内啡肽与针刺镇痛(摘要)

我们观察了内啡肽的镇痛作用及其与针刺镇痛的关系: (一)内啡肽的镇痛作用我们从人脑和人脑脊液中反复提取到一个组分,生物检定和受体结合分析法证明它具有较强的吗啡样活性,酶解试验证明它是肽,分子筛G—10柱层析的洗脱位置为29管以其邻近部位,暂称“2管”,“29管”在聚酰胺薄膜上的层析图谱与亮氨酸脑啡肽、甲硫氨酸脑啡肤均不同,有关它的化学结构工作,还在进行中。用家兔钾离子透入法观察到“29管”具有可被纳洛酮翻转的镇痛作用。 (二)内啡肽与针刺镇痛的关系【突触前水平的观察】 (1)针刺镇痛时,人脑脊液中的内啡肽含量增高,统计显著。又将脑脊液中“29     

内源性吗啡样物质

内源性吗啡样物质是机体内存在的具有阿片样作用的物质的总称。自1975年 Hugh-es 从猪脑中分离出二种脑啡肽(甲硫氨酸脑啡肽,亮氨酸脑啡肽)以来,陆继发现存在于体内的阿片样作用的肽类物质不下二十余种。Simon 曾建议用 endorphins一词泛指体内吗啡样肽,中文译为内啡肽。但以后此名称多用作β—趋脂素分子中的特定片段如α—内啡肽,β—内啡肽、γ—内啡肽、δ—内啡肽等的总称,而不包括脑啡肽、强啡肽     

癫痫患者脑脊液中3种阿片肽的测定

用放射免疫法测定32例癫痫患者脑脊液中亮-脑啡肽、甲-脑啡肽和β-内啡肽含量,癫痫患者亮-脑啡肽平均含量(91.24±5.54ng/L)显著高于对照组(68.08±4.38ng/L)(P<0.01),甲-脑啡肽与β-内啡肽均无显著性变化。亮-脑啡肽的增高与取脑脊液距末次发作时间、临床发作类型、是否服抗癫痫药物及脑CT检查是否正常等因素无关。提示内源性阿片肽可能参与人类癫痫的神经化学发病机制,亮-脑啡肽是其中的重要物质。     

内源性阿片物质在针剌镇痛过程中的作用研究进展

<正> 自从Hughes等于1975年首次发现脑内存在着两种内源性阿片样物质(OLS)-甲硫氨酸脑啡肽(MEK)和亮氨酸脑啡肽(LEK)以来,现已证实OLS广泛分布于中枢神经系统内与痛及镇痛有关的脑区。大量实验结果表明OLS的三个主要成分,脑啡肽、β-内啡肽和强啡肽参与了人体和动物的针刺镇痛(AA)过程。近年来,随着实验技术的不断提高,使我们对OLS各组分在AA中的作用机制及其作用部位有了进一步探入细致的了解。     

异丙酚麻醉血浆和脑脊液浓度变化及相关性

目的:测定异丙酚静脉麻醉时血浆和脑脊液浓度变化并探讨两者的相关性.方法:8例ASA(Ⅰ～Ⅱ)级择期手术患者.异丙酚2mg/kg、潘库溴铵0.1mg/kg、芬太尼0.2mg诱导,以8mg.kg-1.h-1异丙酚静注维持麻醉,60分钟后改为6mg.kg-1.h-1维持.分别于诱导后2.5分钟、5分钟、10分钟、20分钟、40分钟、60分钟、80分钟抽取动脉血和脑脊液,用HP-1100高效液相测定血浆和脑脊液异丙酚浓度,并做直线相关与回归分析.结果: 血浆浓度5分钟达峰值[(4.52±1.54)μg/ml],血药浓度在3.15～4.52μg/ml之间.脑脊液浓度10分钟达峰值[(46.38±11.42)ng/ml],浓度在31.89～46.38ng/ml之间,两者呈正相关.结论:异丙酚静脉麻醉时脑脊液浓度较低,为血浆浓度的1%左右,异丙酚在血液和脑脊液两者之间处于动态平衡,相关性良好.     

人血清HDL载脂蛋白A—I的分离纯化

用序列超速离心法从血清中分离高密度脂蛋白(HDL),经0.5％琼脂糖凝胶电泳显示为一条区带。HDL载脂蛋白(apoHDL)先经Sephadex G—200凝胶过滤柱层析,取峰Ⅱ中部洗脱液,再通过DE—52离子交换柱层析分离出载脂蛋白A—Ⅰ(apoA—Ⅰ),用0.1％SDS—PAGE证实为单一区带,分子量为28000道尔顿。     

体感Ⅰ区和Ⅱ区同时皮层内微刺激对猕猴外周皮肤痛阈的影响

作者以皮肤伤害性刺激引起的回避性操作式条件反射作为外周皮肤痛指标,在7只清醒、可以活动的猕猴身上观察了同时皮层内刺激SⅠ区和SⅡ区对外周痛阈的影响.结果:(1)在单独刺激SⅠ区或SⅡ区后肢代表区,观察到对侧后肢皮肤相应感受野痛阈明显升高后,同时刺激SⅠ及SⅡ区的47次实验中,有31次可见痛阈比单独刺激SⅠ或SⅡ区痛阈有不同程度的进一步升高;13次其痛阈未见进一步升高;3次其痛阈反而下降.(2)单独刺激SⅠ区后肢代表区,对同侧外周皮肤感受野痛阈没有影响,单独刺     

甲硫氨酸脑啡肽对NIH 3T3细胞和人肝癌Bel 7402细胞生长具有抑制作用

目的 :研究甲硫氨酸脑啡肽对体外培养的NIH3T3细胞、人肝癌Bel740 2细胞增殖的影响。方法 :MTT微培养染色法检测不同质量浓度的甲硫氨酸脑啡肽对NIH3T3细胞、人肝癌Bel740 2细胞的作用以及一定质量浓度的纳洛酮、阿片δ受体单克隆抗体、5 氟脲嘧啶对这种作用的影响。结果 :(1) 10mg·L-1至 80mg·L-1的甲硫氨酸脑啡肽对这 2种细胞均有不同的抑制效应 (NIH3T332 %～ 6 6 %与Bel740 2 36 %～ 6 4% ) ;(2 )纳洛酮能阻断甲硫氨酸脑啡肽对细胞抑制效应 ,阿片δ受体单克隆抗体没有这种阻断能力 ;(3) 5 氟脲嘧啶 (10mg·L-1)和甲硫氨酸脑啡肽 (5 0mg·L-1)有协同作用。结论 :甲硫氨酸脑啡肽能抑制细胞增殖。提示NIH3T3细胞和Bel 740 2细胞胞膜上可能存在阿片 ζ受体介导。     

纳洛酮在细胞信号转导系统中对甲硫氨酸脑啡肽的拮抗作用

目的探讨甲硫氨酸脑啡肽对细胞信号转导系统的影响及其机制.方法用甲硫氨酸脑啡肽及不同浓度的纳洛酮处理小鼠的骨髓瘤细胞(NS-1),采用组蛋白磷酸化法测定NS-1细胞蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的活性.结果1×10-6 mol/L的甲硫氨酸脑啡肽可以升高NS-1细胞胞浆PKA活性,却降低胞浆PKC活性,而且这2种作用均能被不同浓度的纳洛酮所拮抗.结论甲硫氨酸脑啡肽通过传统的阿片受体机制参与了2条(cAMP-PKA途径及DG-PKC途径)胞外信号传递系统的信号传递.     

蜂毒的初步分离与药理研究

采用sephadex G-50F柱层析及CM-sephadex C-50离子交换柱梯度洗脱法,从峰毒中分出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组分。 全峰毒对小白鼠的LD50为4.32mg/kg(3.91～4.76mg/kg)。全蜂毒对电刺激小白鼠的痛嘶叫反应有明显的抑制作用,2.16mg/kg剂量的抑制率达90％(P<0.05),1.44mg/kg的为55％。全蜂毒及组分Ⅱ的镇痛作用有明显的量—效关系及时—效关系。以小鼠热板法测定的全蜂毒的ED50为1.20mg/kg;组分Ⅱ为1.02mg/kg。1小时起效,5小时达高峰,持续12～48小时。但组分Ⅱ的作用时间较短。全蜂毒明显抑制致炎剂引起的炎症反应(P<0.001)。此作用有量效关系。同时,亦明显抑制化学性致热反应。     

社会主义核心价值观大众化的社会心理路径探析

目的 探究氢化可的松(HYD)对新生期结直肠扩张所致的慢性功能性内脏痛大鼠的痛敏反应的影响及其可能的作用途径.方法 SD大鼠出生后第8～14天行结直肠扩张,8周龄后采用腹壁撤退反射评分(AWR)和痛阈测定筛选出具有慢性内脏痛的肠易激综合征(IBS)大鼠,并随机分为4组:生理盐水组、低剂量、中剂量和高剂量HYD组;未经结直肠扩张处理的大鼠为对照组.通过AWR和痛阈测定尾静脉注射HYD前后大鼠痛敏反应程度变化;采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中皮质醇的含量及脊髓胸腰段和腰骶段内啡肽、脑啡肽的含量;行旷场实验测定大鼠心理焦虑程度.结果(1)IBS组大鼠血清中皮质醇的含量显著低于对照组大鼠(P<0.05);(2)IBS组大鼠注射中剂量和低剂量HYD后痛阈均值比注射前显著升高(P<0.05);(3)与生理盐水组比较,低剂量HYD组大鼠脊髓胸腰段内啡肽、脑啡肽含量显著升高(P<0.05);(4)旷场实验显示,IBS组大鼠注射低剂量HYD后大鼠运动总路程增加,平均速度加快(P<0.05).结论 一定剂量的HYD能减轻大鼠的痛敏反应和焦虑抑郁行为,其机制可能与脊髓胸腰段内啡肽、脑啡肽含量变化有关.     

中压液相层析法纯化人血清载脂蛋白AⅠ和AⅡ的研究

目的 建立中压液相层析分离法纯化人HDL主要载脂蛋白AⅠ、AⅡ等的方法。方法 以人血清高密度脂蛋白制品为原料，经一次性密度梯度超离心法纯化HDL，去脂HDL经中压Sephacryl S-200柱层析获apoE、AⅠ、AⅡ及Cs粗品。用Sephadex G-75柱层析分离apoAⅠ及AⅡ。结果 纯化的载脂蛋白apoAI及AⅡ经免疫和SDS-PAGE鉴定为免疫纯及电泳纯。结论 建立了一种可大量、快速、高分辨分离纯化载脂蛋白apoAⅠ及AⅡ的方法，为今后载脂蛋白和脂蛋白的基础和临床研究提供必要的实验材料。     

托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马结构白细胞介素-6表达的影响

目的:探讨戊四氮(PTZ)点燃大鼠海马结构白细胞介素-6 (IL-6) 表达的特征及托吡酯(TPM)对其表达的影响.方法:将30只成年健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只. Ⅰ组大鼠灌胃生理盐水1 h后,腹腔注射10 g/L PTZ生理盐水溶液(35 mg/kg);Ⅱ组大鼠按40 mg/kg灌胃10 g/L TPM生理盐水溶液1 h后,腹腔注射PTZ(剂量同Ⅰ组);Ⅲ组大鼠按10 ml/kg和3.5 ml/kg分别胃灌注和腹腔注射生理盐水.各组每d给药1次.当Ⅰ组大鼠疒间性发作行为达到点燃标准时,观察各组大鼠的行为,记录脑电图(EEG),采用免疫组织化学SABC法检测海马结构IL-6的表达.结果:给药4周,Ⅰ组大鼠点燃成功,而Ⅱ组大鼠最高发作级别较I组低,对照组大鼠行为正常.Ⅰ、Ⅱ组大鼠海马结构IL-6表达较Ⅲ组增加(P＜0.05),且Ⅰ组的表达高于Ⅱ组(P＜0.05).结论:癫疒间大鼠免疫系统处于活化状态;TPM能降低PTZ点燃大鼠海马结构IL-6的表达而对癫疒间具有一定的免疫抑制作用.     

脑啡肽抗血清的制备

为了应用放射免疫测定法和免疫组织化学方法进行脑啡肽的研究,我们制备了抗亮氨酸脑啡肽血清(ALS)和抗甲硫氨酸脑啡肽(AMS)。主要是分别合成两种脑啡肽免疫原,用大白兔进行免疫,经一次强化后分离和制备抗血清,所得抗血清具有满意的灵敏度和精密度。其最小检出量ALS为25pg,AMS为60pg。并具有较好特异性;LEK对MEK的交叉反应率为0.44％,MEK对LEK为2.8％。用效点系统评分法,其结果ALS为30分,AMS为27分,均属较优质的抗血清,能满足于脑啡肽的放射免疫测定要求。     

评比局部防龋齿药物的效果

为选择最有效的局部防龋齿药物,作者对几种常用的防龋齿药物的效果进行评比。研究对象是初中一年级学生共857名,分为9组:第1组79人,用2％氟化钠液10ml口浴3分钟,每年两次(口浴前刷牙漱口);第2组84人,用1％氟胶涂牙面,每年两次;第3组92人,用1％氟化钠液10ml口浴3分钟,每年两次;第4组90人,用氟漆涂牙面,每年两次;第5组105人,用0.2％氟化钠液10ml口浴3分钟,每两周1次;     

臂丛颈丛联合阻滞在臂丛神经损伤探查术应用

<正> 我院自1993年底至1996年10月对38例臂丛神经损伤患者,在臂丛颈丛联合阻滞下行臂丛神经探查术,临床效果满意,现报告如下:1.资料与方法 38例患者中男35例,女3例,年龄16—63岁,体重45—73kg,ASAⅠ—Ⅱ级。麻醉前30分钟肌注安定10mg,入室配制2％利多卡因15ml+0.75％布吡卡因10ml+50％葡萄糖5ml+0.9％N·S10ml(内含1:20万U付肾素)备用。患者平卧头转向健侧,常规行肌间沟臂丛阻滞,一次往入局麻液15—25ml,间隔15分     

脑啡肽对动脉收缩的抑制作用

在离体兔耳动脉条的实验中发现,用药物,手术等方法去除动脉壁去甲肾上腺素能神经作用后,Ⅰ类电场刺激(强度80v,波宽0.5ms,串长5s,频率分别为2、4、8Hz)不引起动脉条的收缩。但Ⅱ类电场刺激(强度80v,波宽10ms,串长5s,频率2、4、8Hz)则仍有效。脑啡肽(11×10~(-6)mol/L)对Ⅰ类电场刺激引起的收缩具有抑制效应,但对Ⅱ类电场刺激引起者则无影响。表明脑啡肽对动脉条收缩的抑制作用,是因抑制交感神经末梢释放NE前产生的,对血管平滑肌可能并无直接抑制效应。实验还证明,吗啡对动脉条的收缩无抑制作用。从而表明在兔耳动脉上以δ亚型阿片受体为主,而无μ亚型阿片受体。     

早老性痴呆病患者的Met-脑啡肽明显增高

近期的一项研究表明,内源性吗啡样物质(EOP)与记亿、痴呆症状密切相关。日本名古屋大学老年科的远藤英俊测定了高龄痴呆患者的EOP值,据报告,早老性痴呆(DAT)患者的Met-脑啡肽值明显高于健康人和脑血管性痴呆患者。作者探讨的对象为63名41～100岁的住院患者,其中健康人7名;痴呆患者56名,痴呆患者中DAT13名;MID(脑血管性痴呆)43名。测定所需的标本从安静时的血浆和脑脊液中采取。利用放射竞疫测定法(RIA)测定β-内啡肽、Met-脑啡肽、Leu-脑啡肽、肾上腺皮质刺激激素。促肾上腺皮质激素(ACTH)等各项指标,     

大鼠失血性休克时中枢两种脑啡肽含量变化及其发病学意义

本文用放射免疫测定法观察大鼠失血性休克时中枢甲硫氨酸脑啡肽(MEK)和亮氨酸脑啡肽(LEK)含量的变化,并观察侧脑室注入纳洛酮和脑啡肽抗血清对休克的影响。结果表明延髓MEK和垂体LEK在休克60分钟即明显降低,210和360分钟时进一步下降;纳洛酮预处理可部分防止休克早期的心率减慢,并可在恒定贮血瓶压力下增加相同时间内的失血量;LEK抗血清(滴度1:20000)可部分防止休克早期心率减慢,而对失血量无影响,MEK抗血清(滴度1:5000)对失血性休克未见明显影响。     

曲马多拮抗硬膜外麻醉后寒战的临床观察

目的 观察曲马多拮抗硬膜外麻醉后寒战的效果。方法 选择60例准备在硬膜外麻醉下行下腹部、下肢手术的成年患者,随机分为3组（每组20例）：对照组（Ⅰ组）;硬膜外组（Ⅱ组）;静脉组（Ⅲ组）。于硬膜外麻醉后寒战发生时,Ⅰ组经静脉注射生理盐水10ml,Ⅱ组经硬膜外腔注射曲马多1mg/kg,Ⅲ组经静脉注射曲马多1mg/kg,曲马多均用生理盐水稀释至10ml。观察记录注药后每分钟的寒战评分及药物的不良反应。结果 Ⅰ组注药后寒战评分无改变,Ⅱ组、Ⅲ组分别于注药后3min和5min寒战完全消失。Ⅰ组与Ⅱ组、Ⅲ组比较差异显著。3组均未出现恶心、呕吐及呼吸抑制等并发症。结论 曲马多经硬膜外腔或静脉注射1mg/kg可以拮抗硬膜外麻醉后寒战。