艾灸对迷走神经切断后大鼠急性胃黏膜损伤修复的研究

目的:选择性地切断大鼠胃迷走神经通路,并应用组织形态学、生化及分子生物学等方法,观察艾灸预处理对胃黏膜损伤大鼠的内源性物质白细胞介素-1β(IL-1β)和表皮生长因子(EGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响,以及热休克蛋白70的表达,进一步探讨艾灸预处理对胃黏膜损伤的保护作用机制和迷走神经通路之间的关系。方法:将SD大鼠随机分为四组,即A正常对照组;B模型组;C艾灸+模型组;D艾灸+模型+迷走神经切断组。手术组应严格按照要求先进行迷走神经切断,然后采用无水乙醇灌胃法对相应各组制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,同时对各组进行艾灸处理,取胃组织后按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI)和光镜下观察胃黏膜组织形态学变化;最后采用酶联免疫吸附法检测胃黏膜组织保护相关内源性物质IL-1β、EGF、TNF-α的含量和蛋白质印迹法(Western-blot)检测血清中HSP70的表达。结果:与A组比较,B组UI、血清IL-1β含量明显升高(P<0.01)、EGF含量下降(P<0.01)、TNF-α含量明显升高(P<0.01)、胃黏膜组织浸润明显、HSP70稍升高;与B组和D组比较,C组UI、血清IL-1β含量明显降低(P<0.01)、TNF-α含量明显降低(P<0.01)、EGF含量升高(P<0.01)、胃黏膜组织形态较为完好、HSP70表达上调(P<0.05)。结论:艾灸组能够明显改善大鼠胃黏膜损伤组织形态和降低胃黏膜损伤指数,同时也能上调大鼠胃黏膜当中HSP70的表达,而这一修复作用在一定程度上受到了迷走神经的调节,因而,迷走神经通路是艾灸对胃黏膜损伤修复和保护因子表达的重要调节途径。     

孤束核损毁术后艾灸足三里穴对胃黏膜损伤模型大鼠TNF-α、NO和HSP70表达的影响

目的:观察孤束核捣毁术后艾灸"足三里"穴对胃黏膜损伤模型大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清一氧化氮(NO)与热休克蛋白(HSP70)表达的影响,并分析在艾灸保护胃黏膜损伤的神经通路中孤束核所起的作用。方法:将SD大鼠48只随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、艾灸+模型组(C组)、艾灸+模型+孤束核损毁组(D组),每组12只,无水乙醇灌胃造成胃黏膜损伤,并用阿司匹林混悬液连续灌胃3d维持损伤(A组予0.9%氯化钠注射液灌胃),按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),采用ELISA法检测胃黏膜细胞凋亡相关因子TNF-α、NO含量,并采用Western-blot法检测大鼠胃黏膜组织中保护蛋白HSP70的含量。结果:B组胃黏膜出现明显损伤,表明采用无水乙醇灌胃及阿司匹林悬浊液灌胃法造模成功(P0.05);C、D组UI指数较B组均有不同程度的下降(P0.01,P0.05),D组UI指数较C组高(P0.01)。C、D组胃黏膜组织中TNF-α含量较B组均有不同程度的下降,NO含量均有上升(P0.05,P0.01);D组胃黏膜组织中TNF-α含量较C组高,而NO含量较C组低(P0.01)。胃黏膜保护蛋白HSP70的表达C、D组较B组均有明显上升(P0.01),同时D组的表达较C组低(P0.05)。结论:艾灸足三里穴对胃黏膜损伤有明显的保护性调节作用,而孤束核损毁后其保护效应受到明显抑制,证明对大鼠足三里穴进行温和灸后产生胃黏膜保护机制非常重要的传导中枢是孤束核。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

艾灸刺激对腓总神经横断术后胃黏膜损伤修复的影响（英文）

目的:探讨艾灸启动内源性保护信息对胃黏膜的保护效应与腓总神经通路的关系。方法:将48只SpragueDawley(SD)大鼠随机分为正常组(A组),模型组(B组),艾灸模型组(C组)和艾灸模型手术组(D组),每组12只。除A组外,其余各组用无水乙醇、阿司匹林灌胃制备胃黏膜损伤模型。B组不予治疗干预;C组予艾灸足三里治疗,每日2次,连续治疗3 d;D组进行腓总神经切断术后制备胃黏膜损伤模型,予以艾灸足三里治疗。干预3 d后观察各组胃黏膜损伤指数(UI),并进行胃黏膜相关修复细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)和热休克蛋白70(HSP70)检测。结果:与A组相比,B组病理及UI改变较差(P=0.000);血清与组织中TNF-α改变明显(P=0.000,P=0.002);血清与组织中IL-4改善明显(P=0.000,P=0.000)。与B组相比,C组和D组TNF-α与IL-4改善明显(TNF-α:P=0.003,P=0.016;IL-4:P=0.000,P=0.002)。与C组比较,B组和D组UI改变效果较差(均P=0.000);血清中TNF-α与IL-4下降明显(TNF-α:P=0.000,P=0.025;IL-4:P=0.000,P=0.034);组织中HSP70值下降明显(P=0.000,P=0.033)。结论:足三里穴可通过腓总神经途径传递信息,调节胃黏膜保护因子的释放,并上调细胞修复相关蛋白表达,从而达到修复胃黏膜的效应。     

艾灸对幽门螺杆菌胃炎大鼠血清免疫学作用研究

目的:探讨艾灸保护胃黏膜损伤的免疫学机制。方法:将40只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组(模型+艾灸穴位)、艾灸非穴组(模型+艾灸穴位对照点),每组10只。艾灸穴位组和艾灸非穴组于造模前8天即予艾灸干预,穴取"足三里""中脘""关元""脾俞""胃俞"穴或以上穴旁开对照点,模型组仅捆绑不治疗,均每日1次,连续16d。采用幽门螺杆菌(Hp)灌胃建立大鼠Hp胃炎模型,观察大鼠胃黏膜苏木精-伊红(HE)染色镜检炎性反应程度,酶联免疫法(Elisa)检测各组大鼠血清热休克蛋白72(HSP72)及胃组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,实时定量聚合酶链式反应(PCR)法检测外周血单核细胞Toll样受体(TLR2mRNA、TLR4mRNA、CD14mRNA)、髓样分化因子88(MyD88mRNA)的表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测外周血单核细胞NFκB核因子κB、IκBα核因子κB的抑制蛋白的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜涂片革兰氏染色检测出Hp,胃黏膜组织HE染色镜检炎性反应程度评分积分值增高,血清HSP72含量及胃组织TNF-α、IL-1β含量明显升高,单核细胞TLR2mRNA、4mRNA、CD14mRNA、MyD88mRNA、NFκB表达增加(P0.01),IκBα表达降低(P0.05);经艾灸"足三里"等穴预处理者,艾灸穴位组大鼠胃黏膜组织HE染色镜检炎症程度积分值减低,血清HSP72含量升高,胃组织TNF-α、IL-1β含量及单核细胞TLR2、4mRNA、CD14mRNA、MyD88mRNA、NFκB表达降低(P0.01),IκBα表达升高(P0.05);艾灸非穴组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸穴位预处理可诱导血清HSP72的高表达,通过与TLR2、4受体结合启动受体后信号转导途径,调控下游信号物质的释放,从而调节机体相关免疫物质的释放,减轻Hp胃炎大鼠胃黏膜损伤。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

艾灸及烟条灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白和炎性细胞因子的影响

目的探讨艾灸对急性胃黏膜损伤炎症反应的抑制机制及比较不同灸材对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法健康SPF级SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、艾灸组、烟条灸组,每组8只。采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。艾灸及烟条灸穴位为足三里、中脘。按GUTH法计算胃黏膜损伤指数（UI）,HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中热休克蛋白（HSP）70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量。结果与对照组比较,模型组UI、血清中炎性细胞因子含量明显升高（P〈0．01）,胃黏膜组织炎性浸润明显,HSP70阳性表达稍升高。与模型组和烟条灸组相比,艾灸组UI、血清中炎性细胞因子含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,胃黏膜组织形态较为完好,HSP70表达上调（P〈0．01）。结论艾灸及烟条灸对大鼠急性胃黏膜损伤均具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关。     

半夏泻心汤抗大鼠应激性胃黏膜损伤及对炎性相关因子含量的影响

目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10含量的影响,探讨辛开苦降法抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑)。每组动物相应药物灌胃3 d。除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模。计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高,病理改变明显,促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著升高(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,预先给予中药处理UI明显降低(P0.01),促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著降低(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著升高(P0.01)。结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其机制可能是通过升高抑炎因子IL-10、降低促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的含量实现的。     

脊髓横断后艾灸足三里对胃黏膜损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的： 观察艾灸足三里通过调节Nrf2/HO-1信号通路对应激性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用,并探讨其胃黏膜保护作用与脊髓的关系。方法：SPF级SD大鼠50只,按体质量随机分为空白组、模型组、药物组、艾灸组和手术+艾灸组,每组各10只。采用无水乙醇结合阿司匹林混悬液灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,艾灸组艾灸大鼠双侧“足三里”穴,药物组给予奥美拉唑肠溶片溶液(0.2 mg/kg)灌胃,连续治疗8 d;手术+艾灸组予以脊髓横断手术,术后进行胃黏膜损伤造模及艾灸治疗。治疗结束后,应用Guth法计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色观察大鼠胃黏膜形态学变化,ELISA实验检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)的水平变化。Western-blot和RT-PCR检测胃黏膜组织中一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白及mRNA表达。结果：与模型组相比,艾灸组大鼠UI值显著降低(P＜0.01),胃黏膜组织损伤明显改善,明显降低了血清中MDA、NO水平,升高了SOD、GSH-Px的水平(P＜0.01)。显著下调了胃黏膜组织中iNOS和COX-2的蛋白及mRNA表达水平,上调了Nrf2和HO-1的表达水平(P＜0.01)。手术+艾灸组大鼠UI值、血清中MDA、NO水平及胃黏膜组织中iNOS和COX-2的表达较艾灸组升高,血清SOD、GSH-Px的水平及黏膜组织Nrf2和HO-1的表达水平明显降低,差异均具有显著性意义(P＜0.05)。结论：艾灸足三里可通过Nrf2/HO-1信号通路有效改善大鼠应激性胃黏膜损伤,脊髓参与了其修复作用及信号传导的过程。     

艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白与相关炎性细胞因子的影响

目的探讨艾灸对急性胃黏膜损伤的保护作用及其炎症反应的抑制机制。方法健康SPF级SD大鼠,随机分对照组、模型组、艾灸组和艾灸非穴位组。采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。艾灸足三里、中脘穴,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数（UI）,HE染色观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中HSP70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量。结果与对照组比较模型组胃黏膜损伤指数、血清中炎性细胞因子含量明显升高（P〈0.01）,胃黏膜组织炎性浸润明显。与模型组相比,艾灸组胃黏膜损伤指数、血清中炎性细胞因子含量明显降低（P〈0.01或P〈0.05）,胃黏膜组织形态较为完好,HSP70大量表达（P〈0.01）。结论艾灸足三里、中脘穴对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”行艾灸预处理8d.酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P＜0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:预先艾灸“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关.     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP),胃黏膜金属硫蛋白(metallothion,MT)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)的影响,探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、艾灸非穴组、艾灸穴位组。束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型,在造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8 d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理。以Guth法计算胃黏膜损伤指数,放射免疫法测定血清PGE2与CGRP的含量,酶免法检测胃黏膜组织中MT与HSP 70的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),血清PGE2、CGRP含量明显降低(P0.01);与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤明显减轻(P0.01),血清PGE2、CGRP含量升高(P0.05),胃黏膜组织MT、HSP 70含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成的大鼠胃黏膜损伤,通过上调胃黏膜损伤过程中保护因子(PGE2、CGRP、MT和HSP 70)而达到其保护胃黏膜的作用,这可能是艾灸温补脾胃的作用机制之一。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响

目的观察芍药汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响,探究其对UC大鼠的免疫调节机制。方法采用TNBS诱导制作UC模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和芍药汤组,各给药组给予相应药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般状况、体质量、结肠组织大体形态、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4含量,免疫组化检测结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著升高(P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,芍药汤组和美沙拉嗪组大鼠体质量显著升高(P0.05),结肠组织一般形态和病理变化显著改善,CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论芍药汤能有效改善UC模型大鼠结肠组织一般状况及病理变化,提高机体免疫功能,其机制可能与调节IL-1β、TNF-α及IL-4等细胞因子的含量和蛋白表达相关。     

艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路的影响

目的:观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞焦亡NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路的影响。方法:将30只健康SPF级SD大鼠雌雄各半,分为正常组、模型组和艾灸预处理组。选取足三里(双侧)和中脘穴进行艾灸预处理7 d,再用无水乙醇灌胃法进行造模,观察胃黏膜组织形态,评估UI指数,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素18(IL-18)3种细胞因子的表达量; Western blot检测大鼠胃组织炎性小体核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素(GSDMD)的表达水平。结果:艾灸预处理后,机体在应对致病因素刺激时可抑制IL-1β、IL-18及TNF-α的分泌,对比正常组和模型组均有明显下降(P<0.01),NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白的表达量均低于正常组和模型组(P<0.01)。结论:艾灸预处理通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD经典通路途径抑制细胞焦亡,降低炎症发生的程度,达到保护胃黏膜的作用。     

槲皮素阻断热休克蛋白70表达对艾灸预处理抑制胃黏膜损伤细胞凋亡的影响

目的通过槲皮素灌胃阻断热休克蛋白（HSP）70表达,观察艾灸预处理对大鼠急性胃黏膜损伤指数及细胞凋亡的影响,以进一步探明艾灸的细胞保护作用及其与HSP70的关系。方法40只大鼠随机分为捆绑对照组（A组）、模型组（B组）、艾灸＋模型组（C组）、槲皮素＋艾灸＋模型组（D组）、槲皮素＋模型组（E组）。D、E组每日采用槲皮素灌胃。C、D组每日艾灸足三里、梁门,以上处理共8 d。第9日,B、C、D、E组均采用无水乙醇灌胃制作大鼠急性胃黏膜损伤模型。采用western-blot方法检测胃黏膜HSP70蛋白表达;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数（AI）。结果与A组比较,模型组大鼠胃黏膜AI明显增高（P〈0.05）,胃黏膜HSP70表达升高（P〈0.01）。与B组相比,C组大鼠AI明显降低（P〈0.05）,HSP70表达显著升高（P〈0.01）;D组大鼠胃黏膜AI值明显增加（P〈0.01）,HSP70表达未见上调。与C组相比,D组大鼠胃黏膜AI值升高明显（P〈0.01）,HSP70表达明显下调。结论艾灸预处理上调胃黏膜HSP70表达,急性病胃黏膜损伤所致的细胞凋亡被抑制。槲皮素阻断HSP70合成后,艾灸预处理抑制急性胃黏膜...     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

电针“足三里”等下合穴对急性胃黏膜损伤大鼠TNF-α及NF-κB等的影响（英文）

目的:横向对比观察电针急性胃黏膜损伤(AGML)模型大鼠胃、大肠、小肠、胆的下合穴对血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)及胃组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨胃腑下合穴治疗胃腑病变是否存在相对特异性。方法:将70只健康SD大鼠随机分为空白、模型、足三里、上巨虚、下巨虚、阳陵泉及承筋组共7组,每组10只,雌雄各半,除空白组外均采用WRS法诱导建立急性胃黏膜损伤大鼠模型,造模成功并治疗10 d后,取材,肉眼观察胃黏膜损伤并评分,ELISA法检测血清HMGB 1及胃组织TNF-α含量,免疫组化法检测胃组织NF-κB的表达。结果:(1)与模型组比较,4个下合穴组胃黏膜UI、血清HMGB 1含量及胃组织TNF-α、NF-κB表达均较低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);(2)与足三里组比较,其他治疗组胃黏膜UI、血清HMGB 1含量和胃TNF-α、NF-κB表达均明显偏高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:(1)电针相关内腑下合穴均可通过调节HMGB 1、TNF-α、NF-κB抑制机体免疫应答,减轻炎性反应,降低黏膜损伤等来实现对AGML模型大鼠的干预治疗作用;(2)足三里组的总体干预效应优于其它治疗组,部分说明足三里穴与对应胃腑之间存在相对特异性。     

苓桂术甘汤调节心室重构模型大鼠心肌组织NF-κB信号通路的分子机制研究

目的:观察苓桂术甘汤对心室重构大鼠心肌组织NF-κB信号通路相关分子表达的影响,探讨其抑制心室重构的分子机制。方法:采用冠脉结扎复制心梗后心室重构大鼠模型,造模2 w后,药物连续干预4 w,采用Western blot法检测模型大鼠心肌组织NF-κBp65、IKK-β、IκB-α及p-IκBα的蛋白表达,采用ELISA法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,采用HE及Masson染色观察大鼠心肌组织病理学变化。结果:心室重构模型大鼠出现明显的心肌细胞损伤及间质纤维化等病理变化,与假手术组比较,心肌组织NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达显著升高,IKK-β、IκB-α蛋白表达显著降低,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高(P0.01)。与模型组比较,苓桂术甘汤各剂量干预4 w后,可显著改善模型大鼠心肌组织损伤,抑制NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达、上调IKK-β、IκB-α蛋白表达,降低血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量(P0.05或P0.01)。结论:苓桂术甘汤改善心肌组织损伤、抵制心室重构的作用机制与抑制心肌组织NF-κB信号通路过度激活有关。