康尔寿减肥茶动物减肥实验研究

采用ＳＤ大鼠，大建立大鼠肥胖模型后，分为正常对照组、肥胖对照组，实验１组（灌胃０．５ｇ茶／１００ｇ体重），实验２组（１ｇ茶／１００ｇ体重），进行动物减肥研究，结果表明：①康尔寿可使雌性大鼠明显减肥和降低甘油三酯，雄性大鼠无明显作用；②康尔寿明显降低肥胖大鼠肝细胞内糖元的过量贮存，恢复肝细胞的正常形态，雌性大鼠尤为显著；③实验期末发现不良作用。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠脂肪组织瘦素的影响

目的　通过共轭亚油酸 (CLA)对高脂高糖肥胖模型大鼠的干预后 ,观察大鼠体重 ,血脂、以及脂肪组织中的瘦素表达水平的变化 ,探讨CLA对肥胖大鼠影响作用及其机制。方法　选取成年雌性Wistar大鼠 5 0只 ,按体重随机分为 5组 ,1组正常对照组 ,4组模型组 ,模型组高脂高糖饮食 1个月后 ,选出体重大于 2 30 g的大鼠 2 8只 ,在按体重水平随机分为 4组 :肥胖对照组和 3组共轭亚油酸干预组 :低 0 .4 ,中 0 . 8,高 1 6 g/ (kg·bw)。灌胃给予共轭亚油酸4周后 ,测定体重变化和血清中血脂水平 ,Western杂交观察大鼠脂肪组织中瘦素的表达。结果　与肥胖模型对照组相比 ,共轭亚油酸可明显减轻大鼠体重 ,降低大鼠血清甘油三脂水平 ,减少脂肪组织瘦素 (leptin)表达水平。 结论　共轭亚油酸能降低大鼠体重、血脂水平 ,其机制可能是通过调节瘦素表达的来影响脂肪代谢。     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

丙酮酸对肥胖大鼠体重和脂肪代谢的影响

目的 :　探讨丙酮酸对肥胖大鼠体重及其脂肪代谢的影响。方法 :　以高能量食物诱发大鼠肥胖模型 ,随机分为 4组 ,分别给予 60 0 ,3 0 0 ,1 5 0 ,0 (mg/ kg bw)的丙酮酸受试物 ,共 4w。观察大鼠食物利用率、体重、腹后壁脂肪垫重量、血脂、血糖及胰岛素含量等的变化。结果 :　实验末高、中、低剂量组的食物利用率显著低于对照组 ;实验至第 3 w,高、中剂量组的大鼠的体重显著低于对照组 ;实验至第 4w,高、中、低剂量组的体重显著低于对照组。实验末高、中剂量组大鼠的腹后壁脂肪垫重量显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;此外 ,高剂量组的血清总胆固醇含量 (TC)、胰岛素含量 (INS)显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;高、中剂量组的甘油三酯含量 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)亦显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;高、中剂量组的高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;各组间的血糖含量 (GLU)差异不明显。结论 :　丙酮酸可减少肥胖大鼠的体重增长 ,降低血脂和胰岛素的水平 ,可能具有增加机体能量消耗的作用。     

L-肉碱对肥胖大鼠体重及体质成分组成的影响

目的 :探讨 L-肉碱 (BT)对肥胖大鼠体重及体质成分变化等的影响。方法 :以高脂饲料诱导大鼠肥胖模型 ,然后将肥胖模型鼠随机分为照组与 12 5 m g/ kg BW、 2 5 0 mg/ kg BW、 5 0 0 mg/ kg BW L-肉碱组 ,每天 1次经口给予 ,共 6周。观察大鼠体重、睾丸 肾脂肪垫重量的变化。结果 :12 5 mg/ kg BW、 2 5 0 mg/ kg BW与 5 0 0 m g/ kg BW组的动物体重 (BW)低于对照组 (P<0 .0 5 )。结论 :L-肉碱具有减轻大鼠肥胖程度及相对增加瘦体质的作用     

不同浓度茶水对大鼠血脂和体重的影响

探讨不同浓度茶水对大鼠血脂和体重的影响。方法：清洁级ＳＤ系雄性成年大鼠２４只,实验开始前测大鼠空腹体重,按体重配伍,设计分为三组：对照组、１％茶组、３％茶组,每组８只。均自由进食高脂饲料,分别饮自来水、１％茶水和３％茶水。实验期一个月。实验结束后称体重,采尾血测ＴＣ,ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ。结果：茶水对体重的影响：１％茶组与对照组体重变化无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,而３％茶组体重比对照组和１％茶组都明显降低（Ｐ＜０．０１）,提示３％茶水对成年高脂大鼠的增重有明显抑制作用。对甘油三酯的影响三组无明显差别（Ｆ＝１．２４５,Ｐ＞０．０５）。对血清胆固醇（ＴＣ）的影响：Ｆ＝６．９８,Ｐ＜０．０１,３％茶组ＴＣ值明显低于其他两组（Ｐ＜０．０５）,而１％茶组与对照组差别无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。对血清ＨＤＬ－Ｃ的影响,Ｆ＝０．１３５,Ｐ＞０．０５,三组间无差别。结论：饮用１％茶水对成年大鼠的体重、血清ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ均无明显影响,而饮用较高浓度（３％）茶水,可明显降低体重和血清ＴＣ,提示长期饮茶可能对降脂减重有益,但较高浓度（３％）才有效果。其机理可能与其含丰富的茶多酚及ＶＣ等有关,有待进一步探讨。     

普洱茶提取物对饮食诱导肥胖大鼠脂质合成相关基因表达的影响

目的观察普洱茶提取物(PTE)对饮食诱导性肥胖大鼠脂质合成相关基因的影响,探讨普洱茶抗肥胖的作用机制。方法30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组,普通饲料;高脂组,高脂饲料;高脂+PTE组,高脂饲料+PTE。采用高脂饲料建立肥胖大鼠模型,测定大鼠体重和脂肪组织重量,判定减肥效果;采用real-timePCR检测PTE对脂质合成相关基因的表达影响。结果PTE能有效减轻动物体重和脂肪组织重量,显著下调二酰基甘油酰转移酶-1(DGAT1)、固醇辅酶A去饱和酶1(SCD1)和固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1cmRNA的表达。结论PTE可通过调节脂质合成相关基因,减少脂肪的合成,达到预防肥胖的作用。     

断乳后不同剂量铁强化膳食对大鼠成年期肥胖诱导后瘦素水平的影响

目的:研究断乳大鼠铁强化膳食对其成年高脂膳食诱导肥胖后血清瘦素水平的影响。方法:将85只初断乳雄性SD大鼠随机分为基础饲料组和高(4倍)、中(3倍)、低(2倍)剂量铁强化组。4周后各组均以基础饲料喂养1周,于第5周末测定大鼠体脂和血清瘦素含量。将基础饲料组16只大鼠随机分为正常对照组和肥胖诱导组,肥胖诱导组和3个铁强化组均喂以高脂饲料。高脂干预8周后处死所有大鼠计算脂/体比,检测血清瘦素含量。结果:高脂干预后,肥胖诱导组体重、体脂含量、瘦素水平均高于其他各组,3个铁强化组瘦素含量高于正常对照组。结论:生命早期适量补铁能够促进大鼠成年期肥胖诱导后的脂肪分解,维持大鼠体重平衡,保证机体瘦素分泌及功能正常。     

深圳南山学龄前儿童单纯性肥胖影响因素分析

目的 :了解深圳南山区学龄前儿童肥胖的影响因素 ,为制定儿童肥胖预防措施提供依据。方法 :采用病例对照 1∶ 1配对的方法对 1 32例 0～ 6岁肥胖儿童家长进行问卷调查 ,并检测研究对象的身高、体重。结果 :经条件 L ogistic多元回归分析 ,父母肥胖 (OR=7.976 )、儿童高出身体重 (OR=4 .76 9)、入托儿在家加早餐 (OR=0 .5 86 )、食欲好 (OR=2 .378)、进食速度快 (OR=2 .335 )、看电视进食 (OR=1 .0 99)、每日主食量多 (OR=1 .4 5 3)、晚餐量多 (OR=2 .0 6 7)等8个因素为儿童肥胖影响因素。结论 :除遗传因素外 ,学龄前儿童不良饮食行为与肥胖发生密切相关。     

绿茶及其有效成分对肾性高血压大鼠左室肥厚抑制作用的研究

目的研究绿茶及其提取物对肾性高血压大鼠左室肥厚的抑制作用机制。方法雄性Wistar大鼠160只,体重180~220g,随机分为5组,建立二肾一夹法大鼠肾性高血压左室肥厚模型:假手术组(SHAM)和手术组(2K1C)正常饮水;手术+绿茶组(2K1C+GT)饮用2%绿茶水;手术+茶多酚组(2K1C+TP)饮用0.1%茶多酚水;手术+EGCG组(2K1C+EGCG)饮用0.05%EGCG水,术后即给予不同浓度的绿茶及其提取物,持续8周直至实验结束。结果与假手术组比较,手术组和各饮茶组血压、左心室与体重比值(LVW/BW)和左心室壁厚度(LVWT)均显著升高(P<0.01)。而与手术组相比,不同浓度的绿茶及其有效成分(2%绿茶、0.1%茶多酚、0.05%EGCG)左心室重/体重(LVW/BW)、左心室壁厚度显著降低,抗氧化酶(SOD和GSH-Px)的活性升高,活性氧自由基(ROS)以及Ras和ERK1/2蛋白表达降低,但对大鼠收缩压无显著性影响。结论绿茶及其提取物对肾性高血压大鼠左室肥厚有抑制作用,其机制可能是由于茶及其有效成分具有抗氧化活性,能够清除ROS,以及对Ras-MAPK信号传导通路的调控有关。     

营养性肥胖大鼠循环瘦素水平和性发育相关指标的变化

目的　观察营养性肥胖大鼠血清中瘦素 (leptin)、雌二醇 (E2 )水平和卵巢发育情况。方法　 2 8天雌性SD大鼠 ,按体重排序 ,选取 6 1～ 10 0百分位点大鼠建立营养性肥胖动物模型 ,4 1～ 6 0百分位点为对照组 ,观察其不同发育时期血清中Leptin和E2水平的变化、卵巢的发育情况及下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)的表达。结果　 15周实验结束时 ,肥胖组大鼠体重较正常对照组超重 2 1 4 % ;实验 6周时改喂普通饲料减肥后 ,体重逐渐接近对照组 ;血中E2水平随鼠龄增加而增加 ,且同期肥胖组雌激素水平高于对照组(尚无统计学意义 ) ;肥胖组大鼠血清中leptin水平明显高于对照组和普食减肥组 (P =0 0 0 0 ) ,并与体重和E2有很好的正相关 (r分别为 0 95 8和 0 896 ,P值分别为 0 0 10和 0 0 39)。肥胖组大鼠较对照组和普食组有更多的成熟卵泡和黄体形成 ,但成熟卵泡的形态明显劣于对照组和普食组。肥胖组下丘脑GnRH表达高于对照组和普食减肥组。结论　雌性肥胖大鼠性发育有提前倾向 ;leptin对肥胖和雌性肥胖大鼠性成熟的提前可能有重要相关作用 ,支持leptin通过促进GnRH分泌而促使其性发育提前的假说     

L-肉碱对高脂膳食诱导肥胖大鼠体脂含量及血脂水平的影响

[目的 ]探讨L 肉碱对肥胖大鼠体重、体脂含量及血脂水平的影响。 [方法 ]以高脂饲料诱导大鼠肥胖模型 ,然后将肥胖大鼠随机分为对照组与 12 5、2 5 0、5 0 0mg/kg体重 3个L 肉碱组 ,每天 1次经口给予 ,共 6周。观察大鼠体重、睾丸 +肾脂肪垫合计重量 ,TC、TG和HDL C水平的变化。 [结果 ] 12 5、2 5 0、5 0 0mg/kg剂量组动物的体重与甘油三酯 (TG)低于对照组 ;2 5 0、5 0 0mg/kg剂量组的睾丸 +肾脂肪垫重量低于对照组 ;5 0 0mg/kg剂量组的胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和体脂比低于对照组。 [结论 ]L 肉碱具有改善大鼠肥胖与降低高血脂水平的作用。     

辛硫磷对氰戊菊酯在大鼠体内的毒物动力学影响

氰戊菊酯和辛硫磷分别是国内常用的拟除虫菊酯类和有机磷类农药 ,农业上常将这两种农药混配使用。本研究从毒物动力学的角度出发 ,探讨辛硫磷对氰戊菊酯代谢的影响及其原因。一、材料与方法1 动物处理 :体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ的ＳＤ大鼠 (普通级 ) 36只 ,由江苏省实验动物中心提供 ,动物按体重随机分成 9个时间组 ,每组 4只 ,雌雄各半。实验前大鼠自由饮水 ,禁食 12ｈ。将氰戊菊酯和辛硫磷用色拉油配成混剂 ,按氰戊菊酯36 5ｍｇ/ｋｇ和辛硫磷 195 7ｍｇ/ｋｇ的剂量给大鼠灌胃 ,分别在灌胃后 0 5、1 0、2 0、3 0、4 0、6 0、8 0、2 4 0、…     

钙对饮食诱导肥胖大鼠抵抗素基因表达的影响

目的　探讨膳食钙对饮食诱导肥胖大鼠白色脂肪组织中抵抗素 (resistin)基因表达的影响。方法　以雄性Wistar大鼠为实验对象 ,用高脂饮食诱导大鼠肥胖模型。将肥胖大鼠按体重随机分为 4组 :A组为基础饲料组 ,B组为高脂低钙组 (含 0 2 5 %钙 ) ,C组为高脂正常钙组 (含 0 5 %钙 ) ,D组为高脂高钙组 (含 1%钙 )。于第 10周末处死动物 ,腹主动脉取血测定血糖、血清胰岛素、瘦素和肿瘤坏死因子α的水平 ,应用RT -PCR法测定白色脂肪组织中re sistinmRNA的水平。结果　D组体重和体脂含量显著低于C组 (P <0 0 5 ) ,与A组相近 ;各组血糖差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,D组胰岛素水平显著低于C组 (P <0 0 5 ) ,而胰岛素敏感指数显著高于C组 (P <0 0 5 ) ,与A组相近 ;A组、B组和D组的瘦素水平均显著低于C组 (P <0 0 5 ) ,校正了体重影响后 ,只有A组显著低于C组 (P <0 0 5 ) ;D组肿瘤坏死因子α水平显著低于C组 (P <0 0 5 ) ,与A组相近 ;C组与A组相比 ,白色脂肪组织中resistinmRNA表达增强 ,D组resistinmRNA表达比C组明显降低 ,B组resistinmRNA表达比C组增强。结论　高钙膳食不仅可以降低饮食诱导肥胖大鼠的体重 ,而且可以通过促进瘦素分泌 ,降低肿瘤坏死因子α水平和抑制白色脂肪组织中resistin基因的表达     

补充烟酰胺与硫胺素对肥胖大鼠体重和能量代谢的影响

目的观察硫胺素和烟酰胺对高脂饲料诱导的肥胖大鼠能量代谢酶活性的影响。方法采用预防肥胖模型法,2×2析因设计分为4组:高脂对照组(F0),高脂+硫胺素(F1),高脂+烟酰胺(F2),高脂+硫胺素+烟酰胺(F3),每组大鼠12只,高脂饲料喂养;同时每天给予硫胺素100mg/kg bw、烟酰胺250mg/kg bw灌胃,F0组自来水灌胃;设正常对照组(C)12只,普通饲料喂养,自来水灌胃,15w后处死大鼠,检测干预前后红细胞能量代谢酶活性。结果经15w喂养后,F0组大鼠体重比C组平均增加了15.7%;而F2及F3组与F0相比,体重分别降低了35.0%和30.0%(P<0.05);比C组大鼠平均体重分别下降了22.8%和17.0%(P<0.05);而F组大鼠体重未见明显降低(P>0.05)。红细胞能量代谢酶结果显示:与F0组大鼠相比,C组红细胞转酮醇酶活力系数(ETKAC)降低了86.55%,Na+-K+-ATPase活性升高了40.54%;F1、F2及F3组,ETKAC分别降低了87.89%、95.07%和86.25%,转酮醇酶(TK)活性显著升高(P<0.05);Na+-K+-ATPase活性分别升高了49.55%、122.17%和57.84%(P<0.05)。结论烟酰胺补充可抑制大鼠体重增长,而硫胺素作用不明显;但二者均可使TK、Na+-K+-ATPase的活性增强,影响机体能量代谢。     

维生素D3促进大鼠胃癌血管新生机制的探讨

.方法 :经饮水摄入Ｎ 甲基 Ｎ′ 亚硝基 Ｎ 硝基胍(ＭＮＮＧ) (15 0ｍｇ/Ｌ)诱发大鼠胃腺癌。 12 0只大鼠经饮水摄入ＭＮＮＧ 4周后 ,按体重均匀分为 3组。第 1组动物食常规饲料 ,第 2组动物食 1,2 5 二羟基维生素Ｄ3[1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3](2 .5 μｇ/ｋｇ)添加饲料 ,第 3组食 1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3(5 0 μｇ/ｋｇ)添加饲料。空白对照组 (12只 ) ,饮自来水 ,饲常规饲料。实验16、32周处死动物 ,处死前行活体心血管内墨汁灌注。血管内皮细胞生长因子 (ＶＥＧＦ)免疫组织化学染色采用ＡＢＣ法。2 .结果 :ＶＥＧＦ免疫组织化学染色结果显示 …     

高脂饮食诱导不同肥胖度大鼠模型的研究

肥胖是许多疾病如高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症甚至癌症等的重要诱发和加重因素之一 ,故防治肥胖已迫在眉睫。本实验通过高脂饮食诱导 ,制备不同肥胖度的大鼠模型 ,为肥胖研究打下基础。1　材料与方法1 1　材料1 1 1　实验动物　选用断乳 1周左右的Wistar雄性大鼠 60只 ,体重 85～ 95g,由山东大学实验动物中心提供 ,实验动物合格证号 :鲁动质字 2 0 0 0 1 0 0 3。1 1 2　饲料　基础饲料由校实验动物中心提供 ,高脂饲料配方 ,根据钱伯初的方法加以改进〔1〕,为基础饲料 80 % ,猪油5 % ,鸡蛋 5 % ,全脂奶粉 1 0 % ,由校实验动物中…     

膳食钙降低饮食诱导肥胖大鼠体重的机制

目的 研究膳食钙对饮食诱导肥胖大鼠的治疗作用及其机制。方法 以雄性Wistar大鼠为实验对象，用高脂饮食诱导大鼠肥胖模型。将肥胖大鼠按体重随机分为4组：A组为基础饲料组，B组为高脂低钙组(含0．25％钙)，C组为高脂正常钙组(含0．5％钙)，D组为高脂高钙组(含1％钙)。于第10周末处死动物，计算脂／体比，测定血糖、血脂和激素水平。结果 高钙膳食降低饮食诱导肥胖大鼠的体重和体脂含量，改善血脂代谢紊乱状态和胰岛素抵抗；膳食高钙通过促进瘦素分泌，降低神经肽Y分泌，升高血中游离T3和生长激素水平，起到降低饮食诱导肥胖大鼠体重和体脂含量的作用。结论 高钙膳食可以影响血中瘦素、神经肽Y、T3和生长激的水平，从而降低饮食诱导肥胖大鼠的体重。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠神经肽Y及其受体基因表达的研究

目的:探讨高脂饲料对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)及其受体Y1、Y2、Y5基因表达的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法:36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂组和对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。实验结束时,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率的差异;RT-PCR法测定下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平。结果:DIO大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比,除Y2受体mRNA的表达水平显著下降外,其余指标均无显著性差异。结论:高脂饲料诱导下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,下丘脑NPY及其受体的高水平表达可能是导致DIO大鼠热能摄入过多的内在机制之一。     

铁对肥胖大鼠解偶联蛋白(UCP2和UCP3)基因表达的影响

为了探讨铁对肥胖大鼠白色脂肪组织中UCP2及骨骼肌中UCP3基因表达的影响 ,应用RT PCR方法测定UCP2、UCP3mRNA表达水平。结果表明 :(1)适量补铁可改善机体甲状腺激素水平 ;(2 ) 5、10、2 0倍铁的高能饲料组肥胖大鼠的脂体比正常铁高能饲料组显著下降 (P <0 0 5 ) ;(3)缺铁使肥胖大鼠UCP2、UC P3mRNA表达水平明显降低 ;(4)补铁可使肥胖大鼠骨骼肌中UCP3mRNA表达水平增强 ,以 5倍 [(2 5 5 1mg (kg·d·BW) ]剂量铁组的UCP3mRNA表达水平最强 ,约是基础饲料组大鼠的 2倍 ;而对高能饲料诱导的白色脂肪组织中的UCP2基因表达增强无影响。结论认为适量补铁能改善机体甲状腺激素水平 ,促进肥胖大鼠骨骼肌中UCP3mRNA表达 ,但不能增加高能诱导的白色脂肪组织中UCP2基因表达