大鼠红核在黑质升压过程中的作用

电刺激大鼠黑质引起的血压升高反应可被同侧红核内微量注射利多卡因所部分阻断。用高效液相测量脑组织内儿茶酚胺含量方法观察到：电刺激黑质引起血压升高的同时，红核脑区中的多巴胺和去甲肾上腺素含量增多，说明红核在黑质的升压过程中起作用，而且黑质主要是通过释放多巴胺和去甲肾上腺素影响红核的活动来参与对心血管活动的调节。     

自发性高血压大鼠黑质内注射谷氨酸钠的心血管效应

目的：观察自发性高血压大鼠中脑黑质神经细胞体兴奋的心血管效应。方法：给乌拉坦麻醉的自发性高血压大鼠黑质内微量注射L－谷氨酸钠、观察尾核内多巴胺水平和动脉血压、心率的变化。结果：黑质内注射谷氨酸钠后，引起自发性高血压大鼠尾核内多巴胺水平升高，动脉血压升高，心率加速。结论：自发性高血压大鼠黑质内细胞兴奋可产生明显心血管效应。     

红核参与心血管活动调节的途径

本文研究了红核（ＲＮ）的升压效应及实现此效应的可能途径。证明电刺激大鼠一侧ＲＮ可使血压升高，心率稍减慢。其中升压效应可被对侧延髓外侧网状核（ＮＲＬ）内注射利多卡因所部分阻断；ＲＮ与ＮＲＬ之间的多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）递质系统在ＲＮ的升压效应中起重要作用。     

红核参与心血管活动调节的途径

本文研究了红核（ＲＮ）的升压效应及实现此效应的可能途径。证明电刺激大鼠一侧ＲＮ可使血压升高，心率稍减慢。其中升压效应可被对侧延髓外侧网状核（ＮＲＬ）内注射利多卡因所部分阻断；ＲＮ与ＮＲＬ之间的多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）递质系统在ＲＮ的压效应中起重要作用。     

电刺激猫丘脑后核对血压和瞬膜活动的影响

用脑内电刺激方法,观察电刺激猫丘脑后核对血压、瞬膜活动的影响。看到丘脑后核兴奋时,血压明显升高、瞬膜收缩。丘脑后核兴奋所引起的这种痛反应可被吗啡所抑制,对血压反应抑制程度较小,这可能是由于刺激丘脑后核引起的血压升高不仅包括痛反应成份,还可能参与心血管活动的调节作用。本文就丘脑后核在痛觉中的重要作用做了分析与讨论。     

电刺激黑质对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验采用细胞外记录神经元单位放电的方法,在32只大鼠上观察了电刺激黑质对尾核痛兴奋神经元(Pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(Pain-inhibition neurons,PIN)电活动的影响。结果表明,电刺激黑质致密部可使同侧尾核大多数 PEN 诱发放电增加和 PIN 诱发抑制时程延长。这一作用可被腹腔注射氟哌啶所阻断。提示黑质致密部的多巴胺(DA)能神经元通过其轴突末梢释放 DA 影响尾核 PEN 和 PIN 的电活动而参与了中枢对痛党的整合过程。     

大鼠尾核内注射多巴胺受体激动剂、拮抗剂对血压和心率的影响

目的：探讨尾核内多巴胺活动对心血管功能的影响，方法：给乌拉坦麻醉大鼠尾核内微量注射多巴胺受体激动剂、拮抗剂，观察其动脉血压和心率的变化。结果：一侧尾核内微量注射多巴胺或多巴胺受体激动剂阿朴吗啡均引起大鼠动脉血压、心率的显著增加。注射多巴胺受体拮抗剂氟哌啶醇则引起血压和心率的降低。结论：大鼠尾核可通过多巴胺受体起作用参与心血管活动的调控。     

大鼠蓝斑核对血压和迷走—加压反应的影响

前言蓝斑核是在脑干中去甲肾上腺素能神经细胞最集中的核团之一,近年认为中枢去甲肾上腺素可能参与循环机能的调节。有些研究认为刺激蓝斑核引起血压升高。1973年Przuntek等曾报道刺激猫下丘脑后区或蓝斑核均引起升压反应,在破坏下丘脑后区后,刺激蓝斑核引起的升压反应大为减弱。1980年吕运明等也观察到刺激狗蓝斑核引起血压升高。他们研究认为在迷走—加压反应(刺激迷走神经中枢端所引起     

兴奋红核引起的心血管反应与脑内某些递质系统关系的探讨

本实验选用１４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用侧脑室注射和电刺激红核的方法，对兴奋ＲＮ引起的心血管反应的脑内途径做了初步探讨。结果表明，脑室内注射多巴胺可使兴奋ＲＮ引起的升压效应增强（Ｐ＜０．０１），心率增快（Ｐ＜０．０１）；注射去甲肾上腺素则使兴奋ＲＮ引起的升压效应减弱（Ｐ＜０．０１）、ＨＲ减慢（Ｐ＜０．０１）；α受体阻断剂酚拉明能有效地拮抗ＮＡ对ＲＮ的抑制效应（Ｐ＜０．０１）。说明ＲＮ在调控心血管活动     

电针对实验性腹痛大鼠脚间核、黑质内P物质含量的影响

观察腹痛刺激及电针前后脚间核、黑质内Ｐ物质（ＳＰ）含量的变化。在实验性腹痛大鼠上应用免疫组化方法，结合计算机图象处理。腹膜腔注射醋酸致痛后，脚间核吻外侧区（ＩＰＲＬ）内ＳＰ免疫阳性物质的含量明显减少（Ｐ＜０．０１）；而腹膜腔注射醋酸后再给予电针，ＩＰＲＬ内ＳＰ免疫阳性物质的含量明显增加（Ｐ＜０．０５）。痛刺激促进了ＳＰ从ＩＰＲＬ内释放，在脑内传递痛觉信息。电针可激活痛觉调制活动，抑制ＳＰ释放，出现镇痛效应。中脑黑质内的ＳＰ免疫阳性物质含量在各组无明显差异（Ｐ＞０．０５），提示痛刺激和电针对黑质内ＳＰ含量无明显影响。     

快速循环伏安法在体测定大鼠多巴胺释放

正常雌、雄性大鼠各15只，采用快速循环伏安法分别测定在不同电刺激条件下、刺激大鼠内侧前脑束引起尾状核-壳核复合体多巴胺的释放量。结果：电刺激大鼠内侧前脑束引起的尾状核-壳核复合体多巴胺的释放无明显的性别差异，而尾状核-壳核复合体多巴胺释放量与刺激内侧前脑束的电流强度、脉冲数与脉冲频率明显相关。结果显示：研究电刺激大鼠内侧前脑束引起尾状核-壳核复合体多巴胺释放可不考虑性别差异，     

刺激兔缰核引起的缺血性心电变化

本研究观察了电刺激兔缰核（ＨＢ），终纹床核（ＢＮＳＴ）引起的血压，缺血性心电变化及其干下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）的关系，实验在氯醛糖－脲酯麻醉，迷走神经切断的兔中进行，结果显示，１．电刺激ＨＢ引起以ＥＣＧ－ＳＴ压低为主的缺血性心电变化及血压升高，心率加快，损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，可明显减弱刺激ＨＢ引起的缺血性心电变化，但不能减弱刺激ＨＢ的升压作用，２．电刺激ＢＮＳＴ引起血压升高，未有明显缺     

快速周期伏安法在体研究引起尾壳核多巴胺释放的刺激参数

研究刺激多巴胺神经纤维引起民纹状体尾壳核多巴胺释放的最佳刺激参数。方法用快速周期２伏安法，以碳纤维微电极直接在体偿同参刺激大鼠黑质－纹状体ＤＡ能神经通路前脑内侧束对尾壳核ＤＡ释放浓度的影响，对结果行单，双因素方差分析统计学处理。     

尾核内注射阿朴吗啡引起的心血管效应

目的　观察尾核内多巴胺受体活动的心血管效应。方法　给乌拉坦麻醉的大鼠的尾核内微量注射阿朴吗啡,观察其动脉血压和心率的变化。结果　尾核内注射阿朴吗啡多巴胺后,动脉血压升高,心率加速。结论　阿朴吗啡兴奋尾核内多巴胺受体可产生明显的心血管效应。     

孤束核内注射神经肽Y抗体对缰核升压反应的影响

应用神经肽抗体微量注射的方法。电刺激缰核使动脉血压明显升高，同时伴有瞳孔扩大，胡须抖动等交感反应。弧束核内微量注射ＮＰＹ抗体，电刺激Ｈｂ的升压反应可被明显阻断５２．１４％，与其相伴的交感反应也被减弱。结果提示：Ｈｂ兴奋引起的升压反应与孤束核的活动有关，其间有ＮＰＹ纤维的参与。     

兴奋红核引起的心血管反应与脑内某些递质系统关系的探讨

本实验选用 14只Wistar大鼠,采用侧脑室注射和电刺激红核(RN)的方法,对兴奋RN引起的心血管反应的脑内途径做了初步探讨。结果表明,脑室内注射多巴胺(DA)可使兴奋RN引起的升压效应增强(P<0.01)、心率(HR)增快(P<0.01);注射去甲肾上腺素(NA)则使兴奋RN引起的升压效应减弱(P<0.01)、HR减慢(P<0.01);α受体阻断剂酚妥拉明(Phen)能有效地拮抗NA对RN的抑制效应(P<0.01)。说明RN在调控心血管活动过程中,即可通过DA系统得到加强,又可使NA系统受到制约,DA和NA两个递质系统都是RN调控心血管活动的脑内途径。     

天麻对实验性癫痫豚鼠脑内儿茶酚胺含量的影响

用截肢术、机械刺激综合法造成豚鼠实验性癫痫,分组观察天麻对该模型治疗前后中枢各脑区儿茶酚胺含量的变化。结果表明,豚鼠癫痫发作时间脑、脑干内去甲肾上腺素和尾状核中多巴胺含量下降。治疗后能使上述部位的去甲肾上腺素和多巴胺含量升高。提示天麻对豚鼠实验性癫痫的治疗机理与调整中枢不同部位儿茶酚胺的代谢有关。     

电刺激中脑腹侧被盖区精神分裂症模型大鼠脑内多巴胺及其代谢产物含量的变化

目的用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。方法电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。结果电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P<0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P<0.01)。结论电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量。     

电刺激中脑腹侧被盖区精神分裂症模型大鼠脑内多巴胺及其代谢产物含量的变化

目的 用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化.方法 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P＜0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P＜0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P＜0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P＜0.01).结论 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量.     

刺激兔缰核引起的缺血性心电变化

本研究观察了电刺激兔缰核（ＨＢ）、终纹床核（ＢＮＳＴ）引起的血压、缺血性心电变化及其与下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）的关系。实验在氯醛糖－脲酯麻醉、迷走神经切断的兔中进行。结果显示：１．电刺激ＨＢ引起以ＥＣＧ－ＳＴ压低为主的缺血性心电变化及血压升高、心率加快。损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，可明显减弱刺激ＨＢ引起的缺血性心电变化，但不能减弱刺激ＨＢ的升压作用。２．电刺激ＢＮＳＴ引起血压升高，未有明显缺血性心电变化。损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，不能减弱刺激ＢＮＳＴ的升压作用。