莱菔硫烷对人膀胱癌细胞周期的影响及机制研究

背景与目的:探讨莱菔硫烷对人膀胱癌细胞(T24)细胞周期的影响及作用机制。材料与方法:采用噻唑蓝(MTT)法研究不同浓度的莱菔硫烷对T24细胞生长的抑制作用并测定其半数抑制浓度(IC50);采用流式细胞仪检测莱菔硫烷对T24细胞周期的影响;采用westernblot研究莱菔硫烷对T24细胞中细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂P16和P27的表达情况。结果:在较低剂量范围内(≤40μmol/L),随着作用剂量的增加,莱菔硫烷对T24细胞的生长的抑制作用也明显增强。10、20、40μmol/L莱菔硫烷的抑制率分别为(12.5±3.95)%,(25.0±2.50)%、(50.0±5.33)%;在较高剂量(60μmol/L~160μmol/L)时,这种抑制作用不再呈剂量依赖性;莱菔硫烷作用72h后的IC50值为(51.12±7.10)μmol/L;莱菔硫烷能使T24细胞周期阻滞于G0/G1期,20μmol/L莱菔硫烷作用48h后,在G0/G1峰之前出现凋亡峰;20μmol/L莱菔硫烷作用于T24细胞8、12、24h后能明显诱导P27蛋白的表达,作用早期(8h)时能诱导P16蛋白的表达。结论:莱菔硫烷能抑制T24细胞生长并使该细胞周期阻断在G0/G1期,其作用机制主要是通过诱导P27蛋白及早期诱导P16蛋白来实现的。     

铬、鱼油对肥胖模型大鼠瘦素和胰岛素的影响

目的铬、鱼油参与并调节糖、脂肪代谢,选择铬、鱼油作为影响因素,观察其对饮食诱导肥胖大鼠的影响。方法将肥胖模型大鼠按体重随机分为4组,每组8只。分别为肥胖组、鱼油组、鱼油+铬组和铬组,另设基础对照组。在实验的第0周和第6周空腹采尾血,测定血清瘦素和胰岛素水平。结果3个实验组的胰岛素和瘦素水平在第0周时,与肥胖组差异无显著性(P>0.05),第6周时,显著低于肥胖组(P<0.05)。结论结果提示铬、鱼油有缓解肥胖大鼠高胰岛素和高瘦素水平的作用。     

医学生社会适应能力状况及其与家庭教养方式关系研究

【摘要】 目的：了解医学生社会适应能力状况并分析其与家庭教养方式的关系。方法：采用横断面调查的方法,在吉林市某医学院校随机抽取医学生作为调查对象,采用《父母教养方式评价量表》和《社会适应能力诊断量表》对医学生的家庭教养方式和社会适应能力状况开展问卷调查。结果：198名医学生中,社会适应能力良好和很强者所占比例仅为8.1%（16人）和2.0%（4人）;城市来源以及独生子女学生社会适应能力高于农村和非独生子女学生（p<0.05）;在父母教养方式上,无论性别,是否是独生子女以及生源地,“情感温暖、理解”均与医学生的社会适应能力呈正相关（p<0.05）,而“拒绝、否认”均与医学生的社会适应能力呈负相关（p<0.05）;另外“惩罚、严厉”、“过度保护”等教养方式与社会适应能力也呈一定程度负相关（p<0.05）。结论：医学生社会适应能力较差,家庭教养方式与医学生社会适应能力具有相关性。在家庭教养方式上父母应给予医学生温暖和理解,而非拒绝、否认、惩罚、严厉和过度保护,这样才有助于提升其社会适应能力。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠糖类吸收比较

目的探讨饮食诱导肥胖(DIO)大鼠与饮食诱导肥胖抵抗(DR)大鼠小肠糖类吸收功能的差异。方法高脂饲料建立饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠模型,8周后比较2组大鼠体重、摄食量和食物效能;随机选取8只大鼠分别进行口服葡萄糖耐量试验和口服D-木糖耐量试验,比较各时间点血糖浓度和血清D-木糖浓度。结果DIO大鼠摄食量(417.8±33.5)kJ/d和食物效能(1.5±0.1)×100 g/kJ均高于DR大鼠(379.3±40.2)kJ/d、(1.3±0.1)×100 g/kJ,差异均有统计学意义(均P<0.05);口服葡萄糖耐量试验中DIO组曲线下面积[(16.5±1.2)mmol/(L·h)]>DR组[(14.6±1.5)mmol/(L·h)],差异有统计学意义(t=-2.75,P<0.05),口服D-木糖耐量试验2组大鼠曲线下面积差异无统计学意义。结论高脂饮食诱导的肥胖与肥胖抵抗大鼠对葡萄糖的吸收存在差异,这可能在肥胖形成中起到一定作用。     

哈尔滨市售蔬菜中有机磷和拟除虫菊酯农药的残留量

目的了解哈尔滨市蔬菜中有机磷农药、拟除虫菊酯类农药的残留情况,为政府相关部门制订政策提供依据。方法于2007年5—10月,从哈尔滨市10个主要农贸市场和5个超市采集大辣椒、小辣椒、黄瓜、西红柿、豆角、菠菜、油菜、大头菜、花菜和白菜菜样各15件,采用气相色谱法检测其农药的残留情况。结果共检测出4种有机磷农药(甲胺磷:0.003 1～0.048 8mg/kg;敌敌畏:0.001 5～0.052 7mg/kg;氧化乐果:0.003 9～0.3449mg/kg;水胺硫磷:0.0026～0.0869mg/kg)和3种拟除虫菊酯类农药(氯氰菊酯:0.018 1～0.324 5 m/kg;氰戊菊酯:0.024 7～0.024 8 mg/kg;溴氰菊酯:0.039 4～0.044 1 mg/kg)残留,甲拌磷、乐果、甲基对硫磷均未检出残留。农药残留超标率由高至低依次为氧化乐果(24.00%)>甲胺磷(20.67%)>水胺硫磷(4.67%)。氧化乐果在10种蔬菜中均有检出,氯氰菊酯在9种蔬菜中检出,敌敌畏和甲胺磷分别在7种蔬菜中检出。结论本次调查的蔬菜中普遍存在有机磷、拟除虫菊酯类农药的残留。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠UCP2基因表达的影响

目的 通过研究共轭亚油酸(Conjugated linoleic acid，CLA)对饮食诱导肥胖大鼠解偶联蛋白2(Unconpling protein 2，UCP2)基因表达的影响，探讨CLA降低体重、体脂作用的机制。方法 选用雄性Wistar大鼠，随机分为对照组、高脂组、高脂 CLA组(每100g饲料含CLA分别为0．75，1．50，3．00g)，每组动物10只，观察CLA对肥胖大鼠体重、体脂、血脂水平的影响，并应用RT-PCR的方法检测UCP2 mRNA的表达水平。结果 CLA可降低饮食诱导肥胖大鼠的体重和体脂含量，降低血清甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平，并可增加肥胖大鼠脂肪组织UCP2 mRNA的表达水平。结论 CLA可改善肥胖大鼠的脂代谢紊乱，增加UCP2基因的表达，发挥降低体重、体脂的作用。     

饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗大鼠HSL和LPL基因表达的研究

目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠,激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因表达的差别。方法健康雄性SD大鼠80只,高脂饲料喂饲5周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠,再将所有大鼠转为基础饲料喂饲10周后,处死动物,收集血清和白色脂肪组织,应用RT-PCR方法比较白色脂肪组织HSL和LPL基因的表达。结果高脂饲料喂饲5周后,OP大鼠白色脂肪组织HSL基因表达显著低于OR大鼠,而LPL基因表达显著高于OR大鼠;而转成基础饲料喂饲10后,OP大鼠HSL基因表达与OR大鼠无显著差异,但LPL基因表达仍显著高于OR大鼠。结论HSL基因表达水平下降和LPL基因表达水平升高,通过抑制脂肪分解促进脂肪合成,导致高脂饮食诱导肥胖易感大鼠的形成。HSL基因高表达更多是由高脂饮食诱导产生的,而LPL基因表达升高才是肥胖大鼠的特征性基因表达改变。     

6种多糖对小鼠免疫细胞活性作用的比较研究

目的探讨香菇多糖等6种多糖(LPS)对小鼠免疫细胞活性的作用,并比较其免疫调节作用的途径和强度。方法6种多糖体外作用于小鼠免疫细胞,MTT法测脾淋巴细胞增殖活性,ELISA法测LPS诱导的脾淋巴细胞分泌IgG水平,吞噬中性红法测腹腔巨噬细胞吞噬功能,乳酸脱氢酶测定法测脾NK细胞活性。结果协同ConA促进脾淋巴细胞增殖作用强弱依次是香菇多糖、灵芝多糖、黄芪多糖、人参多糖、海带多糖和地衣多糖(P<0.05);协同LPS促进脾淋巴细胞增殖作用依次是灵芝多糖、香菇多糖、地衣多糖、黄芪多糖和人参多糖(P<0.05);促进脾淋巴细胞分泌IgG的依次是黄芪多糖、灵芝多糖、人参多糖、地衣多糖和>香菇多糖(P<0.05);增强腹腔巨噬细胞吞噬活性的依次是黄芪多糖、地衣多糖、香菇多糖、海带多糖、灵芝多糖和人参多糖(P<0.05);增强脾NK细胞活性的依次是黄芪多糖、地衣多糖、海带多糖、香菇多糖和灵芝多糖(P<0.05)。结论6种多糖作用的机制和效果各不相同,香菇多糖、灵芝多糖、地衣多糖和黄芪多糖分别在增强细胞免疫、体液免疫和非特异免疫的某一功能上效果显著,可以适宜的剂量比例组合成复合多糖。     

银杏黄酮对卡铂所致大鼠肾损害的防护作用

目的研究银杏黄酮(GBE)对卡铂(CBDCA)肾毒性的防护作用,并探讨其可能机制。方法灌胃给予大鼠GBE后腹腔内注射CBDCA,检测肾脏系数、血清尿素氮(BUN)及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血还原型谷胱甘肽(GSH)与肾皮质丙二醛(MDA)及线粒体谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及尿与肾皮质铂含量,观察GBE的防护作用的剂量依赖关系和经时过程。结果250、500和750mg/kgGBE预处理后第5天,CBDCA所致大鼠肾脏系数、NAG活性和BUN含量增高均不同程度减轻;500mg/kg组GBE预处理的效果最明显,该组肾脏系数、NAG活性和BUN含量分别为(0.79±0.12)g/100g、(15.86±3.28)U/gCre和(9.27±3.77)mmol/L,而CBDCA组这3项指标分别为(0.96±0.22)g/100g、(23.58±5.45)U/gCre和(31.08±15.00)mmol/L,上述各项指标两组间的差异有显著性(P<0.05或0.01)。GBE预处理可抑制CBDCA引起的MDA形成增高,GSH含量和GSH-Px活性下降,并能降低CBDCA所致大鼠肾皮质铂含量增高,促进铂经尿排泄。结论GBE有明显预防CBDCA的肾毒性,其部分机制为抗氧化作用,还可能与促进铂清除有关。     

丹参针剂临床不良反应原因分析

中药丹参始载于《神农本草经》,为唇形科植物丹参的干燥根及根茎。近年来国内外学者对丹参的活性成分和药理作用进行了大量研究,得到了包括丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA等脂溶性成分和原儿茶酚、丹参素等水溶性成分为主的多种化学成分[1],这些成分在临床上因具有增加冠脉血流量、改善心肌微循环、抗血小板聚集、促进纤溶、提高缺氧耐受力、抗脂质过氧化等功效,而使丹参制剂,特别是以丹参注射液、丹参滴注液、复方丹参注射液、香丹注射液为代表的针剂在临床上得到广泛的应用。随着临床上大面积推广应用,对其研究开发的逐步深入,丹参针剂表现出来的不良反应也越来越突出。丹参针剂表现的不良反应主要是变态反应,常见症状有心慌、发热、恶心、呕吐、头痛、荨麻疹、喘息、心律失常等,严重时会造成死亡,也有过敏性休克、腹泻、血压升高、心动过速、神经毒性肝损害、局部疼痛红肿等情况发生。丹参过敏机制可能是由于丹参酮的酚性晶体作为抗原,与血浆蛋白结合而具有免疫原性,进而在人体内产生免疫变态反应。这提示有过敏史的患者服用丹参要慎重,同时在患者身上变态反应的表现速度差异很大。致使丹参针剂在临床上出现不良反应的主要原因可以归结为以下几方面。1药材质量问题上世纪80年代以后,我国中...