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相似文献
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1.
目的:研究氯化镁是否对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。方法将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只。制作1 cm坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。根据神经再生室中所注入介质不同分为:氯化镁组(MgCl2组),神经生长因子组(nerve growth factor,NGF组),0.9%氯化钠溶液组( control group ,对照组)。于术后1、2、4、8周观察大鼠下肢溃疡、肌电图变化情况。并于12周测量大鼠小腿三头肌湿重。结果术后8周时,NGF组和MgCl2组的大鼠术侧后肢肌肉萎缩有不同程度恢复,僵直度有所减少,肢体及足趾伸展角度增大,而对照组的大鼠后肢肌肉萎缩无明显恢复。12周时,NGF组和氯化镁组大鼠的术侧肢肌肉外观饱满,僵直度进一步降低。而0.9%氯化钠溶液组大鼠术侧肢体僵硬度降低不明显。术后4周,2个实验组神经传导速度较对照组恢复较快,直到术后12周,仍保持较快的恢复速度,与对照组相比,差异有统计学意义( P <0.05)。其中NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义( P >0.05)。于术后12周处死动物,取双侧小腿三头肌进行称重,发现2个实验组三头肌湿重较对照组有显著恢复。 NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义( P >0.05)。MgCl2和NGF同样具有促进神经损伤修复的作用,其各项结果差异无统计学意义( P >0.05)。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复。  相似文献   

2.
目的观察以自体外周血为生物膜室的生物粘接端端缝合法修复损伤早期周围神经的效果。方法选用Wistar大鼠60只,制成坐骨神经损伤模型,然后在双目放大镜下分别用生物粘接端端缝合法和单纯端端缝合法修复大鼠损伤的坐骨神经。术后1、2、3、4、5、6周进行坐骨神经功能指数(SFI)测定,并分批处死,取坐骨神经进行离体神经传导速度(NCV)测定、电镜组织形态学观察。结果生物粘接端端缝合组在SFI、NCV两项指标上均优于对照组(P<0.05);实验组修复初期雪旺细胞增生明显,不同时间段的神经纤维再生速度、数目、髓鞘厚度明显优于对照组。结论生物粘接端端缝合法可以促进神经再生,加快神经再生速度与功能恢复。  相似文献   

3.
神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的修复作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察大鼠坐骨神经横断挫伤后,外源性神经生长因子(NGF)对大鼠周围神经损伤的修复作用。方法:采用大鼠坐骨神经横断致伤方法,实验分为:假手术组、生理盐水对照组、NGF组,每组10只,观察时间为2wk。结果:术后2wk,NGF组的体感诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)与生理盐水对照组相比,潜伏期明显缩短(P<0.05)。经Tarlov评分,NGF组有70%可恢复到4-5分,而生理盐水对照组只有20%恢复到4-5分。结论:NGF对周围神经损伤后有促进神经传导和损伤修复的作用。  相似文献   

4.
史正亮  马维  范志勇  张华  宋永周  李明 《河北医药》2011,33(10):1457-1458
目的探讨局部应用人重组促红细胞生成素(recombinant human ythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经断裂后神经再生的作用。方法选用健康雄性Wistar大鼠16只,显露其左侧坐骨神经,于梨状肌出口1.0 cm处切除坐骨神经5 mm,两端用硅胶管桥接形成神经再生室。实验动物随机分为2组,每组8只,EPO组:再生室内注入重组人促红细胞生成素5 000 U/kg;对照组:注入同体积的0.9%氯化钠溶液。术后第8周分别进行坐骨神经功能指数(SFI)、电生理检测、小腿三头肌湿重测定。结果术后第8周2组SFI、运动神经潜伏期延迟比、运动神经波幅恢复比及小腿三头肌湿重恢复比测定结果差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论局部应用rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复。  相似文献   

5.
目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4~6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.  相似文献   

6.
目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4~6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.  相似文献   

7.
目的:探讨胚胎脊髓细胞悬液(FSCS),雪旺细胞(SC)和神经生长因子(NGF)修复脊髓损伤的疗效。方法:用改良Allen法制成4组脊髓损伤动物模型(80只),1周后分别行空白对照组(DMEM),FSCS,FSCS+SC和FSCS+NGFSC移植入脊髓损伤部位,脊髓移植1个月和3个月后分别采用免疫组化染色法观察神经丝蛋白(NF),髓基质蛋白(MBP),5羟色胺(5-HT)的表达情况,并根据图像分析各实验组脊髓移植物的免疫阳性反应变化;通过改良的Tarlov评分方法观察行为变化。结果:FSCS+NGFSC联合移植治疗脊髓损伤能够明显促进脊髓再生和修复,改善脊髓功能,4组疗效之间有显著性差异(P<0.01),结论:转NGF基因雪旺细胞和胚胎脊髓细胞悬液移植治疗脊髓损伤时NGF基因修饰的SC局部释放的NGF能够刺激受损轴突再生,促进FSCS移植物与受损脊髓的整合,促进脊髓损伤的再生修复。  相似文献   

8.
目的:观察预防性给予神经节苷脂对神经切断后神经纤维变性的预防作用。方法:连续8d给大鼠ip20和50mg·kg-1·d-1神经节苷脂,d9将大鼠坐骨神经切断,切断后分别于d7和d11用图像分析仪检查该神经远段内有髓神经纤维变性情况。结果:50mg·kg-1组坐骨神经内完整髓鞘的有髓神经纤维数目于d7和d11分别比20mg·kg-1组多。而且50mg·kg-1和20mg·kg-12组完整髓鞘的有髓神经纤维数目于d7均比于d11多。而两个生理盐水对照组(d7和d11)内神经纤维普遍崩解,以上各组中的有髓神经纤维轴突直径和神经纤维直径以及它们之间的比值与正常有髓神经纤维相似(P>0.05)。而正常大鼠坐骨神经挫伤后d15观察发现其内的再生有髓神经纤维的轴突直径和神经纤维直径均较大,约为正常有髓神经纤维的2倍,比值则较小(P<0.05)。结论:大鼠神经损伤前预防性给予的神经节苷脂能防止神经纤维华勒氏变性,而不是促进变性的神经纤维再生。同时也说明,神经损伤之前机体内储存足量神经节苷脂在程度和时间上对于预防神经华勒氏变性是有益的。  相似文献   

9.
神经生长因子对坐骨神经挤压伤后的促再生作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察肌注神经生长因子(NGF)对大鼠坐骨神经挤压伤后的促再生作用。方法:40只大鼠随机分成NGF高、中、低剂量组,正常对照和模型对照组。距坐骨切迹远端6mm处钳夹坐骨神经,使产生-4mm宽的挤压伤。NGF高、中、低剂量组分别给予8,4和2μg·kg~(-1)(1.6×10~3,8×10~2和4×10~2IU·kg~(-1)NGF,im,qd,连续56d。手术后不同时间,检测运动神经传导速度(MNCV)、坐骨神经功能指数(SFI)以及进行组织形态学评价。结果:与模型对照组相比,高剂量组在d35和d56,中剂量组在d35的MNCV均显著加快;高、中、低3个剂量组在术后d14后的SFI与模型组相比,均有统计学意义,且高剂量组恢复较明显,至d56各剂量组SFI均无明显差异;组织形态学显示,NGF治疗组神经髓鞘、轴索与正常对照组相比,未见明显差异;而模型组髓鞘出现脱失,细微结构不清晰,许旺氏细胞变性坏死。结论:肌注神经生长因子能明显促进大鼠坐骨神经纤维的再生,促进其神经功能的恢复。  相似文献   

10.
田丽  程焱  张哲成  刘娜  朱炬 《天津医药》2015,43(12):1390-1393
目的通过运动单位数目估计(MUNE)技术对糖尿病大鼠运动神经纤维功能状况进行评价,探讨MUNE 对糖尿病周围神经病(DPN)的早期诊断价值。方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型(DM 组),在造模后第4、8、12 周对DM 组及对照组(正常SD 大鼠)进行腓肠肌MUNE 及坐骨神经常规运动神经传导速度(MCV)及波幅(CMAP)检测,电镜观察坐骨神经的超微结构。结果造模后第4 周,DM 组腓肠肌MUNE 低于对照组(275.88±87.87 vs 369.71±75.64,P < 0.05),而坐骨神经MCV 及CMAP 较对照组差异无统计学意义;电镜观察显示DM 组坐骨神经大部分神经纤维尚正常,少量轴索萎缩,神经髓鞘板层分离。第8 周,与对照组相比,DM 组腓肠肌MUNE 降低(357.49±72.68 vs 221.26±92.41,P < 0.01),而MCV、CMAP 仍较对照组差异无统计学意义;电镜观察显示尚有较正常神经纤维,髓鞘局灶性板层松散、分离,轴索萎缩,轴索膜与髓鞘内层分离,出现大的间隙。第12 周,DM 组腓肠肌 MUNE(127.87±19.80 vs 366.85±51.25)、坐骨神经MCV[(35.06±4.33)m/s vs(50.47±6.07)m/s]、CMAP[(2.91±1.37)mV vs (5.98±2.14)mV]低于对照组(P < 0.01);电镜显示神经髓鞘折曲,轴索受挤压等受损严重。结论MUNE 较常规运动神经传导检测易于早期发现DPN 轴索功能异常。  相似文献   

11.
吡咯喹啉醌对大鼠损伤坐骨神经的修复作用   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的探讨吡咯喹啉醌 (PQQ)对损伤的坐骨神经的修复作用。方法Wistar大鼠 30只 ,制备坐骨神经夹损模型 ,术后每日分别局部注射一定量的PQQ、神经生长因子 (NGF)和生埋盐水 14d ,检测大鼠趾间距和电生理指标 ,比较PQQ对损伤神经的修复作用。结果PQQ及NGF组的趾间距及电生理指标在前两周的恢复明显好于生理盐水组 ,且有显著性差异。结论PQQ能明显改善损伤的坐骨神经功能  相似文献   

12.
AIM: Extract of Hominis Placenta (HP) has been used in oriental medicine as an agent for improving physiological function. The present study was conducted to investigate whether HP treatment in an experimental sciatic nerve injury animal model produces growth-promoting effects on regenerating peripheral nerve fibers after injury. METHODS: After HP was injected into a sciatic nerve injury site, changes in protein levels were analyzed in the regenerating nerve area by Western blotting and immunofluorescence staining analyses. For quantitative assessment of axonal regeneration, a retrograde tracing technique was used to identify the neuronal cell bodies corresponding to regenerating axons, and the extent of neurite outgrowth in cultured dorsal root ganglia (DRG) sensory neurons prepared from animals that had experienced a sciatic nerve crush injury 7 d before neuron collection was analyzed. RESULTS: Induction levels of axonal growth-associated protein (GAP-43) in the injured sciatic nerves were elevated by HP treatment. HP treatment also upregulated cell division cycle 2 (Cdc2) protein levels in the distal stump of the injured sciatic nerve. Induced Cdc2 protein was detected in Schwann cells, suggesting that Cdc2 kinase activity may be involved in the growth-promoting activity of regenerating axons via Schwann cell proliferation. Cell body measurement by retrograde tracing indicated that HP treatment produced significant increases in regenerating motor axons. Finally, HP treatment of cultured DRG sensory neurons significantly increased neurite arborization and elongation. CONCLUSION: HP promotes the regeneration of injured sciatic axons by upregulating the synthesis of regeneration-related protein factors such as GAP-43 and Cdc2.  相似文献   

13.
目的研究正己烷代谢产物2,5-己二酮(2,5-HD)对雪旺细胞神经生长因子(NGF)及其p75神经营养素受体(p75NTR)表达水平的影响。方法取新生Wistar大鼠坐骨神经进行雪旺细胞原代培养,采用差速贴壁法和Thy-1.1抗体进行细胞纯化。采用免疫荧光法观察2,5-HD不同染毒浓度和染毒时间雪旺细胞NGF及其p75NTR表达水平的变化,图像分析软件Image-Pro Plus进行定量分析。结果2,5-HD 5~40 mmol·L~(-1)染毒24 h可以促进雪旺细胞NGF及其p75NTR的表达,呈浓度-效应关系;2,5-HD 10.0 mmol·L~(-1)染毒1~48 h,NGF及其p75NTR表达水平呈先增高后降低的趋势。结论2,5-HD可以促进雪旺细胞NGF及其p75NTR的表达,这可能是机体的一种自我保护机制,为使用NGF治疗正己烷中毒性周围神经病提供了依据。  相似文献   

14.
目的探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病变(DPN)的可能机制。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,中药汤剂灌胃,观测体重、血糖、糖化血红蛋白的变化,坐骨神经的组织形态学改变。用免疫组化方法检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)和神经肽P物质(SP)蛋白表达量。结果中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻,坐骨神经中NGF和SP蛋白表达与模型组相比明显要多(P<0.05)。结论芪藤通络饮能防治实验性糖尿病多发性神经病变大鼠坐骨神经病变,其作用可能是通过促进大鼠坐骨神经NGF和SP蛋白的表达实现的。  相似文献   

15.
目的 研究外源性给予蝰蛇蛇毒提取的神经生长因子(sNGF)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法 建立大鼠坐骨神经钳夹模型。sNGF直接作用于损伤的坐骨神经,通过趾间距和Tarlov评分的评定,观察坐骨神经修复的情况。结果 sNGF治疗组的趾间距及Tarlov评分的恢复明显好于空白对照组。结论 局部给予蛇毒神经生长因子能明显改善损伤的坐骨神经功能。  相似文献   

16.
目的探讨脉冲电磁场对坐骨神经损伤的作用。方法采用大鼠坐骨神经损伤动物模型,将48只SD大鼠随机分成治疗组、夹伤组、对照组,每组16只,根据实验动物的手术时间和处死取材时间的不同,组内再随机分为术后1,3,7,14d共4个时相观察点,各4只大鼠。夹伤组夹伤右侧坐骨神经,予以空白电磁场治疗(磁场强度为0);治疗组夹伤右侧坐骨神经,予以脉冲电磁场治疗;对照组不给予任何干预,保持同样饲养条件至实验结束。以坐骨神经功能指数(SFI)评定功能状况,HE染色观察组织学改变。结果治疗组SFI值与损伤组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色光镜下观察,治疗组神经变性程度较损伤组严重。结论脉冲电磁场对神经损伤早期功能的恢复无明显作用,能加速损伤早期远侧神经段的Wallerian变性进程。  相似文献   

17.
中华眼镜蛇毒神经生长因子对神经元的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
探讨中华眼镜蛇毒神经在子对受损神经元的保护作用。方法 钳夹损伤成年大鼠坐骨神经,造成脊髓背根神经节感觉神经元和脊髓前角运动神经元变性的动物模型,用酶组织化学图像分析观察神经生长因子对受损神经脊髓节段的抗氟化的酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性的影响。结果 神经生长因子能明显提高受损神经脊髓节段的抗氟化物酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性。结论 神经生长因子对神经元有保护作用。  相似文献   

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