加味丹参饮不同组方对心肌缺血再灌注损伤COX-2、ICAM-2、P38 MAPK蛋白表达的影响

目的:探讨加味丹参饮不同组方对心肌缺血再灌注损伤大鼠环氧酶(COX-2)、细胞间黏附分子-2(ICAM-2)、P38 MAPK表达的影响。方法:根据L_(12)(2~(11))正交设计表格分为12组,加上一个假手术组,将78只白鼠随机分为13组,每组6只,雌雄各3只。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌缺血再灌注模型,观察加味丹参饮不同组方对心肌缺血再冠注损伤大鼠血清中COX-2、ICAM-2、P38 MAPK蛋白的表达。结果:与空白组相比较,加味丹参饮能够显著降低血清中COX-2、ICAM-2、P38 MAPK蛋白的表达(P0.05),不同组方之间比较,可以得出加味丹参饮中丹参、檀香、川芎、红花四位药物发挥主要作用。结论:加味丹参饮能够显著降低血清中COX-2、ICAM-2、P38 MAPK蛋白的表达而到达治疗作用,在方剂组成中丹参、檀香、川芎、红花发挥主要治疗作用。     

加味丹参饮通过PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制IRI作用的研究

目的:探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:将75只雄性远交群(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂(LY294002)组、LY294002组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I(c Tn I)表达;取心肌梗死边缘区心肌组织,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌凋亡指数,采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果:与假手术组比较,模型组c Tn I水平显著升高,大鼠心肌凋亡指数增加,PTEN、Akt表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,加味丹参饮组c Tn I水平均显著降低,Akt表达升高,心肌凋亡指数和PETN表达降低(P<0.05);与加味丹参饮组比较,加入抑制剂后,c Tn I水平均明显降低,Akt表达降低,PTEN表达升高(P<0.05)。结论:大鼠心肌缺血再灌注时,加味丹参饮可以通过降低PTEN表达,激活PI3K/Akt信号通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌损伤,保护心肌。     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌细胞核因子κB蛋白表达影响

目的:研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔心肌细胞核因子kB(NF-kB)蛋白表达的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制.方法:建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌细胞NF-kB蛋白表达.结果:IRI组心肌细胞NF-kB蛋白表达增高,与空白组比较差异显著(P<0.01);加味丹参饮组可以降低NF-kB蛋白表达,与IRI组比较差异显著(P<0.01).结论:益气活血法可以抑制NF-kB蛋白表达,这是其保护心肌IRI作用机制之一.     

加味丹参饮及其拆方对BMSCs移植IRI鼠心肌ang-1表达的影响

目的：观察加味丹参饮及其拆方干预骨髓干细胞（bone mesenchymal stem cells,LBMSCs）移植后心肌缺血再灌注损伤（IRI）模型大鼠,比较其对梗死区及梗死边缘心肌血管生素-1（angiogenin-1,ang-1）蛋白表达的影响。方法：30只幼鼠用以提取BMSCs,采用全骨髓贴壁法培养、传代、扩增,观察细胞形态,传至P3时,用以移植。300只大鼠随机分为假手术组、模型组、加味丹参饮组、丹参饮组、加味组。对除假手术组外的其余组大鼠均进行心肌IRI造模,再分别在大鼠心肌梗死区边缘移植BMSCs细胞培养液。术后14d取心肌进行HE染色;术后3、7、14d取心肌组织用免疫组化法检测ang—1蛋白的表达。结果：免疫组化结果显示．与假手术组比较,手术组ang—1的阳性表达均升高（P〈0．05）;与模型组比较,用药组ang—1阳性表达均升高,其中以加味丹参饮组效果最佳（P〈0．05）;丹参饮组与加味组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：加味丹参饮及其拆方对IRI大鼠心肌具有增加ang-1蛋白表达、改善梗死区心肌组织病理学形态的作用,且加味丹参饮的作用明显优于拆方。提示加味丹参饮及其拆方对缺血心肌的保护作用可能与增加ang-1的阳性表达有关,且加味丹参饮中药物的配伍可使其功用发生协同促进作用。     

加味丹参饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤SSAT活性的影响

目的观察加味丹参饮对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)模型精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)/多胺通路的影响,探讨其抗IRI的机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注90 min建立大鼠心肌IRI模型。实验大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和加味丹参饮组,每组10只。TTC染色测定大鼠心肌梗死面积,ELISA检测大鼠心肌组织SSAT含量,RT-PCR和Western blot分别检测大鼠心肌组织SSAT m RNA和蛋白表达,HPLC检测大鼠心肌组织多胺(腐胺、精脒、精胺)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、SSAT含量增加,SSAT m RNA和蛋白表达升高,多胺含量降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,加味丹参饮组大鼠心肌梗死面积、SSAT含量减少,SSAT m RNA和蛋白表达降低,多胺含量升高(P0.05,P0.01)。结论加味丹参饮可能通过调节SSAT/多胺通路,增加心肌细胞多胺含量,从而对大鼠心肌IRI发挥保护作用。     

加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法家兔60只,随机分为空白组、血瘀证组、IRI组、预处理组、丹参组、加味丹参饮组,每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,采用全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同功酶（CK-MB）的水平变化,末端探针标记法观察心肌细胞凋亡,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果 IRI组LDH和CK-MB水平明显升高,心肌细胞凋亡显著增加,与空白组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）;加味丹参饮组可以降低LDH和CK-MB水平,抑制心肌细胞凋亡,与IRI组比较差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。电镜观察显示,加味丹参饮可以有效改善心肌IRI时心肌细胞的超微结构。结论加味丹参饮能有效减少心肌IRI时心肌酶外漏,抑制心肌细胞凋亡,有效保护心肌细胞超微结构,这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌细胞核因子kB蛋白表达影响

目的：研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤（IRI）兔心肌细胞核因子KB（NF-kB）蛋白表达的影响，以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法：建立血瘀证兔IRI模型，以加味丹参饮对该模型进行干预，采用免疫组化法观察心肌细胞NF-kB蛋白表达。结果：IRI组心肌细胞NF-kB蛋白表达增高，与空白组比较差异显著（P〈0．01）；加味丹参饮组可以降低NF-kB蛋白表达，与IRI组比较差异显著（P〈0．01）。结论：益气活血法可以抑制NF-kB蛋白表达，这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤血瘀证兔肿瘤坏死因子α和白细胞介素-2的影响

目的研究加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤（IRI）血瘀证兔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-2（IL-2）的影响,探讨对心肌IRI的保护作用机制。方法家兔60只,随机分为A组（空白组）、B组（血瘀证组）、C组（IRI组）、D组（预处理组）、E组（丹参组）、F组（加味丹参饮组）,每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,观察炎症因子TNF-α和IL-2以及乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平变化。结果 IRI组TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平明显升高,与空白组比较有统计学意义（P〈0.05）;加味丹参饮可以降低TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平,与IRI组比较亦有统计学意义（P〈0.05）。结论加味丹参饮可以降低炎症因子水平,防止心肌细胞损伤,这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

丹参饮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察丹参饮对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:以结扎左冠状动脉前降支制作大鼠急性心肌缺血模型,通过观察丹参饮对急性心肌缺血大鼠心肌梗死范围及LDH、CK活性的影响,探讨丹参饮对心肌缺血的保护作用。结果:丹参饮各剂量组能使心肌梗死范围减小,并能降低血清中LDH、CK活性。结论:丹参饮对大鼠急性心肌缺血有保护作用。     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌eNOS蛋白表达的影响

目的研究益气活血法对血瘀证缺血再灌注损伤（IRI）兔心肌eNOS蛋白表达的影响,以探讨其对心肌1RI保护作用机制。方法建立兔血瘀证IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌eNOS蛋白表达。结果IRI组心肌eNOS蛋白表达降低,与空白组比较差异具有统计学意义;加味丹参饮组可以提高eNOS蛋白表达,与IRI组比较差异具有统计学意义。结论益气活血法可以提高eNOS蛋白表达,其为保护心肌IRI作用机制之一。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。