参芪解郁方对产后抑郁大鼠脑组织ER表达分布的干预研究

目的 探讨参芪解郁方对产后抑郁(PPD)大鼠脑内不同区域雌激素受体(ER)表达变化及分布规律的干预机制.方法 选用雌性2～3月龄SD大鼠,随机分为空白、假手术、模型、中药、西药组,每组再设1、2、4、6周观察时点.采用免疫组化法测定脑前额皮质、海马、下丘脑ERα、ERβ表达.结果 ERα:模型组第2、4、6周前额皮质、海马、下丘脑表达较空白、假手术组减少,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),第1周海马、下丘脑表达较空白、假手术组增加,差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).中药组第4、6周前额皮质,西药组第2、4、6周前额皮质、下丘脑,中、西药组第2、4、6周海马,中药组各时点下丘脑表达均较模型组增加,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).ERβ:模型组1周前额皮质,第1、2周海马、下丘脑表达均较空白、假手术组增加,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),第4、6周前额皮质、下丘脑及第6周海马表达均较空白、假手术组减少,差异有统计学意义(P＜0.01).中、西药组第6周前额皮质及第4、6周海马,中药组第4、6周及西药组第2、4、6周下丘脑所有表达均较模型组增加,差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).结论 参芪解郁方能够明显促进PPD大鼠脑组织内ER尤其是ER β的表达上调,对脑组织内不同区域ER表达的调节改善可能是该方作用发挥的重要途径之一.     

参芪解郁方对产后抑郁大鼠单胺递质及其代谢产物变化的干预研究

目的 探讨参芪解郁方对产后抑郁(PPD)大鼠单胺递质及其相关代谢产物变化的干预机制.方法 选用雌性2～3月龄SD大鼠,随机分为空白、假手术、模型、中药、西药组,每组另设第1、2、4、6周观察时点.采用高效液相法测定脑前额皮质、海马单胺递质及其代谢产物含量.结果 模型组各时点前额皮质、海马5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)均较空白、假手术组减少(P＜0.01,P＜0.05).中药组第2、4、6周及西药组各时点前额皮质,中、西药组各时点海马5-HT、NE均较模型组增加(P＜0.01,P＜0.05),中药组第4、6周及西药组第2、4、6周前额皮质与中药组1、6周及西药组第1周海马DA均较模型组增加(P ＜0.01,P＜0.05).模型组1周前额皮质、海马5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)较空白、假手术组增加(P ＜0.01,P＜0.05),其他时点2部位5-HIAA及各时点2部位3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量均较空白、假手术组减少(P＜0.01,P＜0.05).中、西药组第1周前额皮质、海马5-HIAA较模型组减少(P ＜0.01,P＜0.05);2组第4、6周前额皮质5-HIAA,第2、4、6周海马5-HIAA及前额皮质DOPAC均较模型组增加(P＜0.01,P＜0.05).结论 参芪解郁方能明显提升PPD大鼠脑内单胺递质含量,同时可改善其代谢产物的紊乱失衡状态,对上述神经递质与代谢产物的平衡调节可能是该方效应发挥的重要途径之一.     

参芪解郁方对产后抑郁大鼠行为学与脑组织形态学改变的干预研究

目的 探讨参芪解郁方对产后抑郁(PPD)模型大鼠行为学及脑组织形态学的干预作用.方法 选用雌性2～3月龄SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、中药组、西药组,每组再设1、2、4、6周观察时点,分别对大鼠进行行为学测试,并通过HE染色观察其脑组织神经细胞损伤情况.结果 模型组各时点蔗糖水消耗较空白组降低(P＜ 0.01,P＜ 0.05),西药组第2周及中、西药组第4、6周较模型组升高(P＜0.01).模型组各时点敞箱测试(0FT)水平与垂直得分均较空白组降低(P＜0.01,P＜0.05),中、西药组除第1周外其他各时点水平得分与中药组第1周及中、西药组第2、4周垂直得分均较模型组升高(P ＜0.01,P＜0.05).模型组各时点强迫游泳测试(FST)不动时间较空白组延长(P＜0.01,P＜0.05),中、西药组各时点均较模型组缩短(P＜0.01,P＜0.05).空白组前额皮质、海马、下丘脑细胞数量多、排列整齐、核仁清晰,模型组上述3个部位病理损伤第1、2周尤为显著,第4、6周亦无明显恢复.中、西药组病理损伤第1周时较模型组减轻,第2周时改善明显,第4、6周状况恢复基本接近正常水平.结论 参芪解郁方对PPD模型大鼠抑郁行为有明显调节作用,同时可促进脑组织病理损伤恢复.     

电针对卵巢摘除大鼠E_2水平及相关受体表达的影响

目的:观察电针对卵巢摘除大鼠E2水平及海马ERα和Trk A表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,除假手术组外,其余2组均进行卵巢切除术制备模型,15天后,电针组大鼠给予电针刺激,隔日1次,持续45天。观察各组大鼠进行一般状态,采用ELISA法检测血清E2水平,并通过免疫组化法测定大鼠海马CA1区ERα和Trk A含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠一般状态较差,血清E2水平明显降低,海马CA1区ERα和Trk A表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠一般状态得到改善,血清E2水平升高(P0.05),海马CA1区ERα和Trk A表达明显升高(P0.01,P0.05)。结论:电针可提高卵巢摘除大鼠的E2水平,影响海马CA1区ERα和Trk A表达,这可能是电针改善卵巢摘除大鼠记忆障碍的机制之一。     

经前舒颗粒对经前期综合征肝气郁证大鼠下丘脑和海马雌激素受体α,β mRNA表达的影响

目的:研究中药复方经前舒颗粒对经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠下丘脑和海马中雌激素受体α(ERα)和β(ERβ)mRNA表达的影响.方法:以情志刺激多因素法复制PMS肝气郁证大鼠模型,使用中药复方经前舒颗粒进行干预治疗,采用RT-PCR法检测大鼠下丘脑和海马中ERα和ERβ mRNA表达变化.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠下丘脑和海马中ERα和ERβmRNA表达量高于正常组(P＜0.05);与模型组大鼠相比,经前舒颗粒给药组大鼠下丘脑和海马中ERα和ERβ mRNA表达量则显著降低(P＜0.05),与正常组无差异.结论:经前舒颗粒可下调下丘脑和海马中ERα和ERβmRNA表达水平,这可能是其治疗PMS肝气郁证的作用机制之一.     

参芪解郁方对产后抑郁大鼠神经内分泌系统相关激素变化的干预研究

目的 探讨参芪解郁方对产后抑郁(PPD)大鼠神经内分泌系统相关激素变化的干预机制.方法 选用雌性2～3月龄SD大鼠,随机分为空白、假手术、模型、中药、西药组,每组另设1、2、4、6周观察时点.运用酶联免疫法和放射免疫法检测上述时点大鼠血清下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)、下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴激素水平.结果 模型组各时点促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(Cor)均较空白、假手术组升高(P＜0.01,P＜0.05).西药组第4、6周的CRH,除中、西药组第1周及西药组第4周外2组其他时点ACTH,中、西药组第2、4、6周的Cor均较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05).模型组各时点促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH),1周的促黄体生成素(LH),第2、4、6周的雌二醇(E2)均较空白、假手术组降低(P＜0.01,P＜0.05);第2、4、6周的LH,1周的E2,各时点孕激素(P)均较空白、假手术组升高(P＜0.01,P＜0.05).西药组各时点GnRH、E2及2、4、6周的FSH、1周的LH,中药组第2、4、6周的GnRH、FSH及各时点E2均较模型组升高(P ＜0.01,P＜0.05);中、西药组第2、4、6周的LH及各时点P均较模型组降低(P ＜0.01,P ＜0.05).结论 参芪解郁方对PPD大鼠神经内分泌系统相关激素水平具有明显改善效果,其对PPD的缓解作用可能与通过对上述各激素的平衡调节以及对各激素轴系统间的整体稳态调控途径密切相关.     

参芪解郁方对产后抑郁大鼠脑前额叶皮层,海马区5-HT,NE及其受体的干预机制

目的:从脑前额叶皮层,海马5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE)及其受体变化角度,探讨具有健脾养心作用参芪解郁方对产后抑郁症(PPD)的干预机制。方法:选用雌性SD大鼠,2~3月龄,随机分为正常、假手术、模型、中药、西药组,每组分设1,2,4,6周观察时点。采用去势后连续雌孕激素注射并突然停撤方法制备PPD模型,并给予药物干预。规定时点取材,选脑前额叶皮层、海马区域,采用高效液相法测定5-HT,NE含量,免疫组化法检测5-羟色胺受体(5-HT_(1A)R),去甲肾上腺素受体(α_(2A)R)蛋白表达。结果:(1)模型组各时点前额叶皮层、海马5-HT,NE含量均较正常、假手术组显著减少(P0.01)。与模型组2,4,6周比较,中药组、西药组前额叶皮层、海马5-HT,NE含量增加(P0.05,P0.01)。(2)与正常、假手术组各时点比较,模型组前额叶皮层、海马5-HT_(1A)R蛋白表达显著减少(P0.01),α_(2A)R蛋白表达显著增强(P0.01);与模型组2,4,6周比较,中药组前额叶皮层及海马5-HT_(1A)R蛋白表达增加(P0.01);中药组2周及中、西药组4,6周前额叶皮层α_(2A)R蛋白表达减少,中药组4,6周,西药组2,4,6周海马α_(2A)R蛋白表达减少(P0.05,P0.01)。结论:参芪解郁方可明显提升PPD大鼠脑内5-HT,NE含量,并能对其受体表达的异常状态进行有效调整,对上述神经递质及其受体的平衡调节可能是该方发挥抗抑郁效应的重要途径之一。     

电针对产后抑郁大鼠HPG轴相关激素的调控作用

目的:探讨电针对产后抑郁(postpartum depression,PPD)大鼠神经内分泌系统下丘脑-垂体-性腺(hypothalamus pituitary gonadal axis,HPG axis)轴相关激素的干预机制。方法:选用2～3月龄雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组、西药组,每组12只,每组设2、4、6周观察时点。运用酶联免疫法检测上述时点大鼠血清HPG轴激素水平。结果:模型组各时点促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)均较空白组、假手术组降低,差异有统计学意义(P0.05);西药组及电针组各时点Gn RH、FSH均较模型组升高,差异有统计学意义(P0.05),LH均较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针百会、印堂对PPD大鼠神经内分泌系统HPG轴相关激素水平具有明显改善效果,其对PPD的缓解作用可能与调节上述各激素的平衡密切相关。     

电针命门穴对去势骨质疏松模型大鼠肾上腺雌激素受体ERαmRNA表达的影响

目的研究电针命门穴对去卵巢骨质疏松模型(OVX)大鼠肾上腺功能的影响。方法造模成功的雌性SD大鼠18只,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。大鼠处死后,用放免法测各组大鼠血清中雌二醇(estradiol,E2)水平,荧光定量PCR(探针法)检测各组大鼠肾上腺ERαmRNA表达。结果模型组与假手术组比较,血清E2水平明显下降,有显著性差异(P0.05),电针组血清E2水平有一定升高,与模型组比较,无统计学意义(P0.05);模型组肾上腺ERαmRNA表达强于假手术组,有统计学意义(P0.05),电针组肾上腺ERαmRNA表达降低,与模型组相比,有显著性差异(P0.05)。结论去卵巢后,大鼠肾上腺可起代偿作用,电针能提高去卵巢骨质疏松大鼠血清雌激素水平,并影响大鼠ERα在肾上腺的表达。     

电针不同时间介入对慢性脑缺血大鼠局灶性脑血流、认知功能及炎性损伤的影响

目的观察电针不同时间介入对慢性脑缺血(CCI)大鼠局灶性脑血流(r CBF)、认知功能及炎性损伤的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠37只,随机分为假手术组10只,手术组27只。手术组采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO)法复制CCI模型,再随机分为模型组、电针4周组、电针1周组3个组,各组均选取8只,假手术组亦取8只。电针4周组电针干预4周,电针1周组最后1周进行电针干预。采用激光多普勒血流仪检测造模前、造模后、处死前r CBF,Morris水迷宫评定大鼠认知功能,ABC-ELISA法检测海马IL-6、TNF-α和IL-1β水平。结果与假手术组比较,手术组大鼠术后r CBF显著下降,且低于本组术前(P0.01)。与假手术组比较,模型组r CBF水平降低,目标象限停留时间减短,第2~5日逃避潜伏时间明显增长,IL-6、TNF-α和IL-1β水平增高(P0.01)。与模型组比较,电针4周组r CBF水平升高,目标象限停留时间增长,第3~5日逃避潜伏时间缩短,IL-6水平增加,IL-1β水平下降(P0.05,P0.01);电针1周组第5日逃避潜伏时间缩短(P0.05)。与电针1周组比较,电针4周组目标象限停留时间增长,第5日逃避潜伏时间缩短(P0.05)。结论电针能改善CCI大鼠r CBF和认知功能,减轻炎性损伤,早期干预作用更显著。     

电针通过p38 MAPK和STAT3信号通路抑制糖尿病认知障碍大鼠促炎性细胞因子生成改善学习记忆

目的:观察电针对糖尿病认知障碍大鼠海马及前额叶皮层细胞因子的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和信号转导及转录激活子3(STAT3)在电针改善学习记忆中的作用。方法:SD大鼠随机分为正常组10只,造模组90只,造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养1个月后,采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射法建立糖尿病模型。通过Morris水迷宫实验筛选出糖尿病模型大鼠中出现认知障碍的大鼠20只,随机分为模型组和电针组各10只。电针组大鼠予针刺"后三里""内庭"及"胰俞",其中"后三里"和"内庭"予以电针干预,每周6次,每次20 min,连续治疗4周。针刺干预结束后,检测各组大鼠随机血糖值;应用Morris水迷宫实验测定大鼠学习与记忆能力;采用Western blot及实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马及前额叶皮层中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、p38 MAPK、磷酸化(p)-p38 MAPK、STAT3和p-STAT3蛋白及mRNA相对表达量;采用免疫荧光法检测各组大鼠海马及前额叶皮层中p38 MAPK和STAT3表达。结果:实验结束时,模型组大鼠随机血糖值较正常组明显升高(P0.001);与模型组比较,电针组大鼠随机血糖值明显降低(P0.05)。模型组大鼠较正常组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显延长(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P0.05)。模型组大鼠海马及前额叶皮层IL-6、IL-1β、TNF-α、p38 MAPK、p-p38 MAPK、STAT3和p-STAT3蛋白及mRNA表达较正常组明显升高(P0.001);与模型组比较,电针组大鼠海马及前额叶皮层IL-6、IL-1β、TNF-α、p38 MAPK、p-p38 MAPK、STAT3和p-STAT3蛋白及mRNA表达明显降低(P0.001)。模型组大鼠海马及前额叶皮层中p38 MAPK和STAT3的平均荧光强度值明显高于正常组(P0.001);与模型组比较,电针组大鼠海马及前额叶皮层中p38 MAPK、STAT3的平均荧光强度值明显降低(P0.001,P0.05)。结论:电针可以抑制糖尿病认知障碍大鼠海马和前额叶皮层中促炎性细胞因子的过量产生,p38 MAPK和STAT3信号通路可能参与其中。     

基于全长转录组研究电针对去卵巢脂质代谢紊乱大鼠雌激素及其受体表达的影响

目的：观察电针对去卵巢脂质代谢紊乱大鼠肝组织形态结构、雌二醇（E2）及雌激素受体（ER）α、ERβ表达的影响,对大鼠肝脏中雌激素相关差异基因进行生物信息学分析,为电针调节雌激素水平进而改善脂质代谢紊乱提供依据。方法：选用SD雌性大鼠55只,随机分为空白组、假手术组、模型组、西药组、电针组,各11只。空白组给予普通饲料喂养,其余各组均以高脂饲料喂养。电针组选穴足三里、内关、三阴交、肝俞、丰隆（双侧）治疗。治疗结束后,对肝脏组织进行HE和油红O染色分析;ELISA检测血清E2含量以及肝脏ERα、ERβ表达水平;运用DAVID数据库对肝脏组织差异表达基因进行富集分析,STRING数据库构建基因互作网络,对雌激素相关的差异表达基因进行可视化分析。结果：与空白组比较,模型组肝组织出现明显的结构破坏和脂肪堆积,血清E2含量减少（P<0.05）,肝脏ERα表达降低（P<0.05）。与模型组比较,电针组和西药组肝组织结构破坏和脂肪堆积程度降低;电针组E2含量增多,但差异无统计学意义;电针组ERα、ERβ表达水平差异无统计学意义。肝脏转录组测序结果提示,组间差异表达基因在雌激素信号通路等均有...     

不同穴位电针对阿尔茨海默症大鼠的疗效及其机制研究

目的:观察并比较"益肾调督"电针法和"补肺益肾调督"电针法对阿尔茨海默症(AD)大鼠学习和记忆能力的改善情况,以及对大鼠海马及前额叶皮层部分炎性因子的影响,对其相关机制进行初步探讨。方法:将SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、两穴位治疗组和三穴位治疗组,每组各8只。于双侧海马注射10μLβ-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))制作AD模型,假手术组注射等量的0.9%氯化钠溶液。两穴位治疗组造模成功后电针"百会"和"肾俞",三穴位治疗组造模成功后电针"百会""肾俞"和"肺俞",1次/d,共10 d。通过Morris水迷宫实验观察各组大鼠的学习和记忆能力变化,用Western blot法检测各组大鼠前额叶皮层和海马组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化。结果:造模后大鼠饮食、行动等一般情况较差,干预后两治疗组一般情况均较模型组有所好转。水迷宫实验结果显示,与对照组和假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P0.05),穿越原平台的次数明显减少(P0.05);与模型组比较,两治疗组平均逃避潜伏期均明显缩短(P0.05),穿越原平台次数均明显增加(P0.05)。Western blot结果显示,与对照组和假手术组比较,模型组大鼠前额叶皮层和海马组织中IL-1β、TNF-α蛋白的相对表达量明显升高(P0.000 1,P0.001,P0.01);与模型组比较,两治疗组IL-1β、TNF-α相对表达量均明显降低(P0.01,P0.05)。结论:无论是"益肾调督"电针法还是"补肺益肾调督"电针法均可改善AD模型大鼠的一般情况和学习记忆能力,且电针干预可抑制AD模型大鼠前额叶皮层和海马组织中IL-1β、TNF-α表达的增加,这可能是电针治疗AD的潜在机制之一。     

黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织β-淀粉样蛋白表达的影响

目的:通过观察黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织β-淀粉样蛋白生成的影响,以探讨黄精的抗衰老作用及其机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为4组:假手术组、模型组、黄精多糖组、药物对照组,每组6只。采用二血管闭塞(two-vessel occlusion,2VO)建立慢性脑缺血大鼠模型,各组大鼠分别给予生理盐水、黄精多糖、尼莫地平灌胃8周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色检测海马神经元损伤;免疫组织化学法测定前额皮质和海马区Aβ1-42蛋白表达。结果:Morris水迷宫实验表明黄精多糖组平均逃避潜伏期明显短于模型组(P0.05),穿台次数多于模型组(P0.05);黄精多糖组和药物对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);尼氏染色表明模型组前额皮质和海马区神经元内尼氏体阳性神经元明显减少,染色较浅,黄精多糖组大鼠尼氏体阳性神经元数目明显多于模型组(P0.05);黄精多糖组与药物对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。免疫组化结果表明黄精多糖组大鼠前额皮层、海马区Aβ1-42的蛋白表达低于模型组(P0.05);黄精多糖组与药物对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:黄精多糖可改善慢性脑缺血大鼠的一般行为学评价及组织学变化,可能与黄精多糖改善慢性脑缺血大鼠神经元结构,降低前额皮质和海马区Aβ1-42的蛋白表达有关。     

电针五脏俞对失眠大鼠脑内神经递质及细胞因子的调节作用

目的:观察电针五脏俞对失眠大鼠睡眠时间及脑内神经递质、细胞因子水平的影响,探讨电针五脏俞治疗失眠的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和地西泮组,每组10只。采用氯苯丙氨酸诱导构建失眠大鼠模型。电针组予以电针"肺俞""心俞""肝俞""脾俞""肾俞",频率60 Hz,强度1 mA,10 min/次,西药组予以地西泮灌胃治疗(0. 92 mg/kg),均每日1次,共治疗6 d。评估各组大鼠睡眠持续时间变化,HE染色检测治疗后大鼠海马病理学改变,ELISA法检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β含量,免疫组织化学法、荧光定量PCR法和Western blot法检测海马组织外周型苯二氮卓受体(PBR)mRNA及蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠昼夜节律紊乱,睡眠持续时间显著缩短、体质量下降(P<0. 05);与模型组比较,电针组及地西泮组大鼠睡眠持续时间增长、体质量增加(P<0. 05)。与对照组比较,模型组大鼠海马组织神经元数量减少,细胞排列不规则,下丘脑5-HT、5-HIAA、TNF-α和IL-1β表达水平均显著降低(P<0. 05),海马组织中PBR mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组和地西泮组海马组织神经元数量增加,细胞排列逐渐规则,下丘脑中5-HT、5-HIAA、TNF-α和IL-1β表达水平均显著升高(P<0. 05),海马组织中PBR mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0. 05)。电针在增加睡眠持续时间、体质量、下丘脑5-HT和5-HIAA表达方面与地西泮疗效相当,在升高下丘脑TNF-α和IL-1β表达水平、降低海马组织PBR mRNA及蛋白表达方面优于地西泮(P<0. 05)。结论:电针五脏俞能够降低海马组织中PBR表达,促进下丘脑神经递质及细胞因子的合成和释放,缓解海马组织的病理损伤,改善失眠大鼠的症状。     

电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1表达的影响

目的:观察电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其下游效应促炎细胞因子的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性结扎性损伤模型。电针组电针双侧"足三里""阳陵泉",每次30min,每日1次,共7d。检测各组大鼠左后足底机械痛阈(MWT),荧光定量PCR法和Western blot法分别检测海马HMGB 1基因和蛋白的表达水平,ELISA法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组MWT显著降低(P0.001)。与模型组比较,造模第10天和第14天,电针组MWT显著升高(P0.05,P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马HMGB 1基因及蛋白表达水平显著增加(P0.001),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平也均显著升高(P0.001)。电针7d后,与模型组比较,电针组海马区HMGB 1基因及蛋白表达水平显著降低(P0.001,P0.01),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:电针可明显提高慢性神经痛大鼠痛阈值,其作用机制可能与抑制大鼠海马区HMGB 1及其下游促炎细胞因子释放有关。     

电针对PSD大鼠前额叶和海马BDNF、CREB表达调控的影响

目的观察电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学以及前额叶和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达调控的影响。方法将旷场实验得分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组10只。正常组孤养不作任何处理。其他组采用线栓法大脑中动脉阻塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。模型组给予2 mL 0.9%生理盐水灌胃,西药组给予2 mL盐酸氟西汀溶液灌胃,电针组大鼠选取百会、丰隆、太冲、三阴交穴针刺治疗,丰隆、太冲接电针治疗仪,共治疗21 d。观察大鼠行为学的改变及前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达的变化。结果应激21 d后,模型组、西药组、电针组大鼠较正常组神经功能缺损评分明显升高,体质量下降,旷场实验水平和垂直得分降低,糖水消耗量降低(P<0.05)。治疗21 d后,西药组、电针组较模型组大鼠神经功能缺损评分降低,体质量增加,自发活动增多,对新环境探索能力增强,糖水消耗量增加(P<0.05)。模型组大鼠前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达较正常组明显减少(P<0.05);电针组和西药组BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论电针能明显促进PSD模型大鼠前额叶和海马BDNF、CREB的表达,改善抑郁行为。     

不同选穴艾灸对乳腺增生症大鼠下丘脑GnRH mRNA及乳腺ER亚型表达的影响

目的研究不同穴位艾灸对乳腺增生症模型大鼠下丘脑促性腺激素释放激素及相关受体表达的影响。方法采用雌孕激素肌肉注射法制备大鼠乳腺增生症模型;将50只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸局部取穴组、艾灸远端取穴组及抓握组共5组,每组10只;除正常组及抗抓握组外,其他组造模,分别行艾灸治疗,治疗结束后分别测量大鼠第2、3对乳头直径;取下丘脑和第2对左侧乳腺组织,采用RT-PCR法检测下丘脑GnRH mRNA表达,免疫组化法检测乳腺ERα、ERβ的表达。结果与正常组、抓握组比较,其余各组大鼠乳头直径明显增大,下丘脑GnRH mRNA、乳腺ERα和ERβ表达均升高(P0.05);与模型组比较,艾灸局部取穴组和艾灸远端取穴组大鼠乳头直径明显减小、下丘脑GnRH mRNA和乳腺ERα表达均下降,ERβ表达均增高(P0.05);与艾灸局部取穴组比较,艾灸远端取穴组大鼠乳头直径明显减小、下丘脑GnRH mRNA和乳腺ERα表达下降,ERβ表达增高(P0.05)。结论艾灸能够显著减小增生组织体积、下调乳腺增生症大鼠下丘脑GnRH mRNA和乳腺ERα表达,上调ERβ表达,这可能是艾灸治疗乳腺增生症的机制之一;在上述效应上,艾灸远端取穴具有优于艾灸近端取穴的优势。     

电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。     

TLR4/NF-κB信号通路在阿尔茨海默病炎性反应中的表达及电针干预影响

目的观察TLR4/NF-κB信号通路在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)炎性反应中的表达及益肾调督法电针的效应。方法40只雄性SD大鼠,随机等分成对照组、假手术组、模型组和治疗组。采用双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。对照组、假手术组和模型组不予任何治疗;治疗组选取百会、肾俞,电针20 min,1次/d,6 d为1个疗程,2个疗程间休息1日。采用Elisa法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-4水平,Western Blot法检测脑内APP、TLR4、NF-κBp65蛋白含量,免疫组织化学染色法检测海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达。结果Elisa结果显示,假手术组与对照组相比,各项指标含量差异均无统计学意义。模型组血清TNF-α、IL-1β水平较对照组显著升高(P<0.01)、IL-4水平显著下降(P<0.01)。治疗组血清TNF-α、IL-1β水平较模型组显著降低(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组血清IL-4水平较模型组显著上升(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);Western Blot结果显示,假手术组与对照组相比,各项指标含量差异均无统计学意义。模型组脑内APP、TLR4、NF-κBp65蛋白含量较对照组显著增高(P<0.01),治疗组含量则显著低于模型组含量(P<0.01),但仍显著高于对照组(P<0.05);免疫组织化学染色法检测结果显示:假手术组与对照组相比,GFAP表达量无统计学意义。模型组GFAP阳性表达量较对照组显著增高(P<0.01),治疗组GFAP阳性表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但仍显著高于对照组(P<0.01)。结论"益肾调督"法电针明显改善AD大鼠血清中炎性因子水平,减轻脑组织损伤程度,这与抑制TLR4/NF-κB通路密切相关,并可能与电针激活星形胶质细胞保护脑组织功能相关。