犬急性肺血栓栓塞部分血管活性物质的实验研究

目的　探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肾上腺髓质素(ADM)和C型利钠肽(CNP)在肺血栓栓塞时的变化及对血流动力学的影响。方法　14只健康杂种犬随机分为肺栓塞组和对照组。栓塞组注射自体血栓,对照组注射温生理盐水。每只犬在注栓前、注栓后的半小时、1、2、4及6h各时点记录血流动力学指标和进行动脉血气分析,收集动脉血标本,检测ET、CNP、ADM和NO的变化。结果　组织病理符合肺血栓栓塞的改变;栓塞组在栓塞后动脉血气血氧分压较栓塞前及对照组明显降低(P <0 .0 5 ) ;栓塞组在栓塞后平均肺动脉压(MPAP)和肺血管阻力(PVR)较栓塞前及对照组明显升高(P<0 .0 5 ) ;与对照组比较,ET和NO在栓塞后2、4及6h明显升高(P <0 .0 5 )。ADM在栓塞后1、2h明显升高(P <0 .0 5 ) ;CNP在栓塞后2h明显升高(P <0 .0 5 )。结论　血管活性物质ET、NO、ADM和CNP参与急性肺血栓栓塞的病理生理过程。     

ACE基因插入/缺失多态与国人肺血栓栓塞症的关联研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(ID)多态是否与肺血栓栓塞症存在关联,D等位基因是否增加国人肺血栓栓塞的危险。方法放射性核素肺通气-灌注扫描和(或)超高速CT检查并结合临床资料确诊的肺血栓栓塞症患者72例及性别、年龄匹配的健康对照者72名。调查静脉血栓形成和肺栓塞相关危险因素。酚-氯仿法提取基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)鉴定ACE基因I/D多态点基因型。结果(1)病例组外伤、手术史及下肢静脉炎、静脉曲张发生率显著高于对照组,肺血栓栓塞家族史、心血管疾病家族史、口服避孕药、吸烟及饮酒史两组间差异无显著性。(2)健康对照组I、D等位基因频率分别为66％和34％,基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。Ⅱ、ID和DD基因型及I、D等位基因频率在病例和对照组差异无显著性。(3)进一步分别按显性、隐性和加性作用方式探讨ACE基因I/D多态与肺血栓栓塞症的关系,发现DD基因型个体肺栓塞危险显著增加(OR=2.51,P＜0.05),提示D等位基因为隐性作用方式。(4)将肺血栓栓塞患者按有无明确静脉血栓形成及肺栓塞环境诱因分组,结果显示无明确环境诱因组DD基因型频率显著高于对照组(27.1％vs14.3％;OR=2.64,P＜0.05),而有明确环境诱因组与对照组相比DD基因型频率差异无显著性。将肺血栓栓塞患者按是否合并下肢静脉血栓形成分组,结果显示肺栓塞合并下肢静脉血栓形成组DD基因型频率显著高于健康对照组(32.4％vs14.3％;OR=3.36,P＜0.05),单纯肺栓塞组与健康对照组比较差异无显著性。结论ACE基因I/D多态与国人肺血栓栓塞有关,D等位基因为隐性作用方式。DD基因型显著增加无明确静脉血栓形成及肺栓塞环境诱因个体肺栓塞危险;有下肢静脉血栓形成病史的DD基因型个体肺栓塞危险亦显著增加。     

肺动脉血栓栓塞的围手术期处理

目的 :探讨肺动脉血栓栓塞 (以下简称肺栓塞 )的围手术期处理原则。方法 :回顾性分析1995年 4月至 2 0 0 3年 4月的 16例肺栓塞病例。结果 :急性肺栓塞死亡率 5 0 % ,慢性肺栓塞死亡率 2 0 % ,因肺再灌注损伤死亡 2例 ,再次肺栓塞死亡 2例 ,1例死于肺动脉高压。结论 :合理防治肺再灌注损伤 ,以扩血管药物为主维护右心功能 ,积极预防再栓塞可以降低肺栓塞的围手术期死亡率     

急性肺血栓栓塞症犬模型的建立

目的通过股静脉注入自体血栓,建立急性肺血栓栓塞症犬模型。方法选择杂种犬22只,由股静脉注入条形自体血栓,制成肺血栓栓塞症模型。监测注栓前、注栓后、造模后2h、造模后3h的血流动力学,检测平均肺动脉压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)、心输出量(CO);行肺动脉造影,并使用改良Miller指数(MMI)进行量化评分。结果注栓后mPAP、PVR较注栓前明显升高[(26.01±6.34)mm Hg vs(15.62±2.30)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa;(695.30±238.68)dyn/(s·cm5)vs(281.24±93.39)dyn/(s·cm5),1dyn=10-5 N,P0.01)],CO较注栓前明显降低[(2.25±0.38)L/min vs(2.96±0.97)L/min,P0.01)]。造模后2h和3h血流动力学指标与注栓后比较,差异无统计学意义(P0.05)。注栓后MMI升至(17.23±6.47)分,与mPAP呈正相关(r=0.723,P0.01)。结论 40ml自体血体外形成血凝块经股静脉注入,能模拟急性肺血栓栓塞症血流动力学、影像学和病理学变化,是良好的急性肺血栓栓塞症犬模型。     

兔急性肺动脉栓塞支气管肺泡灌洗液和肺组织匀浆中血栓素B2及6-酮前列素F1α的变化

急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)发病率和病死率均很高,APE时栓子堵塞肺动脉,造成机械性肺毛细血管前动脉高压,肺血管床减少,肺循环阻力增加,肺动脉压力卜升.肺动脉高压可以导致右心室衰竭和患者早期死亡.但是机械阻塞程度往往与血流动力学改变程度不相符.目前认为血管活性物质在肺栓塞早期的血流动力学改变方面起重要作用,是导致急性肺血栓栓塞患者即刻和首发症状出现2 h内高死亡率的重要因素[1].有学者认为血栓素A2、前列环素与急性肺损伤肺动脉高压有关[2].     

犬肺血栓栓塞后不同时间的血气、血液动力学及血栓的病理变化

目的建立犬肺血栓栓塞症(PTE)模型;观察栓塞后不同时间犬动脉血气、血液动力学、影像学及血栓病理的变化情况。方法健康成年杂种犬16只,其中栓塞左下肺动脉的15只按随机数字表法随机分为3组,每组5只:假手术组;1周组:5段血栓柱栓塞,观察1周;2周组:5段血栓柱栓塞,观察2周。另外1只将血栓柱栓塞至右下肺动脉以证实选择性栓塞的可行性,观察2周。观察指标为动脉血气、血液动力学参数及局部肺动脉造影影像学变化。实验犬经血栓栓塞制模后肌注氨甲环酸,1、2周后解剖观察栓塞情况;应用磷钨酸苏木精染色(PTAH)观察血栓的病理变化。结果犬肺血栓栓塞前,氧合指数(PaO_2/FiO_2)为(508±58)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),栓塞1 h 后为(395±100)mm Hg;栓塞前平均肺动脉压(MPAP)为(15±3)mm Hg,栓塞1 h后为(21±4)mm Hg;肺血管阻力(PVR)栓塞前为(178±114)mm Hg·s/L,栓塞1 h后为(404±260)mm Hg·s/L,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。实验犬肺动脉栓塞后局部肺动脉造影可见截断征;1周时见栓塞近端肺动脉明显增粗,管壁僵硬样改变等。栓塞1、2周时解剖发现实验犬肺动脉内血栓表面不平滑;PTAH 染色见血栓表面机化,2周组见血栓内多处再通,肺动脉壁增生组织包绕、分割血栓。结论将血栓柱栓塞犬肺叶动脉,并用氨甲环酸抑制纤溶,可建立模拟慢性 PTE 部分病理改变的动物模型;栓塞不同时间,肺动脉造影表现不同;时间越长,血栓机化越明显。     

肝细胞生长因子在肺血栓栓塞症中的研究进展

<正>肺血栓栓塞症( pulmonary thromboembolism,PTE)是肺栓塞的一种类型,占肺栓塞所有类型的绝大多数,其发病率仅次于冠心病及高血压,由于栓塞部位及栓子大小的不同,肺血栓栓塞症的严重程度也不同,严重的肺血栓栓塞症死亡率可达95%以上[1]。肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)因在参与组织的损伤后修复,细胞有丝分裂、运动及促进血管新生的过程中起到了重要作用,从而被应用于肺血栓栓塞症     

推进肺血栓栓塞症诊断与治疗的规范化

肺血栓栓塞症 (肺栓塞 )是常见的肺血管疾病。在我国虽无确切的流行病学资料 ,但由于人口众多、下肢深静脉血栓形成等静脉血栓性疾病发病率较高 ,而目前的抗凝溶栓治疗不够积极 ,估计肺栓塞的绝对发病数要远高于美国 ,是严重危害人民健康 ,致死致残的重要疾病。目前降低肺栓塞误诊率、漏诊率 ,提高诊断正确率 ,使患者得到及时正确的治疗变得十分重要 ,欲达到这一目标就必须完善和规范肺栓塞的诊断与治疗方法。已于 2 0 0 1年 5月发表的中华医学会呼吸病学分会《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南 (草案 )》就是当前促进肺血栓栓塞症诊疗规范化的…     

胞二磷胆碱与溶栓联合治疗大鼠卒中的疗效

胞二磷胆碱 (ＣＩＴ)是合成磷脂胆碱的前体 ,其作用是促进脑细胞膜的合成与修复 ,这对于卒中病人的恢复至关重要。本实验以大鼠栓塞性卒中模型为研究对象 ,旨在对ＣＩＴ联合溶栓治疗后的梗死范围、临床结果和死亡率进行评估。实验选取 83只颈动脉栓塞的ＳＤ大鼠 ,随机分成以下各组 :(1)对照组 (盐水 ) ;(2 )ＣＩＴ(2 50ｍｇ/ｋｇ)组 ;(3)ＣＩＴ(50 0ｍｇ/ｋｇ)组 ;(4 )ｒｔＰＡ(5ｍｇ/ｋｇ)组 ;(5)ｒｔＰＡ(5ｍｇ/ｋｇ) ＣＩＴ(2 50ｍｇ/ｋｇ)组 ;(6 )ｒｔＰＡ(5ｍｇ/ｋｇ) ＣＩＴ(50 0ｍｇ/ｋｇ)组。栓塞后 4 5分钟 ,ｒｔＰＡ持续静脉滴…     

依据体重调整肝素用量简易表及标尺的设计与临床应用

肝肝素 (ｈｅｐａｒｉｎ)用于治疗和预防血栓栓塞性疾病已有 30多年的历史 ,其有效的抗凝作用及易于监测的特点备受临床青睐。但由于肝素抗凝活性的半衰期与剂量有关 ,且易于受到患者血小板与血管内皮功能等因素影响[1] ,故肝素的血浆稳态浓度较难把握[2 ] 。目前应用肝素抗凝治疗时仍需监测 ,特别是持续静脉点滴肝素治疗肺血栓栓塞症。大量的动物及人群实验研究已证实 ,部分凝血活酶时间 (ＡＰＴＴ)大于对照值或平均值的 1 5～ 2 5倍时是抑制血栓形成 ,又不易发生出血并发症的有效安全范围[3 ] ;尽管ＡＰＴＴ并不总是可靠地与血浆肝素水平…     

老年肺血栓栓塞症患者血流动力学的变化及影响因素

目的探讨老年肺血栓栓塞症患者血流动力学的变化及影响因素。方法选择70岁以上老年肺血栓栓塞症患者100例作为肺血栓栓塞症组,70岁以上老年健康体检者100例作为对照组。肺血栓栓塞症组患者根据是否合并肺动脉高压分为肺动脉高压组(59例)和非肺动脉高压组(41例)。收集患者的临床资料及平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、每搏输出量(CO)、每搏指数、心率、胸腔静脉血压、体血管阻力、肺血管阻力等血流动力学指标。结果肺血栓栓塞症组MAP、CI、CO、每搏指数明显均明显低于对照组(P<0.05),肺血栓栓塞症组心率、胸腔静脉血压、体血管阻力、肺血管阻力均明显高于对照组(P<0.05)。肺动脉高压组年龄明显高于非肺动脉高压组,血小板计数低于非肺动脉高压组,女性、晕厥、V1~3 T波倒置比例明显高于非肺动脉高压组;肺动脉高压组吸烟、高血压、脑卒中、癌症、外伤或手术、呼吸困难、胸膜炎性胸痛、咯血、胸闷、心悸、咳嗽、D-二聚体、右束支传导阻滞、深静脉血栓形成的比例与非肺动脉高压组比较均无统计学差异(P>0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示:性别和年龄是肺血栓栓塞症合并肺动脉高压的独立危险因素(P<0.05)。结论老年肺血栓栓塞症患者存在血流动力学改变,性别和年龄是老年肺血栓栓塞症合并肺动脉高压的独立危险因素。     

急性肺血栓栓塞兔血管活性物质的变化及其意义

肺血栓栓塞症是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要病理生理和临床特征。以往认为，肺血栓栓塞症引起的肺循环障碍是肺栓塞发病的主要机制。近年来的研究认识到急性肺栓塞的血流动力学影响除与栓子的机械性阻塞有关外，栓塞后炎性介质的释放等因素对栓塞后的血流动力学及呼吸功能障碍亦有着重要作用。本研究旨在观察急性肺血栓栓塞兔血前列环素I2（PGI2）、前列腺素E2（PGE2）、NO、血小板活化因子（PAF）等炎性介质的改变及意义。     

药物引起的肺血栓肺、栓塞、肺脉管炎、肺出血和肺动脉高压症

以肺血管损害为主的药源性肺损害有肺血栓、肺栓塞、肺脉管炎、肺出血、肺动脉高压症和肺水肿.【肺血栓和肺栓塞】口服避孕药是引起肺栓塞和血栓栓塞症的代表药.大量流行病学调查证实,使用该药的栓塞症发生率是非使用者的4～11倍.该药是雌激素与黄体酮的合剂,雌激素含量与肺栓塞发生率呈正相关.而单用雌激素治疗前列腺癌等,或单用黄体酮时,栓塞症的危险性可增加。其机理为血管壁和细胞的改变引起凝固性亢进,末梢血管扩张引起血液流速减慢,各种凝     

急性肺栓塞危险分层与治疗

急性肺血栓栓塞症(急性肺栓塞)的临床谱较广，其表现主要决定于肺栓塞(PE)的面积、发展速度、原心肺功能状态、肺血管内皮功能及神经体液反应等。轻者2～3个肺段可无任何症状，重者15～16个肺段可发生休克或猝死。病情的轻重直接关系到患者的预后和治疗策略的选择，因此，近年十分重视急性肺栓塞的危险分层。以下就其有关内容做一简要介绍。     

大鼠自体肺血栓栓塞模型的成功制备

目的通过建立操作简便、成功率高、使用经济的急性肺血栓栓塞大鼠动物模型,掌握自体肺血栓栓塞动物模型的制备,检测自体肺血栓栓塞的持久性。方法采用自体血栓法复制急性肺栓塞动物模型,分别于不同时间点检测相应生理生化指标,并于栓塞后3 h,5 h,7 h,24 h,1周处死大鼠,制作大鼠肺组织病理标本。结果栓塞组大鼠自血栓注入后迅速出现呼吸急促、口唇发绀、心率增快等体征。栓塞组大鼠肺动脉压在栓塞后3 h,5 h,7 h,24 h分别为(27.79±4.24)mm Hg,(26.69±4.14)mm Hg,(25.00±6.49)mmHg,(24.54±3.87)mm Hg,与对照组大鼠比较均显著升高(P0.01)。差异有统计学意义。栓塞后1周组大鼠的肺动脉压为(21.05±4.37)mm Hg,与对照组大鼠比较未见明显升高(P0.05)。差异无统计学意义。血气分析提示持续性低氧血症,栓塞后24 h氧分压(83.10±3.75)mm Hg,与对照组相比差异具体统计学意义(P0.01)。栓塞后1周氧分压为(91.22±1.93)mm Hg,与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。栓塞后各时间点肺组织病理标本均提示肺小动脉有扩张充血,肺泡萎陷,肺间质水肿并可见大量红细胞漏出。栓塞后1周肺组织病理标本提示肺动脉内未见明确血栓。结论自体血凝块在持续性大鼠肺栓塞模型的研究中是有限的。今后肺栓塞动物模型的主要研究方向是建立持久固定肺栓塞模型。     

外科术后发生肺血栓栓塞症十例分析

术后发生肺血栓栓塞症 (肺栓塞 )易被漏诊和误诊 ,其原因是导致肺栓塞发生的深静脉血栓形成隐匿。血栓的大小、形状、性状、数量及流入速度决定了堵塞肺血管床的范围 ,而堵塞肺血管床范围的大小决定了临床症状和体征。因此肺栓塞有较宽的临床表现谱 ,而较宽的临床表现缺乏特异性 ,易与其他疾病混淆。临床以及动物实验证实[1,2 ] ,猝死型、急性心源性休克型和急性肺心病型多为大块或大量血栓堵塞肺动脉主干或肺叶水平以上的动脉 ,因此临床症状危重 ,死亡率高。外科手术后发现突发呼吸困难时 ,医生应有肺栓塞的诊断意识。现将我院近 2年术后发…     

犬肺栓塞模型血浆NPY、CGRP和尿TXB2、6-keto-PG1α的变化

目的建立犬自体血栓肺栓塞模型,研究其血浆NPY、CGRP和尿TXB2、6-keto-PG1α与急性肺栓塞的关系.方法14只健康杂种犬随机分为栓塞组和对照组,每组各7只.分别注射自体血栓(0.04 g/kg)混悬液20 ml和生理盐水20 ml.记录注栓前、注栓后0.5、1、2、4、6 h各时点血流动力学指标和动脉血气,同时采血、留尿标本检测相关实验指标.结果栓塞组注栓后PO2较注栓前和对照组明显降低;栓塞组注栓后MPAP较注栓前和对照组明显升高,而CI注栓后则明显下降.栓塞组注栓后血浆NPY从基线逐渐上升,4 h达高峰,而血浆CGRP从基线逐渐下降,6 h达最低点.肺动脉血浆AT-Ⅱ注栓后上升,4 h达高峰.栓塞组血浆和尿TXB2均在1 h达高峰,此后逐渐下降,两者变化具有一致性;血浆和尿6-keto-PGF1α注栓后0.5 h内即达高峰,此后下降,两者变化趋势具有一致性.结论血管活性物质NPY、CGRP和AT-Ⅱ参与PTE的病理生理过程;PTE的肺血流动力学异常与TXA2、PGI2的失衡有关;尿TXB2和6-keto-PGF1α可作为监测体内TXA2和PGI2的变化的指标.     

肺栓塞后栓塞区肺组织病理学和碱性成纤维细胞生长因子水平的变化及意义

目的　了解肺动脉栓塞后机体修复过程中肺组织内小血管密度及碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的变化情况。方法　选取 8只健康犬 ,通过向肺动脉内注射明胶海绵建立周围性肺栓塞模型。模型建立后第 1、7、14和 2 8天分别处死 2只犬 ,取栓塞侧肺组织和非栓塞侧肺组织进行苏木精 伊红 (HE)染色和免疫组化染色 ,观察上述不同时间栓塞侧肺组织的病理学变化、bFGF的表达情况以及小血管密度的改变 ,并与非栓塞侧肺组织进行对比。结果　 (1)肺栓塞后第 1天 ,栓塞区肺泡腔和肺泡间隔可见液体和细胞渗出 ;栓塞后第 7天 ,渗出的液体和细胞进一步增加 ;栓塞后第 14天渗出的液体和细胞大部分已被吸收 ;栓塞后第 2 8天 ,渗出的液体和细胞完全被吸收 ,组织恢复正常。 (2 )栓塞后第 1、7、14天 ,栓塞区bFGF的表达水平与对侧非栓塞区相比显著提高 (χ2 分别为 4 4 335、71 911、84 4 6 0 ,P均 <0 0 1) ,栓塞后第 2 8天两者相比差异无显著性 (χ2 =2 96 1,P >0 0 5 )。 (3)栓塞后第 1天 ,栓塞区肺组织内小血管密度为 (4 5 6± 0 5 0 )根 /视野 ,与对侧非栓塞区的 (4 11± 0 76 )相比差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;栓塞后第 7、14、2 8天 ,栓塞区肺组织内小血管密度 [分别为 (10 17± 1 0 8)、(10 5 4± 0 93)、(     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的误诊分析

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是指肺动脉及其主要分支由于血栓栓塞导致的血流受阻,长期不能缓解或进行性加重,导致肺动脉高压。CTEPH的误诊率很高,笔者对近3年所收治的7例CHEPH患者进行误诊分析,以提高对CTEPH的认识。1对象与方法近3年我院心内科确诊的CTEPH患者共7例,男2例,女5例。年龄40~66(52±9.52)岁。均经螺旋CT肺血管造影(CTPA)和肺通气灌注扫描证实的至少有1个肺段以上的肺栓塞。患者均经过超声多普勒检测肺动脉收缩压>30mmHg(1mmHg=0·133kPa)以上,均排除其他非血栓栓塞性肺动脉高压。2结果症状体征:主要症状有…     

肺动脉CTA肺栓塞的影像诊断

目的回顾分析总结多层螺旋CT血管造影检查(CTA)对肺栓塞的诊断价值。方法选取我院2012年1月至2014年10月收治的肺动脉栓塞患者50例,均行肺动脉CTA检查,并采用MIP、MPR及VR行图像后处理。结果肺栓塞患者50例,累及肺动脉及分支250支,其中叶肺动脉主干栓塞68支,段肺动脉栓塞80支,亚肺段动脉栓塞82支。结论采用肺动脉CTA检查,可及时进行快速、准确的肺栓塞诊断,血栓的数目、位置,管腔与血管管壁的关系及狭窄程度可清晰显示,并为血栓栓子的性子、来源、血流动力学状态等提供诊断信息,故为首选诊断方法。