瞬时外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK)的不同影响。方法采用全细胞膜片钳方法。结果对于辣椒素敏感神经元,辣椒素可选择性、剂量依赖性地抑制其IA电流,但辣椒素对IK无明显选择性作用;对于辣椒素不敏感神经元,辣椒素对IA和IK均无作用,且对IA和IK激活动力学亦无影响。结论辣椒素可选择性抑制对其敏感的三叉神经节神经元IA,这可能是初次应用辣椒素时其致痛作用的原因之一。 相似文献
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慢性孵育β-淀粉样肽(25-35)对培养大鼠海马神经元外向钾电流的影响 总被引:4,自引:3,他引:1
目的 研究慢性孵育β-淀粉样肽(25-35) (β-AP25-35)对海马神经元上瞬时外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK)的影响。方法 在培养的大鼠海马神经元上用膜片钳全细胞记录钾通道电流。结果 β-AP25-35 3μmol·L-1 孵育细胞24h ,IK 电流幅度增加(44.3±5.4)% ,电流密度由(30.4±6.4)pA·PF-1 增加至(43.8±4.7)pA·PF-1 ;β-AP25-3510μmol·L-1 孵育12h ,IK 电流幅度增加(69.8±4.1) % ,电流密度增加至(51.6±7.9)pA·PF-1,呈浓度依赖性;β-AP25-35引起的IK 增加对TEA 5mmol·L-1 敏感;β-AP25-35上调IK 的作用主要发生在β-AP25-355用药后48h内。β-AP25-35对IA无显著性影响。结论 β-AP25-35选择性地增加海马神经元上IK,这一作用可能与β-AP的神经毒性有关 相似文献
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目的研究阿米洛利(amiloride)对豚鼠心肌细胞钾电流及钙电流的作用。方法采用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞钾通道及钙通道电流。结果阿米洛利在10~100 μmol·L-1抑制L型及T型钙电流,不改变钙电流I-V曲线的形状,仅抑制这两型电流的幅度。当累积浓度达100 μmol·L-1时,阿米洛利轻微抑制快激活延迟整流钾电流(IKr),对慢激活延迟整流钾电流(IKs)无影响。阿米洛利在1~100 μmol·L-1浓度依赖性地抑制内向整流钾电流(IK1)。结论阿米洛利抑制电压依赖性的钾、钙电流,为其抗心律失常作用提供了离子基础。 相似文献
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硫酸镁对大鼠海马神经元瞬间外向钾电流和延迟整流钾电流的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究硫酸镁(MgSO4)对大鼠海马神经元瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK)的作用。方法 全细胞膜片钳技术。结果MgSO4可浓度依赖地抑制IA和IK,半数抑制浓度IC50分别为6.30和7.60 mmol·L-1;此外还与电压呈依赖性关系,但不具有频率依赖性。6 mmol·L-1 MgSO4非常显著地影响IA和IK的激活过程,但不改变二者的斜率因子。另外6 mmol·L-1 MgSO4还非常显著地影响IA的失活过程,但不改变其斜率因子。结论 MgSO4抑制大鼠海马神经元的IA和IK,并改变IA和IK的激活过程和失活过程。这可能是其抗缺血缺氧引发的中枢神经系统损伤,具有神经保护作用的机制之一。 相似文献
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目的 研究将苄基四氢巴马汀(BTHP)导入细胞内对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法 利用外加电压脉冲将药物导入乳头状肌细胞内,并用标准微电极方法测定动作电位;利用浓度差扩散方式使药物进入单个心室肌细胞内,采用全细胞膜片钳技术记录延迟整流钾电流(IK)。结果 100 μmol.L-1 BTHP使APD20和APD90分别延长13.5%和20.5%。30 μmol.L-1 BTHP使IK和IK,tail分别从(14.1±2.2) pA.pF-1和(4.0±0.6) pA.pF-1降至(9.4±1.3) pA.pF-1和(2.1±1.0) pA.pF-1,下降率分别为33.2%和35.3%。 该药使IK和IK,tail的I-V曲线幅度降低,对曲线形状影响不明显。结论 BTHP入细胞内后可阻滞延迟整流钾电流和延长动作电位时程。 相似文献
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苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究苄基四氢巴马汀(BTHP)对心肌细胞的作用特点,以探讨其抗心律失常机制。方法:用全细胞膜片钳技术考察BTHP对心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用。结果:BTHP 30 μmol.L-1明显阻滞延迟整流钾电流(IK包括:IKr及IKs)。可使IKr及IKr,tail的幅值下降,且对IKr阻滞作用呈频率依赖性;对IKs及IKs,tail幅值也有明显的抑制作用。BTHP 200 μmol.L-1可明显阻滞ICa,L,使其电流幅值降低,但对IK1,ICa,T,INa电流均无影响。结论:BTHP可明显阻滞心室肌细胞IKr,IKs,ICa,L电流,且对IKr阻滞作用呈频率依赖性。 相似文献
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目的 研究苄普地尔(bepridil)对肥厚心肌细胞延迟整流钾电流(IK)中快激活成份(IKr)和慢激活成份(IKs)及内向整流钾电流(IK1)的作用。方法 全细胞膜片钳技术。结果 在肥厚心肌细胞中,Bepridil 30 μmol·L- 1 对IKr及IKs有阻断作用,抑制率分别为20.9% (0 mV)和27.2 % (+50 mV)。“Envelopeoftail”显示bepridil对IKs的阻断作用大于IKr。Bepridil(1 - 100 μmol·L-1 )浓度依赖性的阻断IKs及IKr,其IC50 分别为23.8μmol·L-1 和46.7μmol·L-1 。Bepridil 30 μmol·L-1 也能阻断IK1 ,抑制率为15.1% (- 100 mV) ,但不影响其反转电位。结论 Bepridil对甲亢性豚鼠肥厚心肌中IKs,IKr及IK1有阻断作用 相似文献
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抗疟药青蒿素抗心律失常的作用机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨青蒿素抗心律失常的离子电流基础。方法:用全细胞膜片钳技术和双电极电压钳技术。结果:当细胞超极化到-100 mV时,青蒿素以浓度依赖方式明显抑制家兔心室肌细胞Ik1,50μmol.L-1青蒿素可使家兔心室肌细胞Ik1从对照组的-2.36±0.39 nA减少到-1.43±0.31nA。给予非洲蛙卵母细胞注射Kir 2.1 cRNA后,用不同浓度青蒿素灌注,可减低Kir 2.1钾通道电流,此作用呈电压和浓度依赖性。青蒿素对Kir 2.1钾通道的阻断作用呈可逆性。结论:青蒿素能有效抑制离体心肌细胞Ik1,其抗心律失常作用机理与其抑制心肌细胞Ik1及阻断Kir 2.1通道电流有关。 相似文献
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目的研究AMP579和腺苷对钾离子与钠离子通道的影响及其作用机制,比较它们对负性变力及抗心律失常作用的离子机制。方法采用膜片钳全细胞记录模式记录大鼠和豚鼠心室肌细胞离子通道电流。结果腺苷对大鼠心室肌瞬时外向钾电流(Ito)的激动作用强于AMP579,腺苷和AMP579的EC50值分别为2.33与8.32 μmol·L-1 (P<0.05);两者激动Ito的作用均可被腺苷A1受体阻滞剂PD116948阻断,表明其作用机制均是通过腺苷A1受体介导的。腺苷对豚鼠心室肌延迟整流钾电流(IK)的抑制作用强于AMP579,腺苷和AMP579的IC50值分别为1.21与2.31 μmol·L-1 (P<0.05);AMP579对内向整流钾电流(IK1)的抑制作用强于腺苷,AMP579和腺苷的IC50值分别为4.15与20.7 μmol·L-1 (P<0.01)。AMP579和腺苷对大鼠心室肌钠电流(INa)的抑制作用相似,其IC50值分别为9.46与6.23 μmol·L-1。结论腺苷对大鼠心室肌Ito的激动作用强于AMP579,两者对Ito的作用机制均是通过腺苷A1受体介导的。AMP579对IK1的抑制作用强于腺苷,而腺苷对IK的抑制作用强于AMP579,两者对INa的抑制作用相似,这些离子机制与两者发挥负性变力与抗心律失常作用有关系。 相似文献
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目的研究苄基四氢巴马汀(BTHP)对心室肌细胞快激活(Ikr)延迟整流钾电流的作用。方法 用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞钾离子通道电流。结果BTHP在1~100 μmol·L-1以浓度依赖性方式阻滞Ikr,其IC50为13.5 μmol·L-1(95%可信范围:11.2~15.8 μmol·L-1)。30 μmol·L-1 BTHP可使Ikr及Ikr,tail分别降低(31±4)%和(36±5)% (N=6,P<0.01)。与多数III类抗心律失常药物不同,BTHP可频率依赖性地抑制Ikr。该药主要改变Ikr的失活过程,可使Ikr的失活时间常数(τ)从(238±16) ms降至(196±14) ms,而对Ikr的激活动力学影响不大。结论BTHP对Ikr有明显的抑制作用,且其阻滞作用呈现频率依赖性特征。 相似文献
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III类抗心律失常药RP58866对豚鼠及犬内向整流及瞬时外向钾电流的作用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:研究III类抗心律失常药RP58866 对IK1 ,瞬时外向钾电流(Ito) 的作用。方法:用豚鼠和犬离体心肌细胞及全细胞电压钳技术。结果:在- 100 m V 时,RP58866 以浓度依赖方式明显减少了豚鼠心室肌细胞IK1,其IC50为(3-4±0-8) μmol·L-1。在犬心室肌细胞,RP58866 可明显抑制Ito( 在100 μmol·L-1 时减少87% ±2-1% ),其IC50为(2-3±0-5) μmol·L-1 。结论:RP58866 对心肌细胞的IK1 和Ito 均有抑制作用,而不是一种特殊的IK1抑制剂。 相似文献
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钾通道阻滞剂对大鼠支气管平滑肌细胞增殖的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨电压依赖性延迟整流钾通道(KV)、Ca2+激活钾通道(KCa)和ATP敏感性钾通道(KATP)对大鼠支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖的影响。 方法应用免疫细胞化学、MTT微量比色分析法及流式细胞术,观察KV,KCa和KATP对培养中大鼠BSMC增殖的影响。结果KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)显著促进大鼠BSMC增殖细胞核抗原的表达,提高BSMC吸光度值,使S+G2M期细胞数显著增多,并显著提高基础状态下BSMC内Ca2+浓度,而KCa阻断剂四乙铵(TEA)和KATP阻断剂格列本脲(Glib)均无此效应。 结论大鼠BSMC KV活性的抑制,可提高细胞内Ca2+浓度,促进细胞的增殖,而KCa和KATP对BSMC的增殖均无明显影响。 相似文献
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目的 研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na+/Ca2+交换的作用。方法 用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流(INa+/Ca2+)和其他离子通道电流。结果 FMRFa对大鼠心室肌细胞INa+/Ca2+呈浓度依赖性抑制,100μmol·L-1浓度时抑制内向和外向INa+/Ca2+密度分别达60.1%和56.5%,对内向电流及外向电流的IC50分别为20μmol·L-1和34μmol·L-1。FMRFa5μmol·L-1抑制INa+/Ca2+内向和外向电流密度分别为38.7%和34.9%,但FMRFa5μmol·L-1及20μmol·L-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论 FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na+/Ca2+交换抑制剂。 相似文献