糖尿病周围神经病变大鼠疼痛模型的建立

目的：探讨建立糖尿病周围神经病变大鼠疼痛模型的可行性，为糖尿病周围神经病变疼痛的发生机制及治疗提供稳定的研究基础。方法：24只SD大鼠随机分为对照组和模型组，模型组腹腔注射60mg／Kg链尿佐菌素。造模前、造模后48小时、6周取尾静脉血测血糖；造模前、造模后1、2、3、4、5、6周测定大鼠50％缩爪机械阈值（PWT）；造模后6周，透视电镜观察腓肠神经超微结构。结果：造模后48h模型组随机血糖高于16．7mmol／L比率为83．3％，与对照组比较，模型组48h,6周时血糖明显增高（P〈0．01）；造模后3周模型组PWT明显低于正常对照组（P〈0．05），5周时PWT下降达高峰（P〈0．01）；模型组腓肠神经有髓纤维普遍出现明显脱髓鞘，髓鞘板层排列紊乱、肿胀。结论：腹腔注射链尿佐菌素建立痛性糖尿病大鼠模型成功率高、简单易行、模型稳定、外周神经病变确切。     

电针夹脊穴的抗炎镇痛和免疫调节作用

背景：临床观察证实，针灸具有确切的抗炎和免疫凋节的作用，这是针灸防治各类免疫失调和急慢性炎症的基础。 目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠的抗炎镇痛作用及对其T细胞亚群的影响。 设计：完全随机分组设计，对照实验。 单位：山东中医药大学针灸基础实验室。 材料：选用纯种Wistar大鼠30只。适应性饲养5d后，随机将大鼠分为3组：正常对照组，模型组，电针夹脊穴组，每组10只。 方法：①实验于2005—01／2005—05在山东中医药大学针灸基础实验室完成。模型组和电针夹脊穴组用弗氏完全佐剂造成佐剂性关节炎模型。于造模当天，电针夹脊穴组针刺双侧第3，5腰椎夹脊穴，用28号0．5寸（约1．65cm）不锈钢毫针在大鼠第3，5腰椎棘突下旁开约0．3cm直刺进针，接G6805—2A型多功能电针治疗仪给予疏密波（频率约4Hz，密波频率约60Hz），强度约为1mA，30min／次，1次／d，连续治疗7d。正常对照组及模型组以相同的方式捆绑固定（用粗布绳将大鼠捆绑固定于大鼠固定器）7d。②于造模前，造模后1，7d进行痛阈测定：采用热痛刺激仪的强光照射大鼠足垫部，将大鼠的缩爪潜伏期作为痛阈值。③造模前，造模后1，7d采用鼠足容积测定器测定大鼠右后爪足容积（容积排水法），计算肿胀率（％）=（造模后鼠足容积-造模前鼠足容积）／造模前鼠足容积&;#215;100％。④于造模后8d，采用FACSCalibur流式细胞仪检测血清CD4^＋,CD8^＋细胞表达率并计算CD4^＋／CD8^＋。⑤多个样本均数比较采用单因素方差分析和t检验。 主要观察指标：电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠痛阈、足肿胀率及血清T细胞亚群的影响。 结果：大鼠30只均进入结果分析。①造模后1d，模型组、电针夹脊穴组大鼠右后足足容积明显高于正常对照组和造模前（P〈0．01）；肿胀率明显高于正常对照组（P〈0．01）。造模后7d，模型组右后足容积及足爪肿胀率明显高于正常对照组（P〈0．01），足容积明显高于造模前（P〈0．01）；电针夹脊穴组右后足足容积和肿胀率明显低于模型组（P〈0．05）。②正常大鼠造模前双后足痛阈无明显差异，造模后1d模型组和电针夹脊穴组大鼠致炎侧足痛阈较致炎前显著降低（P〈0．01），明显低于正常对照组（P〈0．01）；造模后7d模型组大鼠致炎侧足痛阅仍明显底于致炎前（P〈0．05）；电针夹脊穴组痛阈明显高于模型组（P〈0．05）。③模型组大鼠CD4^＋T淋巴细胞及CD8^＋T淋巴细胞百分率明显低于正常对照组显著降低（P〈0．01），CD4^＋／CD8^＋的比值明显高于正常对照组（P〈0.05）。电针夹脊穴组CD4^＋细胞百分率高于模型组，但差异不明显。CD8^＋细胞百分率明显高于模型组（P〈0.01），CD4^＋与CD8^＋比值明显低于模型组（P〈0．05）。 结论：电针夹脊穴有明显的抗炎镇痛作用，并能调整佐剂性关节炎大鼠的细胞免疫。     

低频电针对脊髓损伤致急性自发痛模型大鼠急性痛超敏的影响

目的：观察低频电针对脊髓损伤致急性自发痛模型大鼠急性痛超敏和自发痛行为学的影响。方法： 60只SD大鼠随机均分为对照组,模型组及低、中、高频电针组,每组12只。模型组和低、中、高频电针组建 立急性脊髓 L2节段损伤模型。低、中、高频电针组分别用低频（2 Hz）、中频（50 Hz）、高频（100 Hz）电刺激 T8～T12节段夹脊穴和双侧“昆仑”和“足三里”,25 min/次,1 次/d,共14 d。治疗结束后,观察各组大鼠自发疼 痛行为,用足底热辐射测痛仪检测各组大鼠热缩足潜伏期（PWL）和50%机械性缩足阈值（PWT）;记录L1段 体感诱发电位（SEP）潜伏期及N波、P波的波幅。结果：与对照组相比,模型组的自发疼痛行为学动作的发 生次数增多（P＜0.05）;痛阈值降低（均P＜0.05）,急性痛超敏发生率增高（P＜0.05）,PWL和PWT降低（均 P＜0.05）,SEP潜伏期及N波、P波波幅均增加（均P＜0.05）。与模型组相比,3个电针组的自发疼痛行为学 动作的发生次数降低（均 P＜0.05）,痛阈值升高（均 P＜0.05）,急性痛超敏发生率降低（P＜0.05）,PWL 和 PWT降低（均P＜0.05）,SEP潜伏期及N波、P波波幅降低均P＜0.05）,且低频电针组的疗效优于中、高频电 针组（均P＜0.05）。结论：低频电针可提高脊髓损伤大鼠的痛阈,减轻急性自发痛超敏,改善自发痛引起的 行为学变化。     

电针对大鼠神经病理性疼痛及背根神经节中p38 MAPK蛋白表达的影响

目的:观察电针刺激“足三里”穴位对大鼠神经病理性疼痛的影响,及电针治疗对大鼠背根神经节中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号转导途径的影响.方法:40只雄性Wistar大鼠随机均分为4组(n=10):空白对照组(Con组);坐骨神经结扎组(CCI组);假电针治疗组(CCI+A组);电针治疗组(CCI+EA组).分别于实验前及坐骨神经结扎后第7、14、21 d,观察并记录大鼠的热缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)和机械缩足反应阈值(paw withdrawal threshold,PWT)变化和大鼠受累后肢的运动功能评分.在实验结束(即第21 d)时,处死大鼠,取出右侧L4～6节段的背根神经节,之后采用免疫组化的方法检测大鼠背根神经节中p38MAPK蛋白的表达.结果:PWT和PWL在Con组中没有变化,而在CCI组和CCI+A组中显著降低,并持续至实验结束.CCI+EA组在电针治疗后PWT和PWL与CCI组和CCI+A组相比显著升高(P＜0.05).电针治疗后,CCI+EA组大鼠受累后肢的运动评分显著低于CCI+A组和CCI组(P＜0.05).免疫组化结果显示:CCI+EA组大鼠背根神经节中的磷酸化p38MAPK (phosphor-p38 MAPK,p-p38 MAPK)阳性细胞表达均显著低于CCI组和CCI+A组(P＜0.05).结论:电针刺激“足三里”穴位能够减轻神经病理性疼痛大鼠的热痛和机械痛,改善大鼠受累后肢的运动功能评分;电针抑制CCI大鼠背根神经节中p38MAPK的表达.     

电针对气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响

目的通过动态观测气虚血瘀证大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠外周血内皮祖细胞（EPCs）数量变化以及海马区血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨针刺疗法对气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响。 方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法选取10只设为正常组，其余40只用大黄灌胃7d以建立气虚血瘀证模型大鼠，然后随机挑选10只设为假手术组，剩下30只大鼠采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型，剔除因造模麻醉死亡及造模后脑缺血再灌注导致死亡的大鼠，将造模成功的20只大鼠随机分为模型组和电针组，每组10只。造模成功后次日，对电针组进行针刺治疗，其余三组不做任何治疗。分别于造模后第1、3和7天，采用Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）运动功能评分法对各组大鼠进行神经功能评定，并采集大鼠外周血进行流式细胞仪计数检测EPCs的数量，第8天处死大鼠取脑，用免疫组化法检测脑组织中内皮生长因子(VEGF)含量。 结果①正常组和假手术组大鼠BBB运动功能评分均为（21.00±0.00）分；造模后第1、3和7天，模型组大鼠BBB运动功能评分分别为（3.83±0.75）、(5.67±0.82）和（6.83±1.47）分，电针组分别为（4.50±1.05）、（13.67±1.21）和（20.00±0.89）分，2组评分均明显低于正常组（P<0.05），且模型组评分亦低于同时间点电针组，组间差异有统计学意义（P<0.05）；随着时间的推移，模型组和电针组大鼠BBB运动功能评分均逐渐升高，且电针组大鼠各时间点BBB运动功能评分组内比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。②造模后第1、3和7天，模型组外周血EPCs数量［（26.83±6.05）、（33.67±5.39）和（32.83±5.04）］明显少于同时间点正常组［（45.50±9.40）、（42.17±4.62）和（41.33±5.50）］、假手术组［（58.00±8.05）、（59.67±4.84）和（53.83±5.38）］及电针组［（66.17±4.36）、（127.50±73.75）和（55.00±35.15）］，且组间差异均有统计学意义（P<0.05）；模型组和电针组大鼠外周血EPCs数量均呈现降低后升高再降低的趋势，且各时间点电针组数量均高于同时间点的模型组（P<0.05）。③模型组和电针组大鼠海马区VEGF阳性细胞表达数［（21.17±3.19）%和（27.80±2.39）%］明显多于正常组［（14.20±3.70）%］，且组间差异有统计学意义（P<0.05），且电针组亦明显多于模型组（P<0.05）。 结论电针治疗能够上调脑海马区VEGF蛋白表达，增加外周血中EPCs含量，促进血管新生和神经功能恢复。     

电针干预急性脊髓损伤大鼠神经生长因子及其受体的表达变化

目的：观察电针治疗后急性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经生长因子及其受体TrkA的变化．试图发现该种变化与神经功能恢复的关系。 方法：实验于2005-07-10在汕头大学医学院第二附属医院外科实验室完成。①选用2月龄SD大鼠30只，雌雄不拘。随机将大鼠分为2组：对照组和电针治疗组，每组15只。两组大鼠均采用自制的Allen装置将10g的物体从2．5cm高处落下（打击量25g&;#183;cm）致伤脊髓。对照组只造模，不进行电针治疗。电针治疗组：采用G6805．2多用治疗仪于损伤节段上、下棘突间隙，相当于第10-11胸椎和第1-2腰椎部位，各刺入一毫针，深度达硬膜外，疏密波，频率0．5ms．每天治疗30min，6d为1个疗程，间隔2d，共4个疗程。②于造模前，造模后第1天，治疗结束时采用Basso，Beattie，Bresnahan行为功能评定量表（Basso，Beattie，Bresnahan Locomotor Rating Scale，BBB）评分法（0-21分，0分：不可观察到后肢运动；21分：始终有持重的跖步，前后肢运动协调，向前时脚趾与地面之间始终保持间隙，开始触地和离地时，爪的位置与身体平行．尾巴始终上翘，躯干稳定。评价动物运动和感觉功能。采用免疫组化方法检测两组大鼠脊髓神经元胞浆神经生长因子及其受体TrkA变化。③计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠30只均进入结果分析。①治疗结束时，电针治疗组神经生长因子和TrkA阳性细胞数明显多于对照组（t=3．539，2．622．P〈0．01．0．05），神经生长因子和TrkA阳性细胞的平均灰度值明显低于对照组（t=6．089，6．967，P〈0．01）。②造模前所有动物BBB评分均为21分，造模后第1天对照组和电针治疗组评分均为0-1分，治疗结束时，电针治疗组BBB评分明显高于对照组（t=3．847．P〈0．01）。 结论：电针治疗促使急性脊髓损伤大鼠脊髓神经生长因子及TrkA表达增多．促进急性脊髓损伤大鼠后肢运动和感觉功能的恢复。     

电针夹脊穴的抗炎镇痛和免疫调节作用

背景:临床观察证实,针灸具有确切的抗炎和免疫调节的作用,这是针灸防治各类免疫失调和急慢性炎症的基础。目的:观察电针夹脊(对佐剂性关节炎大鼠的抗炎镇痛作用及对其T细胞亚群的影响。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:山东中医药大学针灸基础实验室。材料:选用纯种Wistar大鼠30只。适应性饲养5d后,随机将大鼠分为3组:正常对照组,模型组,电针夹脊(组,每组10只。方法:①实验于2005-01/2005-05在山东中医药大学针灸基础实验室完成。模型组和电针夹脊(组用弗氏完全佐剂造成佐剂性关节炎模型。于造模当天,电针夹脊(组针刺双侧第3,5腰椎夹脊(,用28号0.5寸(约1.65cm)不锈钢毫针在大鼠第3,5腰椎棘突下旁开约0.3cm直刺进针,接G6805-2A型多功能电针治疗仪给予疏密波(频率约4Hz,密波频率约60Hz),强度约为1mA,30min/次,1次/d,连续治疗7d。正常对照组及模型组以相同的方式捆绑固定(用粗布绳将大鼠捆绑固定于大鼠固定器)7d。②于造模前,造模后1,7d进行痛阈测定:采用热痛刺激仪的强光照射大鼠足垫部,将大鼠的缩爪潜伏期作为痛阈值。③造模前,造模后1,7d采用鼠足容积测定器测定大鼠右后爪足容积(容积排水法),计算肿胀率(%)=(造模后鼠足容积-造模前鼠足容积)/造模前鼠足容积×100%。④于造模后8d,采用FACSCalibur流式细胞仪检测血清CD4 ,CD8 细胞表达率并计算CD4 /CD8 。⑤多个样本均数比较采用单因素方差分析和t检验。主要观察指标:电针夹脊(对佐剂性关节炎大鼠痛阈、足肿胀率及血清T细胞亚群的影响。结果:大鼠30只均进入结果分析。①造模后1d,模型组、电针夹脊(组大鼠右后足足容积明显高于正常对照组和造模前(P<0.01);肿胀率明显高于正常对照组(P<0.01)。造模后7d,模型组右后足容积及足爪肿胀率明显高于正常对照组(P<0.01),足容积明显高于造模前(P<0.01);电针夹脊(组右后足足容积和肿胀率明显低于模型组(P<0.05)。②正常大鼠造模前双后足痛阈无明显差异,造模后1d模型组和电针夹脊(组大鼠致炎侧足痛阈较致炎前显著降低(P<0.01),明显低于正常对照组(P<0.01);造模后7d模型组大鼠致炎侧足痛阈仍明显底于致炎前(P<0.05);电针夹脊(组痛阈明显高于模型组(P<0.05)。③模型组大鼠CD4 T淋巴细胞及CD8 T淋巴细胞百分率明显低于正常对照组显著降低(P<0.01),CD4 /CD8 的比值明显高于正常对照组(P<0.05)。电针夹脊(组CD4 细胞百分率高于模型组,但差异不明显,CD8 细胞百分率明显高于模型组(P<0.01),CD4 与CD8 比值明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针夹脊(有明显的抗炎镇痛作用,并能调整佐剂性关节炎大鼠的细胞免疫。     

电针夹脊穴结合跑台训练对兔坐骨神经损伤后胫骨骨质量的影响

目的观察电针夹脊穴及跑台训练对兔坐骨神经损伤后胫骨骨质量的影响,为周围神经损伤后维持正常骨代谢选择更合理的治疗方案,提供理论依据。 方法采用随机数字表法将24只新西兰家兔随机分成模型组、假手术组、跑台组和电针跑台组,每组6只。采用钳夹方法对模型组、跑台组、电针跑台组的家兔进行坐骨神经卡压造模,假手术组只将组织切开,不卡压神经。跑台组于造模成功3d后即开始电动跑台康复训练,电针跑台组在跑台组训练方案的基础上增加电针夹脊穴治疗。假手术组和模型组不做任何干预,仅正常饲养。于治疗前（造模后即刻）对4组家兔进行行为学观测,并于治疗4周后（跑台组和电针跑台组治疗4周后）再次对4组大鼠进行行为学观测,同时测定其骨密度和骨强度。 结果治疗4周后,模型组、跑台组和电针跑台组的骨密度和骨强度均低于假手术组,差异均有统计学意义（P<0.05）;电针跑台组的骨密度和骨强度分别为（0.17±0.01）g/cm2和（161.92±43.27）N,均显著高于模型组和跑台组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针夹脊穴结合跑台训练可显著改善坐骨神经损伤后胫骨的骨密度和强度,促进骨的正常代谢以及维持骨组织的正常功能。     

嗅鞘细胞移植联合督脉电针对脊髓损伤大鼠脊髓诱发电位的影响

背景：对于嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的疗效目前尚无共识,或许单一细胞移植可能并不是修复脊髓损伤的最佳选择。如何选择适当的干预手段予以联合应用,并使之实现从实验室走向临床应用是细胞移植策略中的重点问题。目的：探讨大鼠嗅鞘细胞移植与督脉电针联合应用修复大鼠脊髓损伤的可行性。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007—08／2008—08在清华大学二附院脑神经病研究所实验室完成。材料：成年雄性Wistar大鼠70只,取10只用于制备嗅鞘细胞,剩余60只随机分为4组：模型对照组、嗅鞘细胞移植组、督脉电针组、联合组,15只／组。方法：各组大鼠均建立脊髓全横断模型。造模后暴露脊髓,嗅鞘细胞移植组、联合组向填入脊髓横断处的明胶海绵内缓慢注射唉鞘细胞悬液10μL;模型对照组、督脉电针组同法注射等量DMEM-F12培养液。从造摸成功后第2天开始,替脉电针组、联合组动物接受1次/d的督脉电针治疗,选大椎穴（DU14）、命门穴（DU4）进行针刺,针刺深度5mm,大椎穴接正极,命门穴接负极,电针15min,电针频率20Hz,持续脉冲电流12-15mV,连续7d为1个疗程,疗程间隔2d。主要观察指标：造模后BBB运动功能评分的变化,脊髓诱发电位检测结果。结果：各组动物均成活10周。与模型对照组比较,造模后4-10周嗅鞘细胞移植纽、督脉电针纽,联合组BBB运动功能评分均明显升高（P〈0．05）,且联合组升高幅度明显高于嗅鞘细胞移植组、督脉电针组（P〈0．05）。与模型对照组比较,造模后4。10周嗅鞘细胞移植组、督脉电针组、联合组波幅电压明显升高（P〈0．05或P〈0．01）,反应潜伏期均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,且联合组差异变化尤为显著。嗅鞘细胞移植组与督脉电针组各指标之间比较无明显差异（P〉0．05）。结论：嗅鞘细胞移植和督脉电针联合应用可促进脊髓损伤大鼠神经突触的再生,改善其肢体运动功能。     

脑缺血再灌注损伤大鼠CREB信号通路调控及电针足三里作用机制

目的探讨脑缺血再灌注损伤大鼠环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)信号通路调控及电针足三里作用机制。方法选择100只健康雄性SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+阻断剂组,每组各25只。电针+阻断剂组造模前注射H-89阻断剂,模型组、电针组、电针+阻断剂组均行脑缺血再灌注损伤模型,假手术组和模型组不予电针干预,电针组、电针+阻断剂组电针足三里干预7 d。评估大鼠神经行为学评分,观察脑梗死体积,检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、CREB和磷酸化CREB(p-CREB)的表达水平,记录CREB和VEGF的基因表达水平。结果与假手术组比较,造模2 h、干预7 d模型组、电针组和电针+阻断剂组大鼠神经行为学评分均明显升高,脑梗死体积均明显增大,差异有统计学意义(P 0. 05);与本组造模2 h比较,干预7 d模型组、电针组和电针+阻断剂组神经行为学评分均明显降低,电针组干预7 d脑梗死体积减小,差异有统计学意义(P 0. 05);与电针组比较,模型组、电针+阻断剂组干预7 d神经行为学评分升高,脑梗死体积增大,差异有统计学意义(P 0. 05)。与电针组比较,假手术组、模型组、电针+阻断剂组VEGF表达量均减少,差异有统计学意义(P 0. 05)。与假手术组比较,模型组、电针组、电针+阻断剂组p-CREB和p-CREB/CREB蛋白表达水平与VEGF基因表达水平升高,差异有统计学意义(P 0. 05);与电针组比较,模型组、电针+阻断剂组p-CREB和p-CREB/CREB蛋白表达水平与VEGF基因表达水平降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论电针足三里可改善脑缺血神经行为学功能,其机制可能与激活CREB通路,刺激下游VEGF表达,进而促进神经血管再生有关。     

广泛膨出型腰椎间盘突出症的内固定治疗：与单纯开窗治疗比较

背景：对于广泛膨出型腰椎间盘突出症的治疗采用内固定还是单纯手术仍存在争议。目的：比较内固定与单纯开窗治疗广泛膨出型腰椎间盘突出症的疗效。方法：回顾性分析 2004-12/2009-12 珠江医院收治的有根性症状的 152 例广泛膨出型腰椎间盘突出症患者,55 例行单纯开窗减压髓核摘除治疗（单纯组）,97 例行髓核纤维环摘除,椎间撑开植骨融合,椎弓根钉内固定（融合组）。治疗后定期进行随访。结果与结论：影像学检查显示,治疗后 6 个月和 6 年时,单纯组椎间隙相对高度明显下降,而融合组椎间隙高度比术前增高（P 〈 0.05）。治疗前及治疗后 6 个月,两组患者疼痛目测类比评分和 Oswestry 功能障碍评分差异无显著性意义（P 〉 0.05）,治疗后 6 年,融合组的疼痛目测类比评分和 Oswestry 功能障碍评分均优于单纯组（P 〈 0.01）。提示,对于广泛膨出型腰椎间盘突出症,行髓核及突出纤维环摘除,椎间撑开植骨融合,椎弓根钉内固定的远期疗效优于单纯髓核摘除。     

独活寄生汤对腰椎间盘突出症兔前列腺素E2的影响

背景:独活寄生汤是中医药治疗腰椎间盘突出症的基本方,但其具体的作用机制尚不明确。目的:观察独活寄生汤对腰椎间盘突出症模型兔椎间盘局部组织及血浆前列腺素E2的影响。方法:采用造模器造模法建立腰椎间盘突出症新西兰家兔模型,于造模后1周行CT检查确定造模成功后,分别给予13.8g/kg独活寄生汤、2.3mg/kg扶他林或等量生理盐水进行灌胃,2次/d,连续灌胃2周。并以正常及假手术兔作为对照。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示腰椎间盘突出症模型兔病变髓核及纤维环组织内可见肉芽组织长入、新生血管形成及大量炎性细胞浸润,经灌胃独活寄生汤及扶他林后,可见炎性细胞浸润明显减轻。②ELISA结果显示,腰椎间盘突出症模型兔局部软组织及外周血浆中的前列腺素E2含量明显增加,给予独活寄生汤或扶他林后其含量明显下降(P<0.01),而独活寄生汤组和扶他林组比较差异无显著性意义(P>0.05)。说明前列腺素E2在腰椎间盘突出症中起重要作用,能介导体内炎性反应;独活寄生汤能通过调控腰椎间盘突出症模型兔体内前列腺素E2的表达,从而起到治疗作用,且其在抗炎方面的作用与非类固醇类解热镇痛药扶他林相当。     

促红细胞生成素治疗大鼠腰椎间盘突出症动物模型的实验研究

目的建立大鼠腰椎间盘突出症的模型,探讨促红细胞生成素治疗大鼠腰椎间盘突出症动物模型的疗效。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为2组：实验组18只和对照组12只。2组大鼠分别建立腰椎间盘突出症模型。首先用自体髓核移植至L4、L5脊神经根,然后实验组大鼠将含促红细胞生成素的明胶海绵固定在神经根旁后缝合切口,对照组大鼠不作特别处理缝合切口。模型建立成功后。实验组大鼠采用促红细胞生成素5000U·kg^-1·次^-1·d^-1腹腔注射,对照组大鼠采用生理盐水lmL·次^-1·d^-1腹腔注射。术后12、24、36、48、72、96h各处死实验组大鼠3只、对照组大鼠2只,取受压神经根处的神经及周围组织分别进行TUNEL染色观察细胞凋亡及TNF—α阳性细胞数。结果实验组大鼠术后24、48、72、96h脊神经细胞凋亡率、术后12、24、36、48hTNF-α阳性细胞数均显著低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论促红细胞生成素治疗大鼠腰椎间盘突出症动物模型能抑制神经细胞的凋亡及TNF-仪的表达,并能取得较好的疗效。     

L_（4～5）后路椎体间融合治疗后早期腰椎前凸角度的变化

背景：统计后路椎体间融合治疗后早期腰椎前凸角度变化、分析其变化的特点对腰椎间盘突出的治疗具有重要的临床意义。目的：分析L4～5后路椎体间融合后早期腰椎前凸角度变化及其临床意义。方法：对L4～5腰椎间盘突出并椎管狭窄症和L4滑脱经后路椎体间融合治疗的116例患者,测量患者治疗前后的腰椎前凸角度。随访资料完整患者40例,L4～5椎间盘突出并椎管狭窄28例,L4腰椎滑脱12例,随访12～24个月,分析治疗前后骶骨倾斜角变化。结果与结论：治疗后腰椎前凸角度均较治疗前增大（P〈0.05）。腰椎管狭窄与腰椎滑脱患者腰椎前凸角度因手术变化的趋势是相同的（P〉0.05）。治疗前后MacNab评分优和良中的患者腰椎前凸角度比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。说明后路椎体间融合是治疗腰椎间盘突出并椎管狭窄症及腰椎滑脱症的有效手段之一。     

神经肽Y/降钙素基因相关肽在腰椎间盘中的分布与共表达

背景：研究发现,神经肽Y与降钙素基因相关肽在交感神经节中有共存现象。目的：观察神经肽Y/降钙素基因相关肽在正常腰椎间盘的共分布及在突出腰椎间盘髓核组织中的共表达。方法：从10例尸体中收集完整的腰椎间盘,在另10例尸体中收集腰椎间盘髓核组织作为对照组。收集30例有症状的腰椎间盘突出症患者,其中L4/5或L5/S1需行腰椎间盘髓核摘除,取出髓核组织作为实验组。结果与结论：①正常椎间盘组织中神经肽Y/降钙素基因相关肽荧光双标染色阳性的神经纤维较多的分布于椎间盘纤维环外1/3,但在椎间盘内2/3及髓核中未见或少量分布。②髓核的共表达,神经肽Y/降钙素基因相关肽荧光双标染色神经纤维的阳性率实验组均高于对照组（P〈0.05）。提示在正常腰椎间盘组织中神经肽Y/降钙素基因相关肽分布于纤维环外1/3部分,在纤维环内2/3部分及髓核组织未分布,但在突出椎间盘髓核组织中有大量的神经肽Y/降钙素基因相关肽共表达。     

椎间盘镜手术在治疗高龄椎间盘突出症患者中的应用价值

目的探讨椎间盘镜手术在治疗高龄椎间盘突出症患者中的应用价值。方法2011年6月至2012年9月,对收治的45例高龄腰椎间盘突出症患者,采用椎间盘镜进行微创手术治疗。记录所有患者的手术时间、术中出血量及术后并发症。比较术前及术后的MRI影像,并参照Macnab标准评估术后功能恢复情况。结果所有患者均获随访,平均17．6个月（13—25个月）。手术时间平均为65min（42—110min）。术中出血量平均为72ml（40—200m1）。1例患者出现术中手术节段定位错误,1例出现术中脑脊液漏。所有患者术后第一天即开始下地活动,术后神经根压迫症状明显缓解。术后MRI显示所有患者手术节段椎间盘位置无髓核残留。术后1年参照Nakai标准评估疗效：优良率达到93％。结论椎间盘镜手术具有手术创伤小、出血少、术后恢复快的优点,应用于高龄椎间盘突出症患者能取得良好的疗效。     

非包含性腰椎间盘突出患者不同介入治疗方法的选择

背景：非包含性腰椎间盘突出是临床常见类型之一,是保守治疗及一些微创介入手段效果不佳的主要原因,如何提高非包含性腰椎间盘突出的治疗效果是介入治疗的主要方向。目的：比较3种不同介入治疗方法对非包含性突出的疗效,探索提高治疗非包含性突出疗效的方法。方法：选择介入治疗的符合单纯非包含性腰椎间盘突出的患者共174例,其中66例患者行钳取法经皮腰椎间盘切除,52例行盘内及盘外化学溶核,两种方法相结合的双介入疗法56例。结果与结论：3组患者均经过连续6个月随访,双介入方法的优良率明显高于其他两种方法（P〈0.05）,不适发生率明显低于其他两种方法,说明双介入法可提高治疗的优良率,减少治疗后不适发生率,在技术上无明显增加难度,是一项安全有效的治疗方法。     

CT区域定位和X线引导下射频消融联合臭氧注射治疗腰椎间盘突出症的疗效比较

【目的】比较X线引导和CT区域定位经皮穿刺射频消融联合臭氧注射治疗腰椎间盘突出症（LDH）的临床效果。【方法12009年6月至2012年4月将采取在x线透视引导下行射频消融联合臭氧注射治疗LDH63例定为A组;将区域定位CT引导下行射频消融联合臭氧注射治疗LDH49例定为B组。依据视觉模拟疼痛评分（VAS）及Macnab评价标准评估治疗效果,观察术前、术后1周、3个月、12个月VAS评分及术后12个月优良率。【结果】两组术后VAs评分与本组术前比较均有显著下降（P〈0．05）,术后1周、3个月、12个月两组VAS评分B组稍低于A组,但差异无统计学意义（P〉0．05）;术后各时段B组优良率均显著优于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】术前“区域定位”能够将椎间盘突出位置量化,准确把握适应证;术中CT引导能够为靶点射频热凝确定准确的穿刺路径及深度,使射频消融联合臭氧注射技术疗效最大化,对提高微创治疗LDH的优良率有重要临床意义。     

电针夹脊穴对兔退变腰椎间盘组织中二聚糖表达的影响

目的：通过研究电针夹脊穴对兔退变的腰椎间盘中二聚糖表达的影响,探讨其作用机制.方法：选用36只清洁级成年新西兰大白兔,建立椎体间压力诱导椎间盘退变的模型,随机分为4组：正常组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组给予电针夹脊穴治疗.每组内又分为3个时间点：术前、术后28d、56d;取出椎间盘组织,应用免疫荧光技术检测各组不同时间点二聚糖蛋白的表达.结果：术后28d,模型组、治疗组二聚糖蛋白免疫荧光平均光密度均较假手术组显著下降（均P＜0.01）;术后56d,治疗组二聚糖蛋白免疫荧光平均光密度较术后28d时明显升高,且较模型组术后56d明显升高（均P＜0.05）.结论：椎间盘退变的发生可使二聚糖阳性表达下调,电针夹脊穴可以通过增加二聚糖的阳性表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果.     

三种功能障碍评估量表在麦肯基疗法治疗腰椎间盘突出症疗效评估中的应用

目的：探讨三种功能障碍评估量表在麦肯基疗法治疗腰椎间盘突出症疗效评估中的应用。方法：腰椎间盘突出症患者42例,均进行麦肯基疗法治疗。治疗前后采用简式 McGill疼痛问卷（SF-MPQ）、中文版Oswestry功能障碍指数（CODI）、汉译Roland-Morris功能障碍调查表（CRMDQ）进行评定。结果：治疗2周后,42例患者的SF-MPQ、CODI、CRMDQ评分均较治疗前明显下降（P＜0．01）。结论：麦肯基疗法可有效改善腰椎间盘突出症患者的疼痛和功能障碍;SF-M PQ、CODI及CRMDQ等功能障碍评估量表可有效地应用于评估腰椎间盘突出症患者疼痛及功能状态的临床工作中。