人组织激肽释放酶对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的:观察人组织激肽释放酶(HTK)对大鼠坐骨神经损伤的修复效应.方法:选取36只雄性SD大鼠,重量在180～220 g之间,分离坐骨神经,造成坐骨神经挤压伤模型,然后随机均分成3组:对照组,自尾静脉每日注射生理盐水2 mL;甲强龙组(SM组),自尾静脉每日注射甲强龙30 mg/kg(稀释至2 mL);人组织激肽释放酶组(HTK组),自尾静脉每日注射HTK 17.5×10-3 PNAU/kg(稀释至2 mL)治疗.在术前及术后第1、3、5、7、9、11、13天各时间点测定坐骨神经功能指数(SFI),术后第14天取出坐骨神经干,测定动作电位传导速度(NCV).结果:三组大鼠SFI值在术后第1、3天均为-100左右.自第3天开始,HTK组和SM组SFI恢复的情况要优于对照组,有统计学意义(P＜0.05).在术后第14天HTK组和激素组的NCV值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:大鼠经尾静脉注射HTK,可促进坐骨神经损伤修复,神经功能恢复快.     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

生物粘接端端缝合法修复早期周围神经损伤的实验研究

目的观察以自体外周血为生物膜室的生物粘接端端缝合法修复损伤早期周围神经的效果。方法选用Wistar大鼠60只,制成坐骨神经损伤模型,然后在双目放大镜下分别用生物粘接端端缝合法和单纯端端缝合法修复大鼠损伤的坐骨神经。术后1、2、3、4、5、6周进行坐骨神经功能指数(SFI)测定,并分批处死,取坐骨神经进行离体神经传导速度(NCV)测定、电镜组织形态学观察。结果生物粘接端端缝合组在SFI、NCV两项指标上均优于对照组(P<0.05);实验组修复初期雪旺细胞增生明显,不同时间段的神经纤维再生速度、数目、髓鞘厚度明显优于对照组。结论生物粘接端端缝合法可以促进神经再生,加快神经再生速度与功能恢复。     

依达拉奉对大鼠坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化的影响

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对坐骨神经损伤后神经功能及脊髓脂质过氧化反应的影响.方法:Wistar大鼠48只,随机分为3组:坐骨神经挤压伤组、依达拉奉治疗组、假手术组.分别于7、14、21、28 d检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、脊髓内过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果:伤后各组大鼠SFI均降低,挤压伤组大鼠SFI较依达拉奉治疗组低(P<0.05),神经功能恢复较治疗组缓慢.伤后挤压伤组大鼠脊髓内SOD活性升高,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内SOD活性与假手术组相比升高不明显(P>0.05).伤后挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各个时间点均显著低于挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量(P相似文献   

温针灸对坐骨神经离断大鼠术后功能的影响

目的 评价温针灸对完全离断周围神经显微手术修复后的功能康复作用.方法 将大鼠坐骨神经横断,经显微手术缝合后在电针基础上加入温针灸疗法,观察术后4、8、12周大鼠坐骨神经功能指数(SFI)变化,测定术后12周运动神经传导速度(MNCV).结果 术后4周温针组SFI与模型组和单纯电针组相比均明显改善(P＜0.01);术后8周温针组SFI明显优于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.01),与单纯电针组相比差异无统计学意义(P＞0.05);术后12周,温针组和单纯电针组均明显优于模型组,差异非常显著(P＜0.01),但两组组间比较,温针组SFI及MNCV虽优于单纯电针组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 温针灸对离断坐骨神经的术后功能恢复具有一定作用,有待进一步实验加以证实.     

纤维蛋白凝胶/血管内皮生长因子复合体治疗兔坐骨神经损伤的研究

目的:观察纤维蛋白凝胶/血管内皮生长因子(VEGF)复合体治疗兔坐骨神经损伤后运动功能恢复情况。方法:取36只新西兰家兔随机平均分成A、B组,A组为对照组注射生理盐水,B组为实验组注射纤维蛋白凝胶/VEGF复合体,在术后8周、16周分别进行步态观察,检测趾展宽度指数(TSI)、坐骨神经功能指数(SFI)及行肌电图(传导速度、波幅)检查。结果:与A组比较,B组TSI值更低,SFI值更高,传导速度更快,波幅更大(P<0.05),神经恢复较好。结论:纤维蛋白凝胶/VEGF复合体可用于治疗兔周围神经损伤。     

大鼠缺血性周围神经病的实验模型制作

为探讨缺血性周围神经损伤的病理机制,采用结扎Wistar大鼠股动静脉建立坐骨神经缺血模型,将40只大鼠,随机分5组(假手术组和缺血1、2、3、4周组),采用坐骨神经功能指数(SFI)评价其功能状态,并观察病理改变。结果表明,大鼠的SFI第1天明显变坏,第2周最明显,第3周开始恢复。组织病理的最早改变为神经外膜下组织水肿,开始出现膨大、断裂的轴索;第2周水肿达高峰,轴索变性明显并出现髓鞘的脱失和吞噬细胞反应;第3、4周在神经的横断面上见到中心性有髓纤维丢失。结论:缺血性周围神经病的病理表现为神经外膜下水肿,轴索变性,继之出现髓鞘脱失。中心性有髓纤维的丢失,提示分水岭性神经损害。     

氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠行为学及坐骨神经的影响

目的 探讨氯胺酮对神经病理性疼痛(NP)大鼠行为学和坐骨神经的影响.方法 24只SD大鼠随机均分为假手术组(S组)、坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型组(NP组)和CCI模型+氯胺酮处理组(NPK组).S组大鼠仅分离坐骨神经;NP组和NPK组建立CCI模型.S组和NP组分别于术后7～14 d每天腹腔注射生理盐水10 mL/kg,NPK组于相同时间腹腔注射氯胺酮10 mg/kg.各组大鼠分别于术前及术后3、5、7、10、14 d记录热缩足潜伏期(TWL).术后14 d处死大鼠,取坐骨神经组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 NPK组大鼠左后肢出现跛行、足外翻及后肢悬空等行为学改变少于NP组,正常活动行为多于NP组.与S组相比,NP组术后5、7、10、14dTWL 缩短(P＜0.01);与 NP 组相比,NPK 组术后7、10、14 d TWL 延长(P＜0.01).与S组相比,NP组SOD活性下降(P＜0.01),MDA水平升高(P＜0.01);与NP组相比,NPK组SOD活性升高(P＜0.05),MDA水平下降(P＜0.01).结论 氯胺酮可减少NP大鼠的自发性疼痛行为,延长TWL;其部分机制可能与氯胺酮使坐骨神经组织中SOD活性升高和MDA水平降低有关.     

神经生长因子对坐骨神经挤压伤后的促再生作用

目的:观察肌注神经生长因子(NGF)对大鼠坐骨神经挤压伤后的促再生作用。方法:40只大鼠随机分成NGF高、中、低剂量组,正常对照和模型对照组。距坐骨切迹远端6mm处钳夹坐骨神经,使产生-4mm宽的挤压伤。NGF高、中、低剂量组分别给予8,4和2μg·kg~(-1)(1.6×10~3,8×10~2和4×10~2IU·kg~(-1)NGF,im,qd,连续56d。手术后不同时间,检测运动神经传导速度(MNCV)、坐骨神经功能指数(SFI)以及进行组织形态学评价。结果:与模型对照组相比,高剂量组在d35和d56,中剂量组在d35的MNCV均显著加快;高、中、低3个剂量组在术后d14后的SFI与模型组相比,均有统计学意义,且高剂量组恢复较明显,至d56各剂量组SFI均无明显差异;组织形态学显示,NGF治疗组神经髓鞘、轴索与正常对照组相比,未见明显差异;而模型组髓鞘出现脱失,细微结构不清晰,许旺氏细胞变性坏死。结论:肌注神经生长因子能明显促进大鼠坐骨神经纤维的再生,促进其神经功能的恢复。     

睫状神经营养因子对周围神经损伤后功能恢复的影响

目的：研究睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对受损周围神经功能恢复的影响。方法：将８０只大鼠左侧坐骨神经切断后行神经外膜吻合,随机分为两组。实验组腹腔内注入基因重组人ＣＮＴＦ,对照组注入等量生理盐水（ＮＳ）。术后行坐骨神经功能指数（ＳＦＩ）测定、电生理检测、轴突图像分析及霍乱毒素－辣根过氧化物酶（ＣＢ－ＨＲＰ）逆行追踪。结果：ＣＮＴＦ组ＳＦＩ恢复率、各项电生理及轴突图像分析指标、ＣＢ－ＨＲＰ标记的脊髓前     

局部应用促红细胞生成素对周围神经再生的实验研究

目的探讨局部应用人重组促红细胞生成素（recombinant human ythropoietin,rh-EPO）对大鼠坐骨神经断裂后神经再生的作用。方法选用健康雄性Wistar大鼠16只,显露其左侧坐骨神经,于梨状肌出口1.0 cm处切除坐骨神经5 mm,两端用硅胶管桥接形成神经再生室。实验动物随机分为2组,每组8只,EPO组：再生室内注入重组人促红细胞生成素5 000 U/kg;对照组：注入同体积的0.9%氯化钠溶液。术后第8周分别进行坐骨神经功能指数（SFI）、电生理检测、小腿三头肌湿重测定。结果术后第8周2组SFI、运动神经潜伏期延迟比、运动神经波幅恢复比及小腿三头肌湿重恢复比测定结果差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论局部应用rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复。     

Levocarnitine acetyl promotes the regeneration of peripheral sensory axons and reduces the hypertrophy of axotomized spinal cord motoneurons in rats.

In previous studies, the neurotrophic action of levocarnitine acetyl on the regeneration of the sciatic nerve in rats has been demonstrated. The present study investigated the particular effect of levocarnitine acetyl on the initial stages of sciatic nerve regeneration. In the first 8 days after sciatic nerve lesion caused by crushing (Group A) or cutting (Group B), the rats of both groups were divided into 2 subgroups: treated rats received daily intraperitoneal levocarnitine acetyl (a megadose of 100 mg in saline solution); untreated rats only received saline solution. Treatment started on the day of operation. The regeneration growth rate of sensory fibres was studied using the pinch test. The size of the axotomized spinal motoneurons was studied using retrograde axonal tracers (horseradish peroxidase or Fast blue). The results showed that: (a) levocarnitine acetyl promoted the elongation of sensory fibres in the first 8 days following the crushing or sectioning of the sciatic nerve, but the data were only statistically significant (p less than 0.01) for the first 3 days after crushing; (b) levocarnitine acetyl accelerated the velocity of sensory fibre regeneration when compared to untreated rats by 16% in the first 3 days after nerve crushing, by 14% in the first 4 days after nerve section, and by 32% from the 5th to the 8th day after nerve section; (c) levocarnitine acetyl promoted a significant reduction in spinal motoneuron hypertrophy when compared to untreated rats at both 4 and 8 days after sciatic nerve section.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

卡马西平联合吗啡对慢性坐骨神经缩窄损伤模型大鼠的镇痛作用研究

目的:研究卡马西平联合吗啡对慢性坐骨神经缩窄损伤(CCI)模型大鼠的镇痛作用。方法:取大鼠行手术建立CCI模型,建模成功后随机分为模型组、卡马西平组(5mg·kg-1)、吗啡组(3mg·kg-1)和联用组(卡马西平5mg·kg-1+吗啡3mg·kg-1),每组16只,术后第8天分别注射相应药物,连续5d,同时设立假手术组进行比较,观察各组大鼠术后和给药过程中有无感染、自残等现象,检测给药前和给药第1、3、5天以及停药2d后机械缩足反射阈值(PWMT)和热辐射缩足反射潜伏期(PWL)变化。结果:所有大鼠术后和给药期间均无感染和自残等现象;与假手术组比较,模型组大鼠给药前和给药后各时间点的PWMT、PWL均明显减弱或缩短(P<0.01);与吗啡组比较,联用组大鼠给药后各时间点的PWMT、PWL均明显增强或延长(P<0.05或P<0.01);与给药前比较,联用组大鼠给药后各时间点的PWMT、PWL均明显增强或延长(P<0.01),卡马西平组和吗啡组大鼠停药2d后的PWMT、PWL均无明显变化。结论:卡马西平联合吗啡能明显减弱CCI模型大鼠的机械痛和热痛反应,延长吗啡作用时间,改善吗啡耐受。     

甲钴胺促进周围神经再生的实验研究

目的:研究甲钴胺对周围神经再生的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机分成对照组(N)、模型组(M)和甲钴胺组(B),每组10只.通过钳夹损伤复制大鼠坐骨神经损伤模型,对照组、模型组给予灌胃生理盐水,甲钴胺组灌胃甲钻胺水溶液,14 d后观察神经纤维的数量和排列、神经传导速度、坐骨神经功能指数、后肢拉力、腓肠肌肌细胞横截而积和腓肠肌湿质量指数等指标.结果:模型组神经纤维稀疏,排列紊乱,神经传导速度减慢,坐骨神经功能指数、腓肠肌肌细胞横截面积、腓肠肌湿质量指数减小,健侧和患侧后肢拉力差值增加,与对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01);甲钴胺组神经纤维的数量较多、排列较规则,神经传导速度、坐骨神经功能指数、腓肠肌肌细胞横截面积、腓肠肌湿质量指数高于模型组(P＜0.01),但低于正常组(P＜0.01),后肢拉力差值低于模型组(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.01).结论:甲钻胺可以加快受损伤轴突的生长速度,延缓失神经支配肌肉的萎缩,促进周围神经损伤后的功能重建.     

氯化镁对大鼠坐骨神经断端再生微结构的作用研究

目的：研究氯化镁对大鼠坐骨神经损伤后超微结构修复的作用。方法将90只SD大鼠随机分为氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（NGF组）,0．9％氯化钠组（NaCl ）组,每组30只。制作坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。分别将1 mmol／L MgCl2、NCF、0．9％氯化钠溶液分别注入神经再生室中。于术后4、8、12周处死动物,取出神经再生室中断端再生组织,固定处理后通过光镜观察再生神经纤维数目及再生纤维神经截面积,电镜观察神经再生室中雪旺细胞增殖和发育情况、髓鞘的超微结构。结果 MgCl2组和NGF组术后4、8、12周再生神经纤维数目和再生神经纤维截面积高于NaCl组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,而MgCl2组与NGF组比较,差异无统计学意义（ P ＜0．05）。 MgCl2组和NGF组新生神经纤维再生数量增多,雪旺细胞增生明显,形态接近正常,髓鞘厚度均匀增加,鞘层分离不明显,神经膜细胞及轴浆有轻度变性,NaCl组神经纤维再生不明显,髓鞘结构模糊,扭曲,雪旺细胞增生不明显,表型幼稚。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复后超微结构的修复。     

中华眼镜蛇毒神经生长因子对神经元的保护作用

探讨中华眼镜蛇毒神经在子对受损神经元的保护作用。方法 钳夹损伤成年大鼠坐骨神经,造成脊髓背根神经节感觉神经元和脊髓前角运动神经元变性的动物模型,用酶组织化学图像分析观察神经生长因子对受损神经脊髓节段的抗氟化的酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性的影响。结果 神经生长因子能明显提高受损神经脊髓节段的抗氟化物酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性。结论 神经生长因子对神经元有保护作用。     

氯化镁促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究

目的：研究氯化镁是否对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。方法将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只。制作1 cm坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。根据神经再生室中所注入介质不同分为：氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（nerve growth factor,NGF组）,0．9％氯化钠溶液组（ control group ,对照组）。于术后1、2、4、8周观察大鼠下肢溃疡、肌电图变化情况。并于12周测量大鼠小腿三头肌湿重。结果术后8周时,NGF组和MgCl2组的大鼠术侧后肢肌肉萎缩有不同程度恢复,僵直度有所减少,肢体及足趾伸展角度增大,而对照组的大鼠后肢肌肉萎缩无明显恢复。12周时,NGF组和氯化镁组大鼠的术侧肢肌肉外观饱满,僵直度进一步降低。而0．9％氯化钠溶液组大鼠术侧肢体僵硬度降低不明显。术后4周,2个实验组神经传导速度较对照组恢复较快,直到术后12周,仍保持较快的恢复速度,与对照组相比,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。其中NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。于术后12周处死动物,取双侧小腿三头肌进行称重,发现2个实验组三头肌湿重较对照组有显著恢复。 NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。MgCl2和NGF同样具有促进神经损伤修复的作用,其各项结果差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复。     

神经节苷脂预防华勒变性的显微结构研究

目的：观察预防性给予神经节苷脂对神经切断后神经纤维变性的预防作用。方法：连续８ｄ给大鼠ｉｐ２０和５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１神经节苷脂，ｄ９将大鼠坐骨神经切断，切断后分别于ｄ７和ｄ１１用图像分析仪检查该神经远段内有髓神经纤维变性情况。结果：５０ｍｇ·ｋｇ－１组坐骨神经内完整髓鞘的有髓神经纤维数目于ｄ７和ｄ１１分别比２０ｍｇ·ｋｇ－１组多。而且５０ｍｇ·ｋｇ－１和２０ｍｇ·ｋｇ－１２组完整髓鞘的有髓神经纤维数目于ｄ７均比于ｄ１１多。而两个生理盐水对照组（ｄ７和ｄ１１）内神经纤维普遍崩解，以上各组中的有髓神经纤维轴突直径和神经纤维直径以及它们之间的比值与正常有髓神经纤维相似（Ｐ＞０．０５）。而正常大鼠坐骨神经挫伤后ｄ１５观察发现其内的再生有髓神经纤维的轴突直径和神经纤维直径均较大，约为正常有髓神经纤维的２倍，比值则较小（Ｐ＜０．０５）。结论：大鼠神经损伤前预防性给予的神经节苷脂能防止神经纤维华勒氏变性，而不是促进变性的神经纤维再生。同时也说明，神经损伤之前机体内储存足量神经节苷脂在程度和时间上对于预防神经华勒氏变性是有益的。