电针对大鼠内脏痛结肠壁、背根节和脊髓内乙酰胆碱的影响

目的:观察电针治疗内脏痛时结肠壁、背根节和脊髓内胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分的变化,以探讨胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分在痛觉传递中的作用及电针镇痛的机制。方法:26只SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、内脏痛组(10只)和电针加内脏痛组(10只)。电针取双侧"足三里"穴,运用酶组织化学技术方法,观察电针对福尔马林诱导的大鼠内脏疼痛时脊髓背根节和结肠壁内胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分的影响。结果:内脏痛组大鼠在注射福尔马林后,结肠壁、背根节和脊髓内胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分显著高于正常组(P<0.01);而电针加内脏痛组,结肠壁、背根节和脊髓内胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分显著低于内脏痛组(P<0.01)。结论:电针对大鼠急性盆腔内脏痛具有预防性治疗作用,Ach可能参与了电针对内脏痛的调节作用。     

局部和远道电针对根性痛大鼠脊髓背角及背根神经节NOS的表达影响

目的:通过同节段局部和远道电针干预治疗慢性根性痛模型大鼠,观察其对脊髓背角及背根神经节中一氧化氮合酶(NOS)活性变化的影响。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远端电针组(D组,取双侧"阳陵泉")。通过NADPH-d组织化学染色,观察电针后脊髓背角及背根神经节NOS表达的变化。结果:患侧脊髓背角及DRG中NADPH-d阳性反应结果一致:B、C、D组较A组均增加明显(P<0.01),其中,B组增加尤其明显,较C、D组差异有显著统计学意义(P<0.01);C组阳性表达较D组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。同节段局部电针组抑制NOS活性的作用较强。     

电针抗胃炎性痛对内脏感觉c-fos及NOS阳性神经元的影响

目的 :探讨大鼠内脏感觉传入系统c fos及NOS阳性神经元在胃炎性痛时的变化和电针抗胃炎性痛对其的影响。方法 :采用免疫组织化学方法和还原型辅酶Ⅱ显色方法 ,显示在生理条件、胃炎性痛及电针抗痛时c fos和NOS阳性神经元在结状神经节 (NG)、背根神经节 (DRG)、脊髓(SC)及孤束核 (NTS)的表达及其变化。结果 :胃炎性痛时大鼠NG、DRG、SC和NTS中NOS阳性成分有明显变化 ,而c fos的变化仅仅出现在NTS。电针抗胃痛时能调整各个部位NOS阳性成分的变化幅度及孤束核c fos的表达量。结论 :①NO可能参与将胃的伤害性信息向中枢传递 ,其上传途径可能主要是伴随迷走神经径路上行到达脑干的内脏感觉通路 ;②依据c fos在NTS和SC中表达的差异 ,推测在脊髓中可能存在着下行抑制性通路 ,在脊髓水平即对传入的内脏伤害性信息进行了整合 ,阻抑信息的上传 ;③电针参与对胃炎性痛的调节与迷走神经通路中的NO能神经有密切的关系。     

针刺上巨虚穴对肠易激综合征大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察针刺上巨虚穴对肠易激综合征（IBS）大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和电针组,各10只。模型对照组和电针组均采用直肠球囊扩张刺激法,持续刺激15 d制备IBS大鼠模型。电针组隔日1次针刺大鼠双侧上巨虚穴10 d。空白对照组、模型对照组每日陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。各组采用分光光度计比色法检测NO含量和NOS活性。结果模型对照组血清NO、NOS水平均较空白对照组显著升高（P〈0.01）,电针组血清NO、NOS水平均较模型对照组有不同程度降低（P〈0.05）。结论针刺上巨虚穴降低IBS大鼠血清NO及NOS水平,可能是针刺调节IBS胃肠运动,进而改善慢性内脏痛敏症状的机制之一。     

电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及机制研究

目的观察电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及患侧背根神经节及脊髓背角Mas相关G蛋白偶联受体C(Mas-related G protein-coupled receptor C,Mrgpr C)的调节机制。方法健康雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为正常组、模型组、针刺组、电针组,每组10只。右后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)0.1 m L建立慢性炎性痛模型,分别测量大鼠造模前及干预第1、3、5、7日及干预后患侧足缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)。采用免疫印迹法检测大鼠干预后患侧背根神经节和脊髓背角Mrgpr C表达,采用免疫组化法检测患侧脊髓背角牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)含量。结果与正常组同期比较,模型组各时点PWTs降低(P0.01)。与模型组同期比较,电针组干预第5日及干预后PWTs升高(P0.05,P0.01)。与针刺组同期比较,电针组干预后PWTs升高(P0.05)。与正常组比较,模型组患侧背根神经节Mrgpr C表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P0.01)。与模型组比较,电针组患侧背根神经节Mrgpr C表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P0.05)。结论电针对CFA诱导的慢性炎性痛有良好的镇痛效应,其作用机制可能与其上调患侧背根神经节Mrgpr C表达和患侧脊髓背角BAM22含量相关。     

电针对大鼠脊神经节和脊髓内一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察电针对脊神经节和脊髓一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：电针单侧大鼠“足三里”穴,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶（HADPH-d）法显示L5－6脊神经节和脊髓节段的NOS表达变化。结果：针刺组针刺侧脊神经节和脊髓的NOS表达,均比非针刺侧及对照组增加。结论：电针可上调脊神经节和脊髓NOS表达,这可能是一氧化氮（NO）参与针刺效应的重要基础之一。     

电针对慢性神经源性痛大鼠痛行为反应和脊髓背角NOS的影响

目的:观察慢性神经源性痛时的痛行为反应和脊髓背角NOS活性变化以及电针对它们的影响作用。方法:SD大鼠72只分为对照组(n=24,假手术)、模型组(n=24,手术)、电针组(n=24,手术+电针)。慢性神经源性痛模型参照Mosconi氏的大鼠坐骨神经慢性压迫法制作。电针取“环跳”和“阳陵泉”穴区。痛阈测定采用热辐射测痛法,分别于术后第2、4、7、14、28 d进行实验观察,NOS活性观察用NADPH-d酶组织化学法。结果:慢性神经源性痛时,大鼠抬腿潜伏期(痛阈值)降低,经多次电针后,随着电针次数的增加抬腿潜伏期也逐渐升高(P<0.05)。脊髓背角的NOS活性,慢性痛大鼠明显降低,电针后又明显回升(P<0.05)。结论:慢性神经源性痛时,热痛敏的行为学表现与NOS活性的下调变化相一致,而电针对慢性神经源性痛的抑制及对脊髓背角NOS活性的表达升高有一定的作用。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性的影响

目的通过检测痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨痛泻二草方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法采用抗原免疫法和局部刺激法造成溃疡性结肠炎动物模型。将50只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-2含量显著下降(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,痛泻二草方组可显著升高IL-2含量(P<0.05),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01,P<0.05)。结论痛泻二草方具有调整结肠黏膜局部和机体免疫功能、调节结肠黏膜血流量、减少黏膜炎性细胞浸润、促进溃疡愈合的作用。     

低频电针降低神经病理痛大鼠背根神经节p-CREB的表达

目的:观察低频脉冲电针对慢性神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法:36只成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组和电针治疗组,每组9只.模型对照组和电针治疗组采用右侧慢性坐骨神经结扎的方法,建立慢性神经病理痛模型.电针组大鼠给予低频电针刺激双侧"夹脊...     

不同刺灸法对功能性便秘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶及结肠血管活性肠肽的影响

目的:比较毫针、电针、艾灸3种刺灸方法对功能性便秘大鼠的治疗作用差异,并探讨其疗效的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(11只)、西沙必利组(8只)、毫针组(11只)、电针组(11只)和艾灸组(11只)。除空白对照组外,余各组每日予盐酸洛哌丁胺混悬液(3mg/kg)灌胃,制备功能性便秘大鼠模型。造模同时每日灌胃后间隔1h,西沙必利组予西沙必利混悬液灌胃,毫针组、电针组和艾灸组在"天枢"穴和"上巨虚"穴分别予以毫针、电针、艾灸干预治疗,每日1次,治疗15min,共治疗6d。观察各组大鼠首粒黑便排出时间,酶联免疫法检测血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、血管活性肠肽(VIP)的含量,免疫组化法、蛋白印迹法检测各组大鼠结肠组织中VIP的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的首粒黑便排出时间延长(P0.05),血浆NO、NOS、VIP含量均升高(P0.01,P0.05),VIP蛋白在大鼠结肠肠壁的平滑肌层表达评分升高(P0.05),结肠组织VIP蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,西沙必利组、毫针组、电针组和艾灸组首粒黑便排出时间均缩短(P0.05),血浆NO、NOS、VIP含量均降低(P0.01,P0.05),结肠组织VIP蛋白表达评分均降低(P0.05),VIP蛋白表达均降低(P0.01)。与西沙必利组比较,毫针组、电针组、艾灸组首粒黑便排出时间延长(P0.05),电针组血浆VIP含量降低(P0.01),艾灸组结肠组织VIP蛋白表达降低(P0.01)。3个刺灸干预组之间比较,电针组血浆NO、NOS含量及结肠组织VIP蛋白表达评分均低于毫针组和艾灸组(P0.01,P0.05);血浆VIP含量由低到高依次为电针组、艾灸组、毫针组,且差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);结肠组织VIP蛋白表达,艾灸组低于毫针组(P0.05)和电针组(P0.01)。结论:3种刺灸方法均对功能性便秘有良性调整作用,其中电针对血浆NO、NOS及VIP含量的调节作用较为显著,而在对结肠组织VIP蛋白表达的调节方面,艾灸可能更为适宜。     

电针“次髎”穴对逼尿肌反射亢进大鼠骶髓排尿中枢c-fos表达的影响

目的:探讨电针次髎对逼尿肌反射亢进的效应及作用机制。方法:成年雌性SD大鼠44只,脊髓横断术后纳入37只,分为假手术组5只、模型组16只、电针组16只。电针组于大鼠出现尿失禁后给予电针双侧"次髎",每日1次,每次2h,共治疗14次。于治疗前后进行尿流动力学检测,于末次治疗后用免疫组化染色法观察骶髓排尿中枢原癌基因c-fos表达的情况。结果:逼尿肌反射亢进大鼠的最大膀胱内压较假手术组升高(P0.05),最大膀胱顺应性降低(P0.05),骶髓排尿中枢c-fos表达增多(P0.05)。治疗后,电针组的最大膀胱内压明显降低(P0.05),最大膀胱顺应性明显升高(P0.05),骶髓排尿中枢c-fos表达较模型组减弱(P0.05)。结论:电针"次髎"穴能抑制脊髓横断大鼠的膀胱活动过度状态,可以降低骶髓排尿中枢c-fos的表达,表明C纤维活动减弱,这可能是电针"次髎"治疗逼尿肌反射亢进的机制之一。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

从血管活性肠肽、酪氨酸羟化酶研究电针抑制左旋多巴诱发大鼠膀胱机能亢进的神经生物学机制

目的:通过观察电针对排尿频率、骶髓背角血管活性肠肽(VIP)和脑桥蓝斑酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响,探讨针刺抑制左旋多巴诱发的大鼠膀胱机能亢进的神经生物学机制。方法:44只雌性SD大鼠随机分成正常组、对照组、模型组、针刺组,其中模型组和针刺组动物腹腔内先后注射卡比多巴和左旋多巴引起大鼠膀胱机能亢进。在动物清醒和自由活动状态下,应用连续膀胱测压技术动态观察电针“中膂俞”对排尿频率的影响;应用免疫组织化学的方法,观察电针后骶髓背角的VIP和脑桥排尿中枢蓝斑TH的动态变化,并用图像分析技术进行定量分析。结果:模型组在腹腔注射左旋多巴后排尿频率迅速增加(P<0.05),针刺组在腹腔注射左旋多巴后15~75 min时段排尿频率较处理前增加(P<0.05),76~105 min时段排尿频率接近处理前水平(P>0.05)。针刺组在腹腔注射左旋多巴后3 h时骶髓背角的VIP阳性纤维和终末比模型组、正常组显著增加(P<0.05)。在腹腔注射左旋多巴后8 h时模型组骶髓背角的VIP阳性纤维和终末较正常组显著增加(P<0.05);针刺组与正常组骶髓背角的VIP阳性纤维和终末比较无明显差别(P>0.05)。针刺组腹腔注射左旋多巴后3 h时TH在脑桥蓝斑核内的表达较正常组显著减少(P<0.05)。模型组腹腔注射左旋多巴后8 h时TH在脑桥蓝斑核内的表达较正常组显著增加(P<0.05);针刺组腹腔注射左旋多巴后8 h时TH在脑桥蓝斑核内的表达较正常组减少(P<0.05)。结论:电针可部分促进L-多巴引起的膀胱机能亢进大鼠的躯体传入神经释放VIP,抑制脑桥排尿中枢TH的合成,从而降低排尿频率。     

电针对SNI大鼠痛觉过敏及脊髓背角NOS阳性神经元表达的影响

目的：探讨电针对SNI大鼠痛觉过敏及脊髓背角NOS阳性神经元表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组（n=8）。采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针＂委中＂和＂环跳＂穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH-d）法,观察各组大鼠脊髓背角NOS阳性神经元的变化,并用平均光密度来定量表示脊髓背角NOS的阳性神经元表达。结果：SNI手术可显著降低大鼠机械痛阈,损伤侧脊髓背角NOS阳性神经元表达显著升高,与假手术组及非伤侧相比,差异均有显著性（P〈0.05或0.01）;电针干预后大鼠伤侧脊髓背角的NOS阳性神经元表达降低,与模型组比较差异有显著性（P〈0.05）,与此同时大鼠机械痛敏状态显著改善,甚至痛行为消失。结论：电针减轻神经病理性痛的痛过敏可能与其调控脊髓NOS的功能有关。     

电针对大鼠胃肠动力障碍的调整作用及其神经化学机制

目的:探讨针刺对胃肠运动功能的调整作用及可能的神经化学机制。方法:Wistar大鼠64只,随机分为正常对照组、胃肠动力障碍组、胃肠动力障碍+西药治疗组和胃肠动力障碍+电针治疗组。采用夹尾刺激激怒法制成大鼠胃肠动力障碍模型,用应力传感器记录大鼠胃和十二指肠消化间期移行性复合运动(MMC),采用组织化学技术观测胃、十二指肠肌间神经丛乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的变化。结果:①MMC的改变:与对照组比较,胃肠动力障碍组胃-肠MMC周期、Ⅰ、Ⅱ相延长,Ⅲ相缩短(P<0.01),Ⅲ相频率减慢、幅度下降(P<0.01),胃Ⅲ相发生率降低(P<0.01),胃-肠平均协调收缩率显著下降(P<0.01);西药治疗组、电针治疗组与胃肠动力障碍组比较,胃-肠MMC周期、Ⅰ、Ⅱ相缩短,Ⅲ相延长(P<0.05,0.01),Ⅲ相频率加快、幅度上升(P<0.01),胃Ⅲ相发生率升高(P<0.01),胃-肠平均协调收缩率显著升高(P<0.01);与西药组比较,电针组各指标的改变较明显(P<0.05,0.01)。②胃窦、十二指肠肌间神经丛AChE阳性神经元表达:与对照组比较,胃肠动力障碍组显著减少(P<0.01);与胃肠动力障碍组比较,西药治疗组、电针治疗组显著增加(P<0.01)。③胃窦、十二指肠肌间神经丛NOS阳性神经元表达:与对照组比较,胃肠动力障碍组显著增加(P<0.01);与胃肠动力障碍组比较,西药治疗组、电针治疗组显著减少(P<0.01)。结论:①胃、十二指肠协调运动障碍可能是胃肠动力障碍大鼠发病机制之一;②胆碱能神经、氮能神经紊乱可能是胃肠动力障碍大鼠胃、十二指肠协调运动障碍的神经化学基础;③针刺能改善胃肠动力障碍大鼠胃、十二指肠运动协调性,效应优于胃肠动力药多潘立酮,其作用机理可能与调节ACh、NO神经递质的释放有关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响。方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只。制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经。于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈。第9日开始,电针(2Hz,起始1mA,每10min增加1mA,共30min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7d。第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAs神经递质含量。结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P<0.01);假电针也有显著效果(P<0.05),但与电针仍有差异(P<0.05)。模型组脊髓微透析液中EAAs显著增加(P<0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P<0.01),电针引起的变化大于假电针(P<0.01)。脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P<0.01);电针可显著降低之(P<0.01),假电针也有类似作用(P<0.05)。脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似。结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关。     

电针治疗大鼠慢性炎症痛时脊髓环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达变化

目的:观察多次电针对慢性炎症痛大鼠的镇痛作用和局部炎症组织的修复作用,以及对脊髓环氧合-酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,在佐剂性关节炎大鼠模型上,电针“阳陵泉”“昆仑”穴(频率2 Hz,强度≤1 mA,连续波,20 min/次,每天治疗1次)。用辐射热测痛法观察电针对慢性炎症痛大鼠辐射热痛敏分数的影响;用HE组织化学染色法观察电针对炎症组织的修复作用;用RT-PCR和免疫组织化学方法观察电针对慢性炎症痛大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的影响。结果:电针能显著减少慢性炎症痛大鼠痛敏分数的绝对值;电针治疗后大鼠关节腔内炎性渗出和滑膜中性粒细胞浸润基本消失,滑膜水肿减轻,滑膜囊表面修复;电针显著下调了炎症痛引起的大鼠脊髓COX-2 mRNA和蛋白的过度表达。结论:电针对慢性炎症痛大鼠有明显的镇痛作用;电针能较好地缓解局部炎症,促进炎症组织的修复;电针的镇痛作用可能与对脊髓COX-2 mRNA和蛋白表达的调节有关。     

不同频率电针对慢传输型便秘大鼠结肠肌电、结肠NOS和ICC的影响

目的:观察不同频率电针对慢传输型便秘(STC)模型大鼠肠道传输功能、结肠肌电、结肠一氧化氮合酶(NOS)含量和大鼠Cajal间质细胞(ICC)表达的影响.方法:选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机选取10只为正常组,饲以普通饲料,其余40只在饲料中添加复方苯乙哌啶,剂量为每日8 mg/(kg·bw),连续给药120 d,40只大鼠均成功建立STC大鼠模型,并随机分为模型组、低频电针组(频率为2 Hz)、高频电针组(频率为100 Hz)和变频电针组(频率为2 Hz/100 Hz),每组10只.正常组和模型组不进行任何治疗,低频电针组和高频电针组分别给予相应频率的连续波电针刺激天枢、足三里和支沟,变频电针组接受相应频率的疏密波电针刺激相同穴位,每日1次,共治疗15 d.治疗后测定各组大鼠肠道传输功能、结肠肌电、结肠NOS含量和结肠C-kit阳性细胞面积,以面积的数值差异来表示ICC的表达.结果:在肠道传输功能方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠首粒黑便排出时间均明显延长(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组大鼠首粒黑便排出时间明显缩短(均P<0.05);变频电针组首粒黑便排出时间明显短于低频电针组和高频电针组(均P<0.05).在结肠肌电方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠结肠肌电振幅明显变大,频率加快(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组的振幅明显缩小,频率减慢(均P<0.05);与低频电针组和高频电针组比较,变频电针组振幅缩小,频率明显降低(均P<0.05).结肠NOS含量方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠NOS含量明显增加(均P<0.05);与模型组比较,三个电针组NOS含量明显降低(均P<0.05);与低频电针组和高频电针组比较,变频电针组NOS含量明显降低(均P<0.05).各组大鼠结肠C-kit阳性细胞面积方面,与正常组大鼠比较,其余各组大鼠C-kit阳性细胞面积明显减少(均P<0.05).与模型组比较,三个电针组C-kit阳性细胞面积明显增加(均P<0.05);与低频电针组比较,变频电针组C-kit阳性细胞面积明显增大(P<0.05).结论:电针,特别是2 Hz/100 Hz变频电针治疗STC模型大鼠疗效肯定,可能是通过调节大鼠结肠肌电、结肠NOS含量和ICC表达改善其肠道功能.