长期摄入乙醇对大鼠心血管系统与肝脏的影响

目的研究长期少量摄入乙醇对心血管系统及肝脏的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠50只随机分为空白对照组,蔗糖对照组,乙醇低、中、高剂量组（分别给予50%乙醇2.5,5.0,10.0 mL•kg 1•d 1）各10只。灌胃12周后,检测大鼠血糖血脂水平,计算心质量指数、左室质量指数、动脉单位长度质量,观察心脏、肝脏、胸主动脉苏木精 伊红（HE）染色切片。结果蔗糖对照组及乙醇各剂量组胆固醇水平较空白对照组高（P＜0.05或P＜0.01）,乙醇中、高剂量组三酰甘油水平较空白对照组和蔗糖对照组均升高（P＜0.05或P＜0.01）。蔗糖对照组与乙醇各剂量组血管内皮均不光滑,肝脏轻微脂肪变性。乙醇中剂量组肝索排列紊乱。乙醇高剂量组门管区结缔组织增生,肝实质区可见点状坏死。乙醇各剂量组心肌纤维排列紊乱。结论长期少量摄入乙醇会引起血浆胆固醇、三酰甘油升高,带来不同程度的肝脏、心脏及血管损伤。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌顿抑的作用

目的　探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后心肌顿抑的作用。方法　采用结扎左冠状动脉前降支 30 m in,再灌注复制大鼠心肌缺血 /再灌注损伤 (IRI)的模型 ,结扎前 10 min注射 SAOH,采用左心室插管 ,动态监测左心室心功能 ,并测定心肌再灌注 40 m in时心肌组织三磷腺苷酶 (ATPase)的活性和血浆一氧化氮(NO)。结果　 IRI组、SAOH1 组 (5 0 mg/ kg)及 SAOH2 组 (10 0 m g/ kg)在缺血及再灌注过程中左心室收缩压和室内压上升或下降最大速率 (L VSP和± d P/ dtmax)均呈进行性下降 ,但 SAOH组下降趋势较缓。 SAOH组在整个再灌注过程中 ,L VSP和± d P/ dtmax均较 IRI组明显提高 ,甚至 SAOH2 组的 +d P/ dtmax值在再灌注即刻、再灌注 10 m in时即高于假手术组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注 2 0 m in、30 min时与假手术组无明显差异。再灌注 40 min时 ,SAOH1 组、SAOH2 组较 IRI组心肌肌膜 Na+- K+- ATPase、Ca2 +- ATPase、Mg2 +- ATPase活性和血浆 NO水平明显升高 (P均<0 .0 1)。结论　 SAOH对心肌顿抑有明显的改善作用 ,其机制之一可能与其提高心肌组织 ATPase活性和血浆NO含量 ,减少 Ca2 +超载有关。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后c-fos mRNA表达的影响

目的 :探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠心肌缺血再灌注后c fosmRNA表达的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,治疗组结扎前 10min注射SAOH ,检测心肌再灌注 4 0min时各组心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)的含量和血浆超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,并用原位杂交的方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 :再灌注 4 0min时 ,SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌LDH、CK、MDA含量分别为 :(1790 .0± 31.4 )kIU/ g蛋白、(182 .0± 6 .8)kIU/ g蛋白、(3.6 9± 0 .11) μmol/ g蛋白和 (10 16 .0± 4 2 .6 )kIU/ g蛋白、(16 8.0± 4 .3)kIU/ g蛋白、(4.37± 0 .17) μmol/ g蛋白 ,显著低于IRI组 :(196 7.0± 6 4 .3)kIU/ g蛋白、(2 0 6 .0± 3.6 )kIU/ g蛋白、(5 .77±0 .2 0 ) μmol/ g蛋白 (均 P <0 .0 1) ;SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组SOD活性为 (11.70± 0 .2 6 ) μIU/L、(13.0 0± 0 .19) μIU/L ,较IRI组SOD(0 .30± 0 .2 5 ) μIU/L明显升高 (均 P <0 .0 1) ;而SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌组织c fosmRNA的光密度值 (OD)分别为 0 .12± 0 .0 3、0 .12± 0 .0 3,较IRI组OD值 0 .2 1± 0 .0 3明显减小(均P     

小檗碱对兔阴茎海绵体的舒张效应及作用机制

目的　观察小檗碱(berberine, Ber) 对离体兔阴茎海绵体平滑肌条的舒张效应, 探索其作用机制。方法　采用离体平滑肌张力变化记录技术观察Ber对离体兔海绵体肌条的作用。结果　在离体兔阴茎海绵体平滑肌标本上①Ber、西地那非(sildenafil, Sild)、罂粟碱(papaverine, Pap) 及氨力农(amrinone, Amr) 均可浓度依赖性地引起舒张效应, 其作用强度依次为Sild>Ber>Pap>Amr, EC50分别为0 .84, 6 .20, 15. 00 和27. 69μmol/L。②当NO合酶抑制剂L NAME (0. 1 mmol/L) 存在时, Ber的最大舒张效应由100 0 %降低到(84. 0 ±3 .4)%。当同时加入L Ar ginine (1 mmol/L) 时, 可部分对抗L NAME的作用, Ber对海绵体的最大舒张效应可恢复到(96 0 ±4 5)%。③Ber (1, 10μmol/L) 浓度依赖性地增强乙酰胆碱(ACh) 引起的舒张效应, ACh的最大效应分别由(72. 0 ±3 .6)%升高到(81. 0 ±5 .4)% 或(93. 0 ±6 .3)%。④Ber (1, 10μmol/L) 对KCl 去极化引起的收缩反应的作用微弱(P>0 .05)。结论　Ber对兔阴茎海绵体具有浓度依赖性舒张作用, 其机制与影响NO -cGMP信号通路有关。     

Hypoglycemic Activity of Jatrorrhizine

Summary： The hypoglycemic activity and its mechanism of Jatrorrhizine （Jat） were studied. The normal mice and alloxan-induced hyperglycemic mice were given with different doses of Jat. Blood glucose and liver glycogen levels were determined by spectrophotometry with glucose-oxidase and iodine reagents respectively. The levels of blood lactic acid （LC） and liver lactate dehydrogenase （LDH） activity were measured to explore the effect of Jat on anaerobic glycolysis. Succinate dehydrogenase （SDH） activity in liver was measured to evaluate the effect of Jat on aerobic glycolysis in liver. It was found that Jat （50 mg/kg, 100 mg/kg） could significantly decrease blood glucose level in a dose- and time-dependent manner in both normal and alloxan-diabetic mice, increase the activity of SDH, but had no significant effects on the LC level and LDH activity. Jat could significantly reduce the content of liver glycogen in normal mice. Moreover, Jat could inhibit the platelet aggregation in rabbits in vitro in a dose-effect relationship. It was concluded that Jat induced the pronounced decrease in blood glucose in normal and hyperglycemic mice. The hypoglycemic activity of Jat may be attributed to the enhancement of aerobic glycolysis.     

小檗碱对离体阴茎海绵体NO-cGMP信号通路的调控

目的　观察小檗碱(berberine,Ber)对离体的阴茎海绵体平滑肌肌条的舒张效应及其对NO -cGMP通路的调控。方法　采用离体平滑肌张力记录技术观察L- NAME和L -Arg等对Ber舒张离体阴茎海绵体平滑肌肌条的影响;通过逆转录酶链反应技术(RT PCR)检测大鼠阴茎海绵体中eNOS和iNOSmRNA的表达。应过125I放射免疫测定法,测定不同浓度的Ber对离体家兔阴茎海绵体平滑肌组织中cGMP水平的影响。结果　①在离体阴茎海绵体平滑肌标本上,Ber舒张阴茎海绵体平滑肌的EC50为6 20μmol·L-1②当NO合酶抑制剂L NAME( 0 1mmol·L-1 )存在时,Ber的最大舒张效应由100%降低到84% ±3. 4%。当加入L Arginine(1mmol·L-1 )时,可部分对抗L NAME的作用,小檗碱对海绵体的最大舒张效应可恢复到96% ±4 5%。③Ber( 1, 10μmol·L-1 )浓度依赖性地增强ACh引起的舒张效应,ACh的最大效应分别由72% ±3. 6% 升高到81% ±5. 4%或93%±6. 3%。④Ber孵育海绵体组织mRNA1h和3h。用药后eNOSmRNA表达较之对照组增加,Ber孵育1h组eNOS基因mRNA增加了40%, 3h组增加了66% (n=5,P<0. 01)。但是,相同条件下,Ber对iNOS基因mRNA的相对表达无影响。⑤Ber能直接升高cGMP的含量(P<0 .05),EC50为1. 75μmol·L-1。在cGMP激发剂硝普钠(SNP)存在下,Ber能显著提高海绵     

小檗碱对大鼠阴茎海绵体磷酸二酯酶5mRNA水平的影响

目的 :检测大鼠阴茎海绵体中磷酸二酯酶 5 (PDE5 )mRNA的表达 ,进而探讨小檗碱 (berberine ,Ber)的分子作用机制。　方法 :通过逆转录酶链反应 (RT PCR)技术检测大鼠阴茎海绵体中PDE5mRNA的表达。　结果 :大鼠阴茎海绵体中有PDE5A1和PDE5A2mRNA的表达 ,以PDE5A2为主要的异构酶。与内参照 β 肌动蛋白相比 ,对照组、Ber孵育 1和 3h组的PDE5A1及PDE5A2基因mRNA的相对表达量分别为 :0 .2 2± 0 .0 2 ,0 .4 1± 0 .0 1 ;0 .1 5± 0 .0 1 ,0 .34± 0 .0 2 ;0 .1 0± 0 .0 1 ,0 .1 2± 0 .0 1。与对照组相比 ,PDE5A1、PDE5A2的mRNA表达 ,在Ber孵育 1h组降低了 32 %和 1 7%,3h组降低了 5 5 %和 71 %,其中尤以应用Ber 3h后PDE5A2的mRNA减少最为明显 (n =5 ,P <0 .0 1 )。　结论 :Ber对NO cGMP信号通路的下游关键酶 (PDE5 )具有一定的调控作用 ,尤其是抑制PDE5A2的mRNA表达 ,为Ber治疗勃起功能障碍的分子机制之一。     

环孢素A对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大及c-fos表达的影响

目的 在培养的新生大鼠心肌细胞上观察环孢素A(CsA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大和c-fos表达增加的作用，借以探讨CsA抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚的机制。方法 用Bradford比色法测量心肌细胞总蛋白的含量；用Western Blot方法定量测定心肌细胞c-fos蛋白含量。结果 ①AngⅡ可明显增加心肌细胞的蛋白总量，CsA可以浓度依赖地抑制AngⅡ诱导的心肌蛋白含量的增加；②AngⅡ可诱导rfos蛋白表达增加，CsA可浓度依赖性抑制AngⅡ的这一作用。结论 CsA可以抑制AngⅡ诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大，抑制AngⅡ引起的心肌细胞c-fos蛋白表达增加可能是其作用机制之一。     

EMD_(56431)对豚鼠气管平滑肌的作用

目的　观测新型的ＡＴＰ敏感钾通道开放剂ＥＭＤ５６４３１（ＥＭＤ） 的平喘作用,并与钙通道阻滞剂粉防己碱（ｔｅｔｒａｎ ｄｒｉｎｅ,Ｔｅｔ）比较。方法　豚鼠离体气管法和整体药物引喘法。结果　ＥＭＤ 能抑制ＫＣｌ 所致豚鼠气管螺旋条的收缩反应,其抑制作用随［Ｋ＋］ｏ 浓度的增高而减弱;ＥＭＤ 能浓度依赖性地使氨甲酰胆碱和组胺的量效曲线右移,最大效应降低,均表现为非竞争性拮抗,ｐＤ′２ 值分别为４－４５ 和４－４０ ;组胺喷雾引起的豚鼠哮喘模型中,ＥＭＤ 灌胃能剂量依赖性地使豚鼠的引喘潜伏期延长,抽搐动物数亦随剂量增加而减少（ｎ ＝ ８ ,Ｐ＜ ０－０５）。结论　ＥＭＤ 的支气管扩张作用在于开放钾通道,其作用强于Ｔｅｔ,两者具有协同作用。ＥＭＤ 单用或与Ｔｅｔ 小剂量合用显示出较好的效果     

复方黄芪提取物抗急性肝损伤作用的研究

目的：研究复方黄芪提取物（ERAC）的抗急性肝损伤作用。方法： 分别采用D-氨基半乳糖（D-Galn）和四氯化碳（CCl4）造成急性肝损伤模型，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性及胆红素的含量，并进行病理学检查。结果： ERAC对肝损伤引起的ALT和AST活性增加以及胆红素增高均有明显的降低作用（P<0.05）。病理组织学检查：ERAC对肝损伤引起的肝细胞变性、坏死等病变有改善作用。结论： ERAC能减轻D-Galn和CCl4所引起的肝损伤，改善肝功能。