心动过速性心房心肌病

近年来，动物实验研究表明，快速心房起搏以及由此诱发的心房纤维颤动，在完全性房室传导阻滞情况下，可单独引起心房的代谢、电、收缩及解剖重构，引起心动过速性心房心肌病。认识该病有很大临床意义。     

食管心脏电生理检查中的房室同步起搏现象

食管心脏电生理检查是利用食管壁紧贴左心房后壁的解削特点，起搏心房进行心脏电生理检查。如果电极位置插入过深靠近心脏冠状沟或左心室后壁时，可能会引起心室除极，称之为经食管心室起搏。此时电极位置同样也靠近心房底部，在起搏心室时会同时引起心房除极，从而出现经食管心房心室同步起搏现象。     

心房静止及其研究进展

心房静止是由极少见心律失常引起的一种临床状态，特点为暂时或持续的、部分或完全心房电及机械活动消失。1897年，Cushny首次发表了洋地黄引发暂时性心房静止的动物实验结果，而人类持续性心房静止病例最早见于1946年的报道。随着诊治技术的发展，对该疾病的认识不断深入，本文就心房静止的临床状况和目前研究进展进行探讨。     

步长稳心颗粒对维持阵发性心房纤颤复律后窦性心律的疗效观察

阵发性心房纤颤是临床上常见的心律失常之一，多项研究已证实心房纤颤可引起心房肌细胞组织学特征和电生理学特征的显著变化，表现为心房肌跨膜离子流的改变和心房有效不应期缩短的电重构。且阵发性心房纤颤无论药物复律抑或电复律后，窦性心律不能长期维持，胺碘酮虽能维持窦性心律，但其临床效果并不令人满意。     

醛固酮与心房颤动时心房结构重构的关系

心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持。房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切。     

房颤与心房有效不应期离散度改变的关系

心房颤动可引起心房电生理特性的改变，其中很重要的一点是心房有效不应期离散度的改变，此外，心房电生理特性的改变也可以诱发房颤，并使房颤得以持续，P波离散度能较好地反映心房有效不应期离散度，可作为临床预测房颤及其治疗效果的简易指标。     

Racl在心房颤动中的作用研究进展

目前，越来越多的研究表明Racl分子在心房纤维化及心房结构重构中发挥着重要作用。激活后的Racl可以引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶、结缔组织生长因子、N-钙粘蛋白、缝隙连接蛋白43、赖氨酰氧化酶等表达上调，同时还可以激活Janus激酶／信号转导子和转录激活子、凋亡信号调节激酶1／核因子-κB等信号途径，最终导致心房肌细胞氧化应激负荷增加、心肌细胞肥厚、间质纤维化、心房电传导紊乱、细胞间连接的异常分布等改变，从而促进心房重构形成，利于心房颤动的发生。已有的研究还提示他汀类药物可能通过干预Racl的激活，成为心房颤动防治的新方法。     

心房纤颤药物复律研究进展

心房纤颤药物复律研究进展湖北医科大学附属第一医院心内科林国生综述李庚山审校心房纤颤（Ａｆ）是临床上最常见的心律失常之一。Ａｆ本身可引起心腔扩大，促发心功能不全，快速Ａｆ可诱发室速和室颤，引起严重的血流动力学紊乱；慢性Ａｆ还可引起心动过速性心肌病，导致...     

心房颤动的同步直流电心脏复律

心房颤动因心房规则有序的电活动丧失，代之以无序的快速颤动波。致使心房不能产生有效的收缩与舒张。令心室出现极不规律的反应。其造成的影响是：①心房电重构及心房肌重构加重心房电生理及病理改变：②心房泵血功能丧失；③快速且不规则的心室率可致心输出量显著下降引起低血压、心肌缺血和心力衰竭。使原有的心脏病迅速恶化；④持续快速的心室率，可致心动过速性心肌病：⑤左心耳及心房血流淤滞，易发生心房血栓及栓塞事件。     

心房纤颤引起心房电重构的离子机制研究进展

本文按心房肌细胞动作电位时相顺序就钠通道电流、钾通道电流和钙通道电流对心房纤颤引起心房重构的作用机制进行综述     

持续性心房静止一例报告

心房静止是指心房电活动和机械收缩消失的状态。以体表心电图看不到P 波为特征,表现为心房缺乏电兴奋,即使强的电刺激也不能引起心房反应。一般将心房静止分为一过性和持续性两种。前者常因洋地黄中毒、奎尼丁中毒、高血钾、低氧血症、急性心肌梗塞或心脏手术等引起。本文报告一例为持续性心房静止,至少已持续四年以上,这类患者迄今世界上仅报告了43例,国内尚未见有关报道。临床和心电图资料     

肌袖性房性期前收缩

定义 缠绕于肺静脉或上腔静脉壁上的心肌组织（肌袖）发放的单一或连续数个电激动，传至心房引起心房的期前收缩，称为肌袖性房性期前收缩：     

慢-快综合征心房电重构和逆向电重构现象的实验研究

目的：建立犬窦房结功能不良（SND）下心房快速刺激心房颤动（房颤）的模型，探讨缓慢心律失常下慢-快综合征发生的心房电重构和逆向电重构现象。方法：12只健康成年犬用甲醛损伤犬窦房结建立SND模型，于左、右心房外膜7个部位自身前后对照观察心房有效不应期（AERP）变化及离散度、房颤的诱发率及AERP的恢复过程。结果：SND和心房快速刺激可导致犬心房各部位AERP缩短，AERP离散度增高。心房快速刺激终止后，AERP逐渐恢复，且左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋更易诱发房颤。结论：SND可致心房各部位AERP缩短且程度不同，是SND时易发生房颤的电生理基础，SND本身引起的心房电重构是慢-快综合征发生的重要机制，心脏电学顿抑是重要的电生理学现象。     

心动过速性心房心肌病

反复发作性快速房性心律失常或心房颤动,可引起心房代谢重构、电重构、收缩重构及解剖重构等多方面的重构,导致心动过速性心房心肌病。及时复律治疗,能逆转心房重构、恢复心功能。     

心房纤维化及重构与房颤发展的新视点

房颤的发生源于心脏电生理改变和心房结构重塑的共同作用。心房纤维化是一个有害的过程,会引起细胞外基质沉积与降解失衡及成纤维细胞的过度增值等。早期研究显示,心室纤维化会引起心室壁进行性硬化,进而引起心室功能不全和充血性心力衰竭。但随后的研究突出显示了心房纤维化与房颤的关系,与瓣膜病、高血压和老龄化的关系。     

炎症、氧化应激与心房颤动

心房颤动（atrial fibrillation，AF）是最常见的心律失常之一。目前认为，其发生机制与开口于心房的大静脉肌袖有快速发放冲动灶和心房内引起多发子波折返等相关。而AF的维持机制与心房的电生理重构、组织结构重构和离子通道重构等相关。然而，上述发生机制和维持机制的触发和危险因素尚众说纷纭。本文就炎症和氧化应激与AF的发生、复发、持续和治疗等关系作一简述。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动心房结构重构研究进展

心房颤动(AF)使心房发生结构重构,主要表现为心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡等,在促进AF发作和持续中发挥重要作用。新近研究发现,AF时心房肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与AF心房结构重构关系密切。     

暂时性心房停顿

心房停顿大多发生在心房颤动的药物治疗过程中,例如用洋地黄或奎尼丁。持久心房停顿也可见于许多结构性病变,包括肌营养不良、家族性淀粉样变性、Chagas 病和病因不明的心房退行性疾病,其特点是心房不能应激。由高钾、系统性红斑狼疮、白喉、心肌梗塞和心内手术引起的暂时性心房停顿可有不等程度的心房应激性抑低。本文报告3例暂时性心房停顿患者,经电生理检查证明心房激动完整,提示系同时具有窦房结疾病、室房传导障碍和心房异位搏动灶的抑制。     

心房颤动致心房重构的分子基础

近年来的研究表明心房颤动诱导心房发生重构包括以心房有效不应期缩短及对频率适应性丧失为特征的电重构、心房肌结构发生适应性及非适应性改变引起的结构重构及缝隙连接重构。细胞内钙超载导致的L 型钙电流内流减少及蛋白降解机制可能是心房重构重要的机制。     

心房纤颤的心电图

前几期我们曾谈到心电图产生的原理，这里不妨再复习一下，对理解心房纤颤(简称“房颤”)将会有帮助。正常的一个心跳是由窦房结开始，首先由窦房结发出电冲动，然后传导到右心房、左心房，引起心房收缩，这时产生心电图上的P波。电冲动继