异氟烷对家兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的 探讨异氟烷对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段功率百分比的影响.方法 将24只成年白色家兔,按分层随机区组设计均分为NS组、Iso25组、Iso50组及Iso100组,分别于耳缘静脉注射生理盐水及25、50、100 μL· kg-1异氟烷,观察并比较各组给药前后QPEEG δ频段功率百分比的变化.结果 兔静脉注射25 μL· kg-异氟烷或生理盐水后,各脑区的δ频段功率百分比无明显变化(P＞0.05);静脉注射50、100 μL·kg-1异氟烷后,各脑区的δ频段功率百分比在1～15 min时均增加(P＜0.05、P＜0.01),且在2～5 min时达高峰;在给药后15 min内,QPEEG δ频段功率百分比与异氟烷的剂量呈正相关(r为0.652 ～0.987,P＜0.05、P＜0.01).结论 异氟烷可剂量依赖性地增加兔QPEEG δ频段功率百分比,提示QPEEG δ频段功率百分比有可能成为监测异氟烷麻醉深度的指标.     

维库溴铵对家兔定量药物脑电图的影响

目的:观察维库溴铵对清醒、麻醉状态下兔的定量药物脑电图(QPEEG)的影响。方法:取家兔分为清醒组和麻醉组,每组8只,均静脉注射维库溴铵0.3mg·kg-1,麻醉组给药前静脉注射戊巴比妥钠进行麻醉。应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析清醒组给药前和给药后5～35min时、麻醉组给药前和给药后0.5～10min时8个脑区和δ、θ、α1、α2、β1、β2频段的脑电活动变化。结果:清醒组中,与给药前比较,给药后8个脑区的δ频段功率百分比在给药后5～35min时均明显增加(P<0.01),各脑区的θ(除左、右额(P<0.01或P<0.05)外)、α1、α2频段功率百分比基本无明显改变(P>0.05),β1、β2频段功率百分比明显降低(P<0.01);给药后各时间点间比较,8个脑区的6个频段功率百分比均无明显变化(P>0.05)。麻醉组:给药前、后各时间点间比较,8个脑区的6个频段功率百分比均无明显变化(P>0.05)。结论:在清醒状态下维库溴铵明显增加了兔QPEEGδ频段功率百分比,降低β1、β2频段功率百分比;在麻醉状态下维库溴铵对兔QPEEG无明显影响。     

咪达唑仑对人定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的观察咪达唑仑对人定量药物脑电图(QPEEG)δ频段功率百分比的影响。方法青年志愿者20人,每组10人,均为男性,分别静脉注射咪达唑仑0.05 mg.kg-1(Ⅰ组)、0.1 mg.kg-1(Ⅱ组),观察比较2组给药前后QPEEG的δ频段功率百分比。结果注射咪达唑仑后,Ⅱ组各导联QPEEGδ频段功率百分比均增加(P<0.01),5 min左右达高峰,约10 min恢复。Ⅰ组各导联QPEEGδ频段功率百分比有增加趋势,但与给药前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论咪达唑仑可剂量依赖性地增加人QPEEGδ频段功率百分比,提示QPEEGδ频段功率百分比可能成为监测咪达唑仑麻醉深度的指标。     

戊巴比妥钠对兔定量药物脑电图δ和θ频段的影响

目的观察戊巴比妥钠对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ、θ频段的影响。方法采用QPEEG功率谱分析法观察家兔静脉注射戊巴比妥钠30mg/kg前后δ、θ频段功率百分比的变化。结果与基础值相比,各脑区在给药后30s、1、2、3、5、10min时的δ频段功率百分比均增大,而θ频段功率百分比均降低(P<0.01或P<0.05);与基础值波幅相比,给药后波幅明显增高。结论戊巴比妥钠能够增大δ频段功率百分比,降低θ频段功率百分比。     

氯胺酮抗惊厥作用对脑电图δ频段功率谱的影响

目的 观察氯胺酮在治疗士的宁诱发惊厥中的作用以及对定量药物脑电图（QPEEG）δ频段的影响。方法健康家兔50只随机分成生理盐水组（NS组）、氯胺酮1．25mg／kg（K1．25组）、2．5mg／kg（K2．5组）、5．0mg／kg（K5．0组）和苯巴比妥组5．0mg／kg（PB组），耳缘静脉注射士的宁0．25mg／kg（15s内注完）制作惊厥模型，一旦强直惊厥出现，立即静脉注射相应的治疗药物。观察各药对家兔的死亡率、强直持续期的影响，并连续监测脑电图，分析QPEEGS频段功率谱的变化。结果氯胺酮各剂量组与NS和PB组相比，家兔强直持续期明显缩短（P〈0．05，r=0．8696），死亡率为零。脑电图变化与行为学表现同步，NS组在给药后1～5min几乎所有脑区的δ频段脑电功率百分比较基础值显著降低（P〈0．01）。PB组在1、2rain时8功率百分比较基础值降低（P〈0．01），5min时顶枕区开始恢复。氯胺酮各剂量组在给药后多数观察脑区的δ频段功率百分比与基础值相比变化不大，除顶枕区外其他脑区的功率百分比在给药后1—5min均较NS组和PB组有所提高（P〈0．01，P〈0．05）。结论 氯胺酮抗惊厥的作用主要通过维持额区和颞区脑电δ波频率，减少惊厥时痫性波发放。     

芬太尼对兔定量药物脑电图β_2频段功率百分比的影响

目的探讨芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β2频段功率的影响及其与阿片受体的关系。方法 36只家兔,分6组(n=6):NS组(生理盐水1 ml.kg-1)、NA组(纳洛酮200μg·kg-1)、LD组(芬太尼10μg·kg-1)、MD组(芬太尼20μg·kg-1)、HD组(芬太尼40μg·kg-1)和NAF组(纳洛酮200μg·kg-1+芬太尼40μg·kg-1),应用QPEEG,采用功率谱分析法,观察兔给药前后β2频段百分比的变化。结果与给药前相比,NS组、LD组和NA组β2频段功率百分比无明显变化(P>0.05);MD组和HD组中β2频段功率百分比在大部分脑区增加(P<0.05,P<0.01),此改变与芬太尼剂量呈正相关。除少数时点、个别脑区外,NAF组β2频段功率百分比均与给药前相似(P>0.05)。结论芬太尼以剂量依赖方式增加兔QPEEGβ2频段功率百分比,纳洛酮可拮抗此作用,表明阿片受体介导了这一过程,提示β2功率百分比可能作为反映镇痛程度的监测指标。     

顺式阿曲库铵对兔定量药物脑电图δ、θ频段的影响

目的探讨顺式阿曲库铵对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ、θ频段的影响。方法采用QPEEG功率谱分析法,分析兔静脉注射顺式阿曲库铵0.3mg/kg前后δ、θ频段功率百分比的变化。结果与给药前相比,枕区δ频段功率百分比在给药后各时间点均增加(P<0.05或P<0.01),而其它各脑区δ频段功率百分比的变化差异均无统计学意义(P>0.05)。与给药前相比,各脑区θ频段功率百分比在给药后各时间点均有所增加,其中枕区和颞区增加最明显(P<0.05或P<0.01)。结论顺式阿曲库铵能够增大兔QPEEG枕区δ频段功率百分比及各脑区θ频段功率百分比。     

硫喷妥钠对惊厥家兔定量药物脑电图β频段的影响

目的观察硫喷妥钠对惊厥家兔定量药物脑电图（QPEEG）β频段的影响。方法成年家兔16只,雌雄不限,随机分为两组,兔耳缘静脉注射士的宁0．25mg/kg以造模,强直惊厥出现后立即静脉注射生理盐水（NS组）0．5mL或硫喷妥钠（SP组）3mg/kg。应用QPEEG,采用功率谱分析技术,分析两组家兔注射药物前后QPEEG枕区β频段功率的变化。结果与基础值相比,惊厥时（1～5min）β频段功率百分比显著升高（P〈0．01）,与NS组相比,SP组β频段功率百分比在1～5min内显著降低（P〈0．01）,其后开始增高,10min后与NS组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论硫喷妥钠对惊厥家兔OPEEGβ频段有影响,能够对抗士的宁诱发的惊厥,且作用迅速短暂,作为临床难治性惊厥持续状态的紧急用药有一定价值。     

异丙酚对兔定量药物脑电图δ频段的影响

目的　为建立更好的麻醉深度监测方法 ,探讨异丙酚对家兔定量药物脑电图 (QPEEG)δ频段影响的量效关系和时效关系。方法　应用QPEEG ,采用功率谱分析法 ,分析兔静脉注射异丙酚前后脑电活动的变化。结果　异丙酚 2 5mg/kg对δ频段的功率百分比无明显影响 ;5mg/kg使δ频段的功率百分比增大一倍以上 ,但差异没有显著性意义 (P >0 0 5) ;1 0mg/kg使各脑区δ频段功率百分比在 2 0s～ 5min内均显著增大 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ,且与行为变化平行。δ频段的改变与异丙酚剂量在 5min内均呈显著正相关 (r =0 62～ 0 95 ,P <0 0 1 )。结论　异丙酚以剂量依赖方式增大兔QPEEGδ频段的功率百分比 ,提示δ频段可能成为反映催眠作用的深度及镇痛程度的指标     

纳洛酮拮抗舒芬太尼的兔定量药物脑电图β1频段功率百分比效应

目的探讨舒芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β1频段的影响及其与阿片受体的关系。方法 36只成年家兔随机分为6组(n=6):空白组(0.9%Na Cl 1 m L·kg-1),低、中、高3个剂量舒芬太尼组(1.5,3,6μg·kg-1),纳洛酮组(400μg·kg-1)和联合用药组(纳洛酮400μg·kg-1+舒芬太尼3μg·kg-1)。采集给药前30 s及给药后1,3,5,10,20,25 min脑电图数据,分析QPEEG样本。结果与给药前相比,中、高剂量舒芬太尼组的β1频段功率百分比明显减少(P<0.05),且与舒芬太尼剂量呈负相关(P<0.05)。纳洛酮组与给药前相比,β1频段功率百分比无明显变化(P>0.05)。结论舒芬太尼以剂量依赖方式减少兔QPEEGβ1频段功率百分比,且此作用由阿片受体介导。     

异丙酚对兔定量药物脑电图α_2频段的双相作用

目的观察异丙酚对家兔定量药物脑电图(QPEEG)α2频段的影响。方法应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静脉注射异丙酚前后脑电活动的变化。结果与给药前相比,异丙酚2.5mg/kg时,对α2频段的功率百分比无明显影响(P>0.05);5mg/kg时,各脑区α2频段的功率百分比在给药后升高(P<0.05);10mg/kg时使各脑区α2频段功率百分比较给药前及前两个剂量组均下降(除左右顶区与2.5mg/kg组差异无统计学意义,其余P<0.05)。以上变化以额、颞区最为明显。结论异丙酚对兔QPEEGα2频段的功率百分比的影响呈双向型,提示α2频段可能成为反映异丙酚麻醉深度的指标。     

静脉注射瑞芬太尼对兔定量药物脑电图β_2和θ频段功率百分比的影响

目的探讨瑞芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β2和θ频段功率百分比的影响,及该影响与阿片受体的关系。方法健康成年兔按照体质量随机分组,每组6只,分别iv给予生理盐水1 ml·kg-1,瑞芬太尼5,10和15μg·kg-1,纳洛酮200μg·kg-1以及纳洛酮200μg·kg-1+瑞芬太尼15μg·kg-1(间隔5 min)。应用数字脑电地形图仪分别记录给药前30 s及给药后30 s,1,2,3,5,10,15,20和25 min兔左、右脑额、顶、枕和颞8个脑区QPEEG,并定量β2和θ频段功率百分比。结果与给药前相比,生理盐水1 ml·kg-1组、瑞芬太尼5μg·kg-1组和纳洛酮200μg·kg-1组各脑区β2频段功率百分比均无明显变化;瑞芬太尼10和15μg·kg-1组各脑区在给药后30 s～5 min期间β2频段功率百分比增加(P<0.05);生理盐水1 ml·kg-1,瑞芬太尼5和10μg·kg-1及纳洛酮200μg·kg-1对各脑区θ频段功率百分比均无明显影响,瑞芬太尼15μg·kg-1组各脑区在给药后30 s～5 min期间θ频段功率百分比减小(P<0.05);β2频段功率百分比的变化与瑞芬太尼剂量呈正相关(P<0.01);θ频段功率百分比的变化与瑞芬太尼剂量呈负相关(P<0.01)。与瑞芬太尼15μg·kg-1组相比,纳洛酮200μg·kg-1+瑞芬太尼15μg·kg-1组各脑区β2频段功率百分比降低(P<0.05),θ频段功率百分比增高(P<0.05),与给瑞芬太尼前无明显差异。结论瑞芬太尼以剂量依赖方式增加兔QPEEGβ2频段功率百分比,同时也以剂量依赖方式减少θ频段功率百分比,纳洛酮可拮抗瑞芬太尼的这种脑电图效应,表明这一作用由阿片受体介导,提示β2和θ频段功率百分比可能成为瑞芬太尼镇痛程度的监测指标。     

不同浓度福尔马林对兔疼痛反应和定量药物脑电图α_1频段的影响

目的观察不同浓度福尔马林对兔疼痛反应和定量药物脑电图α1频段的影响。方法成年大耳白兔18只,随机分为3组(n=6),建立肌松兔模型后分别在右前肢足底皮下注射1%福尔马林(LD组)、8%福尔马林(HD组)或生理盐水(NS组)0.5ml。应用定量药物脑电图(quantitativepharmaco-EEG,QPEEG),采用功率谱分析技术,观察注射前后兔QPEEGα1频段功率百分比的变化。另取家兔18只,随机分为3组(n=6),清醒状态下采用上述注射方法建立炎症痛模型。观察兔伤害性行为反应并进行疼痛评分。结果HD组和LD组对福尔马林刺激伤害反应评分均大于NS组(P<0.01,P<0.01),HD组大于LD组(P<0.01)。与注射前相比,3组兔α1频段功率百分比均增加。HD组增加幅度最大(P<0.01),以左侧额、顶区变化最为明显。NS组引起的α1频段功率百分比增加幅度最小,且仅持续1~2min。结论福尔马林所致兔的疼痛反应及兔QPEEGα1频段功率百分比呈浓度依赖性增加,提示α1频段功率百分比有可能成为反映镇痛程度的指标。     

七氟烷对兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的 探讨七氟烷对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段影响的量效关系和时效关系。方法 18只成年家兔随机分为七氟烷50, 100和200 μl·kg^-1组, 应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静注七氟烷前后δ频段功率百分比的变化。结果 七氟烷50 μl·kg^-1对δ频段的功率百分比无明显影响; 七氟烷100 μl·kg^-1使δ频段的功率百分比在各脑区30 s~10 min内增加(P<0.05); 七氟烷200 μl·kg^-1使δ频段的功率百分比在各脑区30 s~10 min内显著增加(P<0.05,P<0.01);δ频段的功率百分比的改变与七氟烷剂量在30 s~10 min内均成显著正相关(r= 0.734~0.944,P<0.01)。结论 七氟烷以剂量依赖方式增加兔QPEEGδ频段的功率百分比,提示δ频段可能成为反映麻醉深度的指标。     

葛根素注射液家兔急性血管内溶血初步探讨

目的:初步探讨葛根素注射液引起新西兰兔急性血管内溶血的剂量及出现溶血的时间。方法:200,160,80,40,20,0mg.kg-1各组动物分别耳缘静脉注射给予葛根素注射液4mL.kg-1,并于给药前、给药后5,20min,1,2,8,24,48,72h耳缘静脉采血,进行血清胆红素,血浆血红蛋白,血液红细胞计数、血红蛋白、红细胞容积的测定。结果:80,160,200mg.kg-1组家兔的游离血浆血红蛋白、血清胆红素给药后5min至8h显著升高,与对照组比较有明显差异(P<0.05)。结论:高剂量葛根素注射液可引起新西兰兔急性血管内溶血。     

Beagle犬静脉注射S（＋）盐酸氯胺酮和盐酸氯胺酮急性毒性及毒代动力学比较研究

目的比较Beagle犬静脉注射S（＋）盐酸氯胺酮和盐酸氯胺酮的急性毒性反应,同时进行毒代动力学研究,为S（＋）盐酸氯胺酮的安全性评价提供依据。方法采用近似致死剂量法（ALD）,给药剂量分别为3．5、8、18、40．5、91．2、136．8mg／kg。同时进行毒代动力学采血,采血时间为药后0min、10min、20min、30min、1h、2h、4h、6h。采用LC／MS方法测定血药浓度,使用DAS软件进行数据处理。结果给药剂量为136．8mg／kg时,S（＋）盐酸氯胺酮和盐酸氯胺酮组动物死亡。各剂量组药后分别可见流涎、流泪、颤抖、肌张力增加或下降等反应。3．5、8、18、40．5、91．2剂量下S（＋）盐酸氯胺酮的AUC0-4分别为60870、81801、556309、1608988、3969715μg／L（min,Cmax分别为9870,6824,81430、218966、523788μg／L,t1／2z分别为16．6、14．2、35．1、68．2、73．2min;盐酸氯胺酮组AUC0-1分别为17738、115982、831504、2105286、4924419μg／L（min,Cmax分别为1515、10655、112319、295016、669319μg／L,t1／2z分别为16．7、32．6、34．4、38．6、74．8min。结论Beagle犬静脉注射S（＋）盐酸氯胺酮、盐酸氯胺酮等剂量下的毒性反应基本相同,近似致死剂量范围均为136．8～91．2mg／kg。两者的主要药动学参数也随着剂量的增加规律性的相应增加,变化趋势基本一致。     

癌光啉在兔体内的药代动力学及生物利用度

目的研究癌光啉在兔体内的药代动力学及生物利用度特点,为药物进一步研究提供依据。方法兔腹腔注射或静脉注射10 mg.kg-1癌光啉,于给药后的10 min、30 min、1h、2 h、4 h、8 h、24 h、48 h、72 h耳缘静脉采血,以全波长酶标仪荧光法测定兔血浆中癌光啉浓度,用3P97处理血药浓度-时间数据,分析房室模型,得到最佳房室模型和药代动力学参数。结果家兔腹腔注射癌光啉10 mg.kg-1的时量曲线符合一室开放模型,静脉注射时的时量曲线符合三室模型,但其消除快于ip。主要药代动力学参数:ip给药组,T12Ke=11.6 h,Cmax=2.312 mg.L-1,AUC=43.177 mg.L-1.h,CL=0.232 L.kg-1.h-1,V/F(c)=3.888 L.kg-1;iv给药组,Vc=0.75 L.kg-1,T12α=2.824 h,T 12β=40.632 h,AUC=65.161 mg.L-1.h,CL(s)=0.153 L.kg-1.h-1。腹腔给药后绝对生物利用度是66.2%。结论癌光啉在兔体内吸收快、起效快、消除快,无蓄积现象,给药方式不同,药代动力学特点不同。     

右美托咪定与氯胺酮对蛛网膜下腔阻滞效果的比较

目的评价右美托咪定与氯胺酮对蛛网膜下腔阻滞效果的比较。方法择期行蛛网膜下腔阻滞麻醉的患者120例,随机分为三组:生理盐水组(NS组)患者静脉滴注生理盐水10m L,速率为5m L/h,10min内完成;右美托咪定组(DEX组)患者先静脉泵注右美托咪定负荷量0.5μg/kg,继而以0.5μg/(kg·h)的速率静脉维持;氯胺酮组(KET组)患者静脉注射氯胺酮0.2mg/kg,继而以0.5μg/(kg·h)的速率静脉维持。三组患者药物干预均于蛛网膜下腔阻滞麻醉前完成。记录麻醉达最佳效果的时间、感觉和运动恢复的时间及血流动力学指数。结果与NS组比较,KET组患者麻醉起效时间更快(P0.05)。三组患者间麻醉达最佳效果的时间差异均无统计学意义(P0.05)。与NS组比较,KET组和DEX组患者感觉恢复和运动功能恢复时间均明显延长(P0.05)。结论右美托咪定和氯胺酮对蛛网膜下腔阻滞麻醉均具有类似的协同作用,而氯胺酮对患者血流动力学更加平稳。     

乙醇对家兔抗利尿激素分泌的影响

目的观察乙醇对家兔抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)和尿量的影响。方法将20只雄性家兔随机分为乙醇组和生理盐水组,经耳缘静脉注射50%乙醇(1.0 ml.kg-1)和等量的生理盐水,每隔20 min注射1次,直至家兔死亡。经心脏采取第1次给药20 min后两组家兔的血清,ELISA法测定ADH的含量;记录随乙醇累积浓度增加时的尿量变化,并计算静脉注射乙醇对家兔的致死剂量。结果与生理盐水组相比,乙醇1.0 ml.kg-1可明显减少血清ADH含量并增加尿量(P<0.05);当乙醇累积浓度为3.0 ml.kg-1时尿量明显减少甚至无尿(P<0.05);经静脉注射乙醇对家兔的致死剂量为(8.77±1.02)ml.kg-1。结论乙醇浓度为1.0 ml.kg-1时可抑制家兔ADH的分泌,使尿量增加;但随乙醇累积浓度增加后尿量减少甚至无尿。     

己酮可可碱对戊巴比妥钠中毒家兔呼吸抑制的影响

目的:研究己酮可可碱(PTX)是否具有对抗戊巴比妥钠中毒所致呼吸抑制的作用。方法:常规剂量(30 mg.kg-1)的戊巴比妥钠静脉麻醉后,加注15 mg.kg-1剂量的戊巴比妥钠制造呼吸抑制模型。在加注戊巴比妥钠10 m in后静脉注射不同剂量的PTX(15,30和60 mg.kg-1)和阳性对照药物尼可刹米(125 mg.kg-1),观察给药前后家兔呼吸流量及呼吸频率的变化。结果:30和60 mg.kg-1的PTX组家兔吸气峰流量和呼气谷流量均显著增加,呼吸频率短时间内显著增加;15 mg.kg-1PTX组的呼气谷流量显著增加。30 mg.kg-1的PTX组呼吸流量和频率在给药后的增加值较尼可刹米阳性对照组更大,持续时间也更长。结论:PTX具有呼吸兴奋作用,可用于对抗戊巴比妥钠中毒所致呼吸抑制;其呼吸兴奋作用强于尼可刹米。