思密达治疗急性胃黏膜损伤40例疗效观察

目的 观察蒙脱石(思密达))治疗急性胃黏膜损伤的疗效.方法 80例患儿随机分为2组,治疗组40例采用蒙脱石散(思密达)治疗,对照组40例采用胃黏膜素治疗.结果 腹痛消失:治疗3天后治疗组腹痛消失率为100%,对照组为70% ;治疗5～7天后,Ⅱ组消失率为96%.B超显示胃黏膜情况:I组B超显示胃黏膜正常90%,较前明显减轻10% ;Ⅱ组B B超显示胃黏膜情况:I组B超显示胃黏膜正常90%,较前明显减轻10% ;Ⅱ组B超显示胃粘膜正常64%,较前明显减轻22%,无效14%.两组疗效治疗组的总有效率(100%)明显高于对照组,差异有显著性(P<0.01).结论 蒙脱石散(思密达)治疗急性胃黏膜损伤疗效显著.     

蜂胶对幽门螺杆菌感染长爪沙鼠胃黏膜影响的初步观察

目的 观察蜂胶对幽门螺杆菌（Hp）感染长爪沙鼠胃黏膜的影响.方法 5周龄长爪沙鼠15只,随机分为对照组、感染组和蜂胶组.所有沙鼠禁食24h后,感染组和蜂胶组灌胃Hp菌液109cfu/ml,0.5 ml/只,连续灌胃3次,感染后4周每隔5d灌胃一次,感染后第16周连续5d每天灌胃一次加强感染;对照组灌胃无菌肉汤;蜂胶组在第22周和第24周灌胃蜂胶溶液,感染组和对照组灌胃生理盐水;27周处死所有试验动物,测量肝、肾、脾重量并计算脏器系数,测定血清IL-8,取胃黏膜进行Hp定量培养和病理学观察.结果 与对照组相比,感染组血清IL-8显著降低（P＜0.05）,与感染组相比,蜂胶组血清IL-8显著升高（P＜0.01）;各组肝脏、肾脏和脾脏脏器系数差异均不显著（P＞0.05）;蜂胶组的Hp数量（246±172 cfu/mg）显著低于感染组（1075±688 cfu/mg）（P＜0.05）;病理检查结果显示感染组胃黏膜炎症较严重.结论 蜂胶可抑制沙鼠胃内Hp的生长,具有一定的黏膜修复和器官保护作用.     

醒髓汤对大鼠脊髓损伤内皮素影响的实验研究

目的 :观察醒髓汤对大鼠中度脊髓损伤 (SCI)组织中内皮素 (ET)含量变化的影响。方法 :采用改良式的Allen’s造模方法 ,复制大鼠中度脊髓损伤模型。设立醒髓汤组、强的松龙组、模型组、空白组。结果 :醒髓汤组与强的松龙组 2 4小时内对内皮素影响无显著差异。 3天后 ,醒髓汤组内皮素含量明显低于强的松龙组。结论 :在SCI的后期继发性损伤过程中 ,醒髓汤对脊髓组织中ET含量改变效果优于强的松龙     

胃黏膜的损伤因素与防御体系

即使受到一些损伤因素的影响，胃仍然能维持其完整性和正常的生理功能，原因在于胃黏膜具有自身保护功能，可以抵御有害物质的侵蚀。正常情况下损伤因素与防御因素处于动态平衡，打破这种平衡，损伤因素占主导作用，胃黏膜就会受到损伤。本文就胃黏膜的损伤因素与防御因素作一概述。     

阿司匹林引起胃黏膜损伤的临床观察与分析

目的对阿司匹林引起的胃黏膜损伤进行临床观察与分析，以期探寻其机制而降低胃黏膜损伤程度。方法将120例患者分为三组，即50mg／d组和150mg／d组以及300mg／d组，并对三组患者服药情况观察与数据统计；另外对120例患者进行胃镜检查评分，同时对所得的数据进行分析。结果三组患者临床症状无显著差异（P〉0．05）；而150mg／d组以及300mg／d组患者在服药后进行胃镜检查评分的结果明显高于服药前，另外服药后300mg／d组患者胃镜检查评分结果明显高于其他两组患者（P〈0．05）。结论加强阿司匹林引起胃黏膜损伤的临床观察及机制研究是防治阿司匹林不良反应的有效措施之一。     

胃黏膜pH值对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的诊断价值

目的探讨胃黏膜pH值对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的诊断价值。方法选取我院2009年1月—2012年12月80例小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤患者,将其设定为研究组,并选80例重症肺炎未合并胃黏膜损伤患者作为对照组。分析比较2组患者通气前15 min、通气后1 h、12 h、24 h血气变化情况与胃黏膜pH值。结果 2组患者PgCO2-PaCO2、胃黏膜pH值、PaO2、PaO2/FiO2具有明显差异性。胃黏膜pH值与PgCO2-PaCO2有负相关性,与PaO2、PaO2/FiO2有正相关性,敏感度85.0%、特异性75.0%。结论胃黏膜pH值检测对反映胃黏膜缺血缺氧具有较高的准确性、敏感性,临床应用价值显著。     

疣状胃炎患者伴胃黏膜非典型性增生癌变的探讨

目的:探讨疣状胃炎(verrucose gastritis,VG)患者与胃黏膜非典型性增生发生癌变进程。方法:以291例VG患者作为本研究对象,所有患者均经内镜活检病理确诊,将其中141例伴有中、重度胃黏膜非典型性增生患者作为观察组(中度胃黏膜非典型性增生90例,重度胃黏膜非典型性增生51例),其余150例单纯VG患者作为对照组,两组患者均给予内镜及活检病理随访,随访时间1~5年,平均(3.65±1.49)年,对比两组患者的癌变率。结果:随访期间,本组患者中共发生胃癌23例,癌变率为7.91%。观察组患者发生胃癌20例,癌变率为14.18%;其中中度胃黏膜非典型性增生患者发生胃癌9例,癌变率为10%;重度胃黏膜非典型性增生患者发生胃癌11例,癌变率为21.56%(RR=4.81,P<0.05)。对照组患者发生胃癌3例,癌变率为2%(RR=13.53,P<0.01),对照组患者明显低于观察组,具有统计学意义(P<0.01)。结论:VG与胃黏膜非典型性增生的发生与发展密切相关,伴有中、重度胃黏膜非典型性增生的疣状胃炎发生胃癌的比例要明显高于单纯VG患者,且随着增生程度的加深而提高,在临床中要加强此类患者的预防筛查。     

计算机断层扫描及核磁共振在急性膝关节损伤中的应用价值

目的 探讨分析计算机断层扫描及核磁共振在急性膝关节损伤中的应用价值.方法 回顾性分析80例急性膝关节损伤患者,给予所有患者计算机断层扫描(CT)和核磁共振(MRI),对比两种技术结果 .结果 MRI检查结果 中,患者膝关节损伤中半月板软骨破损、轻微骨折、韧带损伤、关节腔积液、关节面软骨损伤、骨髓水肿等检出率均高于CT,二者对比差异有意义(P<0.05),CT检查严重骨折和MRI检出率对比无意义.结论 在急性膝关节损伤中应用核磁共振(MRI)取得较好的效果,能全面反映组织损伤情况,诊断结果 准确性高,对临床治疗及预后判断起着重要作用,值得临床推广和应用.     

兰索拉唑对大鼠乙醇急性胃病变保护作用的研究

目的：观察兰索拉唑对大鼠乙醇性急性胃病变保护作用的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、兰索拉唑组和奥美拉唑组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,分别测定胃黏膜血流量（GMBF）、跨膜电位（PD）、胃黏膜损伤指数（UI）、前列腺素E2（PGE2）和血栓素B2（TXB2）,并在光镜下观察胃黏膜的病理学改变。结果：与模型对照组比较,兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0．01）,GMBF值增加,PD值明显增加,胃黏膜内源性PGEz含量增加,TXB2含量降低。结论：兰索拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,增加胃黏膜血流量,并与PGE2合成有关。     

BAEP、SEP及其在重型颅脑损伤中的应用研究进展

诱发电位(Evoked potentia1,EP)是指神经系统受外来刺激后,所产生的短暂的电兴奋现象。临床常用于重型颅脑损伤的为脑干听觉诱发电位(BAEP)、体感诱发电位(SEP),重型颅脑损伤患者多表现为各潜伏期及振幅的异常,可判断脑外伤及昏迷患者,对诊断及预后判断有重要的参考价值。     

酒精致胃黏膜损伤90例临床分析

乙醇是酒精的主要成分,长期酗酒可引起慢性胃炎、脂肪肝、肝硬化、心肌损害及器质性精神病等.高浓度乙醇可直接腐蚀胃黏膜组织,引起胃黏膜急性炎症,黏膜出现充血、水肿、出血、糜烂及溃疡形成等.     

小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型的制备

目的研究引起小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤的最佳乙醇浓度与容量,以建立稳定的小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型。方法80只昆明小鼠随机分成正常对照组、生理盐水灌胃组、75％乙醇灌胃组、99．5％乙醇灌胃组,然后分别在1h、4h处死小鼠取胃,观察小鼠胃黏膜损伤情况。结果乙醇灌胃1h后,胃黏膜出现不同程度的损伤,其中99．5％乙醇0．2ml／10g对小鼠胃黏膜的损伤较重。99．5％乙醇0．2ml／10g灌胃4h与1h相比,胃黏膜损伤指数有所下降。随着乙醇浓度的增加与乙醇灌胃时间的延长小鼠的生存率并无显著变化。结论乙醇灌胃可致小鼠急性胃黏膜损伤,且以99．5％乙醇0．2m／／10g灌胃用来制备小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型最佳。     

电针中脘、胃俞、足三里、梁丘对急性胃黏膜损伤模型大鼠的影响

目的:探究针刺中脘、胃俞、足三里、梁丘对急性胃黏膜损伤模型大鼠的影响。方法:将清洁级Wistar大鼠42只,随机分为正常对照组,模型组,胃俞组,中脘组,足三里组,梁丘组6组,每组7只,以无水乙醇灌胃造成急性胃黏膜损伤模型,电针治疗结束10 min后观察胃黏膜形态组织学变化,计算胃黏膜损伤指数,检测血清NO含量。结果:与模型组比较,梁丘组、足三里组胃黏膜损伤指数下降,NO含量上升,差异有统计学意义。结论:对于急性胃黏膜损伤的治疗作用来说,远端穴位足三里、梁丘优于局部穴位胃俞、中脘。     

关节镜前交叉韧带重建手术联合半月板修复手术治疗ACL合并半月板损伤的效果

目的:观察关节镜前交叉韧带(ACL)重建手术联合半月板修复手术治疗ACL合并半月板损伤的临床效果。方法:选择40例ACL并半月板损伤患者为观察对象,根据随机数字表法将其分为观察组和对照组各20例,观察组给予关节镜ACL重建手术与半月板修复治疗,对照组给予关节镜半月板修复治疗,比较两组治疗效果。结果:观察组治疗优良率为95.00%,高于对照组的65.00%;观察组2000 IKDC、Lysholm评分均明显高于对照组,视觉模拟评分法(VAS)评分低于对照组;观察组并发症发生率为5.00%,低于对照组的35.00%,以上数据差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:关节镜ACL重建手术联合半月板修复手术治疗ACL合并半月板损伤可获得较好的临床效果。     

高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的 研究高良姜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型,通过测定胃黏膜溃疡指数观察高良姜总黄酮对胃黏膜损伤的保护作用;测定血清一氧化氮 (NO) 的量、胃黏膜组织丙二醛 (MDA) 的量和超氧化物歧化酶 (SOD) 的活性以及胃壁结合黏液量来探讨作用机制。结果 高良姜总黄酮可剂量依赖性地降低无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤指数,显著升高血清 NO 和胃壁结合黏液量,明显阻遏乙醇引起的胃黏膜 MDA 水平升高和 SOD 活性降低。结论 高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化、增强胃黏膜保护因子有关。     

金尔伦治疗原发脑干损伤的临床研究

目的:观察金尔伦治疗原发脑干损伤的疗效.方法:把原发脑干损伤病人随机分为对照组和金尔伦组,观察病人昏迷时间、GCS评分的变化,救治成功率和死亡率.结果:对照组:显效率12%,有效率48%,总有效率60%;金尔伦组:显效率25%,有效率70%,总有效率95%.两组比较有显著差异(P<.05).结论:金尔伦可以提高原发脑干损伤的救治成功率.     

腹腔镜胆囊切除术中胆道损伤原因及处理的探讨(附4例报告)

<正>自2006年1月-2011年1月,我院进行了腹腔镜胆囊切除术(LC)600余例,发生胆道损伤(bile duct injure)4例,印象极为深刻,现根据临床资料就LC中并发BDI的原因及处理结合文献浅作探讨。1临床资料1.1例1患者女性,65岁,较肥胖,因"反复右上腹疼痛20余年"拟诊为"慢性胆囊炎胆囊结石"经术前准备于入院次日在全麻下行LC术。术中因胆总管与胆囊颈部致密粘连而被当作胆囊管误断。随后因在进一步的分离中发现与胆囊粘     

艾灸胃经穴对大鼠胃黏膜损伤的修复效应研究

目的:探讨艾灸胃经穴对大鼠急性胃黏膜损伤的保护及修复作用。方法:40只健康SD大鼠随机分成4组:正常组、模型组、艾灸胃经穴组、艾灸对照点组。采用水浸束缚法制作胃黏膜损伤大鼠模型,检测各组胃黏膜溃疡指数、溃疡面积和出血指数。结果:艾灸胃经穴组和艾灸对照点组的溃疡指数、出血指数及溃疡面积显著低于模型组,与其比较差异有显著性意义(P<0.05);并且艾灸胃经穴组与艾灸对照点组相比更低(P<0.05)。结论:艾灸胃经穴对大鼠急性胃黏膜损伤具有很好的修复作用。     

茶多酚对胃黏膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察茶多酚(polyphenols of tea,PPT)对因胃缺血致胃黏膜损伤的保护作用.方法 将35只雄性SD大鼠随机分成7组A空白对照组;B假手术组;C手术组;D 20 mg/kg PPT组;E 40 mg/kg PPT组;F 80 mg/kg PPT组;G 160 mg/kg PPT组.在成功制作胃缺血动物模型的基础上,观察大鼠胃缺血30 min再灌注后1 h,2 h,6 h,12 h大鼠血浆中超氧物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化,同步观察再灌注12 h后胃黏膜内毛细血管内皮中血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达变化.并设立手术组、假手术组以及空白对照组予以对照.结果 各模型组相应时间点的SOD含量明显高于手术组、假手术组和空白对照组(P＜0.05),其中40 mg/kg组最为显著(P＜0.01);20 mg/kg,40 mg/kg,80 mg/kg组相应时间点的MDA含量明显低于手术组、假手术组和空白对照组(P＜0.05),其中80 mg/kg组最为显著(P＜0.01),160 mg/kg组则略低于手术组、高于假手术组和空白对照组(P＞0.05);各模型组的胃黏膜内毛细血管内皮中CD34表达水平明显高于手术组(P＜0.05),略低于假手术组和空白对照组(P＞0.05);各模型组的胃黏膜内毛细血管内皮中VEGF表达水平明显低于手术组(P＜0.05),略高于假手术组和空白对照组(P＞0.05).结论 茶多酚对因缺血再灌注导致损伤的胃黏膜具有保护作用.     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其机制

目的:研究褪黑素(MT)对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将20只SD大鼠随机分为两组:对照组(睡眠剥夺 生理盐水腹腔注射)和实验组(睡眠剥夺 MT腹腔注射).采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型.睡眠剥夺期间每日早8:00实验组腹腔注射MT(15ms/ks),对照组腹腔注射等体积生理盐水.睡眠剥夺5 d后,测定各组血浆以及胃黏膜匀浆丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;测定胃黏膜损伤指数(UI)并在光镜下观察组织学变化.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆MDA含量显著降低(P<0.01).结论:MT对睡眠剥夺导致的胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT清除胃黏膜自由基有关.