无创正压通气治疗中重度肺性脑病临床效果评价

目的 评价无创正压通气(NIPPV)应用于中重度肺性脑病患者的治疗效果.方法 将79例肺性脑病患者依格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为8分＜GCS≤12分的中度肺性脑病组(A组)和GCS≤8分的重度肺性脑病组(B组),并给予无创通气治疗.结果 ①总成功率79.75%,其中A组80.85%,B组78.12%.②两组患者均在治疗1 h后,GCS、PaCO_2明显改善,PaO_2/FiO_2、pH、RR和HR于治疗2 h后明显改善.③失败组患者较成功组患者有更多的并发症发生率、较高的急性生理和慢性健康评分(Acute Physiology And Chronic Heahh Evaluation,APACHE-Ⅱ评分);A组患者以不耐受NIPPV治疗、面罩漏气为主;B组以血液动力学不稳定、气道保护能力差为主.④Logistic分析结果提示APACHE-Ⅱ评分、治疗1 h PaCO_2和GCS评分、2 h的RR、血液动力学状态、面罩漏气状况及气道保护能力与治疗成败存在相关性.结论 ①无创通气治疗肺性脑病是安全、有效的.②治疗后2 h患者的反应可以初步判断NIPPV疗效.③A组治疗过程中应关注患者主观的感受或面罩严密性;B组则需要关注患者的血液动力学情况或气道的保护能力.④APACHE-Ⅱ评分、无创通气治疗后1 h的GCS评分和PaCO_2、2 h后的RR及面罩漏气、血液动力学状态、气道保护能力可以预测中重度肺性脑病患者无创通气治疗的成败.     

右室心肌病研究进展

右室心肌病是一种病因不明 ,以右室心肌受累为主的疾病 ,心肌被脂肪或纤维脂肪组织所替代 ,并由此导致心肌电生理紊乱。190 5年 Osler首次报告了这种原发右室心肌受累的疾病。之后曾用先天性右室心肌发育不良、特发性右室心肌发育不良、致心律失常的右室发育不良 [1]、致心律失常的右室心肌病等多种名称描述。早期曾与 Uhl畸形 [2 ]混用 ,后逐渐认识到两者存在明显差异 [3]。在此我们沿用‘右室心肌病’一词对该病研究进展综述如下。1　发病特点1.1　家族聚集性 :该病虽有不少散发病例 ,但有些家庭中存在两个或两个以上受累成员 ,病程相似 …     

急诊危重症患者导管相关血流感染流行病学特征及危险因素分析

目的:了解急诊综合重症监护病房(ICU)中心静脉导管相关性血流感染(CRBSI)的发生率、病原菌特征、相关危险因素以及对患者预后的影响。方法:采用连续病例监测方法,对2011年1月1日至2016年6月30日,所有入住我院急诊综合重症监护病房留置中心静脉导管患者进行数据采集与分析。结果:(1)研究连续监测1 240例患者,中心静脉置管共221例,总计3 192导管日,中心静脉置管率为17.8%。(2)留置中心静脉患者发生CRBSI 14例(15例次),感染率为6.3%,千日导管感染率为4.4‰。(3)15例次CRBSI共检出19株病原菌,革兰阴性杆菌12株(63.2%),革兰阳性球菌7株(36.8%)。革兰阴性杆菌碳氢酶烯耐药率为50%;革兰阳性球菌中葡萄球菌占主体(71.4%),苯唑西林耐药率为71.4%。(4)中心静脉置管患者61例死亡,发生CRBSI患者死亡5例(35.7%)。调整年龄、性别,引入基础感染状态、是否合并器官衰竭等因素,多元Logistic回归分析显示:CRBSI并未显著增加患者死亡风险(OR=2.03,95%CI:0.619~6.651,P0.05)。结论:急诊内科危重症患者是发生CRBSI高危人群,置管时间延长显著增加CRBSI风险。CRBSI患者病原菌中,碳氢酶烯耐药的革兰阴性杆菌和苯唑西林耐药革兰阳性球菌分离率高,对患者预后会造成不良影响。     

动脉血气指标异常对肺栓塞诊断价值的探讨

目的:探讨动脉血气指标对肺血栓栓塞症(PTE)的诊断价值。方法:连续收集2006年1月至2011年3月北京安贞医院急诊监护病房的PTE患者110例,男性56例,平均年龄(64.09±14.02)岁。PTE经肺血管造影计算机断层成像和/或核素肺通气-灌注扫描确诊。同期纳入临床排除PTE的对照56例,男性30例,平均年龄(62.25±10.16)岁。评价反映肺泡过度通气及低氧血症的指标对PTE的诊断价值。结果:所有PTE患者中,与单纯应用PaCO2≤35 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)相比,应用组合指标pH≥7.45(呼吸性)或PaCO2≤35 mmHg可以提高诊断的敏感性(88.2%vs.74.5%,χ2=6.745,P=0.009)。应用SB-AB(标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐之差)≥0.5 mmol/L诊断所有PTE的敏感性与P(A-a)O2(肺泡-动脉氧分压差)异常相似(均为83.6%)。应用组合指标SB-AB≥0.5 mmol/L或P(A-a)O2异常诊断所有PTE的敏感性为96.4%,诊断无心肺疾病PTE的敏感性与阴性预测值均达到100%。结论:评估PTE临床可能性时,不仅要关注ABG指标的绝对值水平,更应寻找反映动态变化的征象。     

原发性肺动脉高压病因与发病机制研究进展

原发性肺动脉高压预后险恶，现有治疗药物和治疗手段无法改变其自然病程和预后，因而病因与发病机制研究一直是该领域的热点和难点。本文将从组织病理、细胞学、相关介质以及遗传学方面对PPH病因和发病机制的研究现状进行简要综述。     

卡泊芬净治疗重症监护病房侵袭性真菌感染13例临床分析

目的探讨卡泊芬净治疗ICU侵袭性真菌感染(IFI)的疗效与安全性。方法回顾分析我院呼吸、急诊和外科ICU接受过卡泊芬净治疗的IFI患者临床资料。结果2005年5月—2006年11月共有13例接受了卡泊芬净治疗。13例中确诊IFI6例,包括念珠菌菌血症4例(白念珠菌2例,光滑念珠菌和近平滑念珠各1例)、肺IFI2例(光滑念珠菌和曲霉各1例);拟诊肺IFI3例(白念珠菌1例,曲霉2例);疑似肺IFI4例,病原真菌不明。基础疾病为心血管外科术后8例,骨科与普外科术后各1例,肺癌术后复发化疗、间质性肺疾病和成人Still′s病各1例。卡泊芬净中位疗程14(1~55d)d。1例于用药当天死于心脏骤停疗效无法判断,12例可评估患者中,痊愈4例(4/12,33.3%),显效4例(4/12,33.3%),总有效率(8/12,66.7%),进步和无效各2例。死亡6例(6/13,病死率46.2%)。治疗过程中未发现与卡泊芬净有关的不良反应。结论卡泊芬净是治疗IFI有效、安全的药物,值得进一步临床验证。     

新型口服抗凝药物——抗凝治疗新选择

无论治疗急性血栓栓塞事件还是降低血栓栓塞风险,抗凝药物临床应用均需权衡抗凝治疗获益和潜在出血风险.长期以来,首选和标准长期口服抗凝治疗药物是维生素K拮抗剂(VKA),如华法林.VKA主要通过影响维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成发挥抗凝作用,同时因影响蛋白C、蛋白S、蛋白Z合成,故在抗凝初期存在潜在的促凝作用.新型口服抗凝药物发展趋势是作用于单一靶点、直接发挥抗凝作用、方便长期口服.     

急诊治疗严重哮喘呼吸衰竭48例报告

尽管GINA方案推广多年,治疗药物不断增多,但严重哮喘并未减少,有10%～20%的哮喘患者发生致死性哮喘,全球每年有18万人死于哮喘[1-3]。本文报告48例严重哮喘呼吸衰竭的病例,以总结治疗经验。临床资料2000年1月～2007年5月急诊重症监护室(EICU)收治48例严重哮喘患者。其中男27例,女21例;年龄21～82岁。诊断均符合2006GINA哮喘指南,属于临床症状未控制类型[4]。致死性哮喘的定义为严重哮喘加重至少伴有下列情况之一者[1]:①呼吸骤停;②需要机械通气;③高碳酸血症,PaCO2>6.65kPa(50mm Hg)和/或呼吸性酸中毒,pH<7.30;④猝死。难治性哮喘…     

ACE基因插入/缺失多态与国人肺血栓栓塞症的关联研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(ID)多态是否与肺血栓栓塞症存在关联,D等位基因是否增加国人肺血栓栓塞的危险。方法放射性核素肺通气-灌注扫描和(或)超高速CT检查并结合临床资料确诊的肺血栓栓塞症患者72例及性别、年龄匹配的健康对照者72名。调查静脉血栓形成和肺栓塞相关危险因素。酚-氯仿法提取基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)鉴定ACE基因I/D多态点基因型。结果(1)病例组外伤、手术史及下肢静脉炎、静脉曲张发生率显著高于对照组,肺血栓栓塞家族史、心血管疾病家族史、口服避孕药、吸烟及饮酒史两组间差异无显著性。(2)健康对照组I、D等位基因频率分别为66％和34％,基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。Ⅱ、ID和DD基因型及I、D等位基因频率在病例和对照组差异无显著性。(3)进一步分别按显性、隐性和加性作用方式探讨ACE基因I/D多态与肺血栓栓塞症的关系,发现DD基因型个体肺栓塞危险显著增加(OR=2.51,P＜0.05),提示D等位基因为隐性作用方式。(4)将肺血栓栓塞患者按有无明确静脉血栓形成及肺栓塞环境诱因分组,结果显示无明确环境诱因组DD基因型频率显著高于对照组(27.1％vs14.3％;OR=2.64,P＜0.05),而有明确环境诱因组与对照组相比DD基因型频率差异无显著性。将肺血栓栓塞患者按是否合并下肢静脉血栓形成分组,结果显示肺栓塞合并下肢静脉血栓形成组DD基因型频率显著高于健康对照组(32.4％vs14.3％;OR=3.36,P＜0.05),单纯肺栓塞组与健康对照组比较差异无显著性。结论ACE基因I/D多态与国人肺血栓栓塞有关,D等位基因为隐性作用方式。DD基因型显著增加无明确静脉血栓形成及肺栓塞环境诱因个体肺栓塞危险;有下肢静脉血栓形成病史的DD基因型个体肺栓塞危险亦显著增加。