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1.
目的:探讨大力新合剂对小鼠耐缺氧及抗疲劳作用。方法:取小鼠随机分成4组,对照组、大力新合剂高、中、低(2.30,1.15,0.575g.kg-1)剂量组。采用常压耐缺氧法记录小鼠缺氧存活时间;采用负重游泳法记录小鼠游泳存活时间,采用比色分析法测定小鼠游泳45min后血清乳酸及肝、肌糖原的含量。结果:大力新合剂能延长小鼠缺氧状态下的存活时间,延长小鼠负重游泳的存活时间,使小鼠游泳45min后血清乳酸含量明显减少,肝、肌糖原的含量明显增加。结论:大力新合剂具有耐缺氧和抗疲劳的作用,其机制可能与降低乳酸含量,增加肝、肌糖原含量有关。  相似文献   
2.
前言蓝斑核是在脑干中去甲肾上腺素能神经细胞最集中的核团之一,近年认为中枢去甲肾上腺素可能参与循环机能的调节。有些研究认为刺激蓝斑核引起血压升高。1973年Przuntek等曾报道刺激猫下丘脑后区或蓝斑核均引起升压反应,在破坏下丘脑后区后,刺激蓝斑核引起的升压反应大为减弱。1980年吕运明等也观察到刺激狗蓝斑核引起血压升高。他们研究认为在迷走—加压反应(刺激迷走神经中枢端所引起  相似文献   
3.
4.
本文观察了横断颈髓的大鼠动脉血压、心率、肌紧张和屈肌反射的恢复情况。其结果为:横断颈髓8—9h后,血压可恢复到83.67±3.35mmHg;6h后,平均心率可恢复到427±12次/min;肌紧张和屈肌反射在1h后恢复。  相似文献   
5.
海马神经元以谷氨酸作为主要的神经递质,谷氨酸参与突触效应长时程增强,并对记忆具有改善作用。海马穿通纤维中80%的谷氨酸来自谷氨酰胺,谷氨酰胺对大鼠学习记忆具有促进作用。甘氨酸在中枢神经系统具有兴奋性和抑制性双重作用,是中枢神经系统一种重要的抑制性递质,可以激动N-甲基-D-天冬氨酸受体必要的协同激动剂,还可以激动N-甲基-D-天冬氨酸受体非士的宁敏感型甘氨酸的调节位点,产生兴奋性效应。牛磺氨酸是中枢神经系统一种抑制性氨基酸,可促进中枢神经系统生长发育、增殖分化,增强大鼠学习记忆,并有延缓衰老的作用。γ-氨基丁酸B受体在海马齿状回区习得性突触效应长时程增强的形成与保持中具有重要的调制作用。  相似文献   
6.
目的:观察条件反射的建立和消退过程中,ɑ-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂对自由活动大鼠海马齿状回(DG)细胞外液中Glu浓度的影响,并进一步探讨它们与习得性突触效应长时程增强(LD-LTP)和行为学习之间的关系。方法:本实验使用脑部微量透析法、脑部微量注射法、高效液相色谱法、慢性埋植电极技术以及行为学习监测与电生理记录相结合的实验方法。结果:未进行条件反射训练大鼠海马DG注射CNQX后,并不影响DG区细胞外液中的Glu水平,但其PS幅值从注射前的100%明显下降到65.47%±13.82%(P<0.01)。在条件反射的训练过程中,DG区注射Ringer’s液,Glu浓度出现明显增加,而随着条件反射消退,又逐渐回降,这与DG区群体峰电位峰值以及行为正确反应率的变化呈平行关系;DG区微量注射CNQX,明显抑制条件反射的形成,而且随着训练天数的增加,Glu浓度逐渐增加达到训练开始前的285.51%±43.83%(P<0.01),但PS幅值却没有明显的变化(P>0.05)。结论:AMPA受体在海马DG区习得性LTP的形成过程中起触发作用,此受体的激活是海马DG区习得性LTP形成的必要条件。  相似文献   
7.
氨基酸对脑海马突触效应和学习记忆的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
海马神经元以谷氨酸作为主要的神经递质,谷氨酸参与突触效应长时程增强,并对记忆具有改善作用。海马穿通纤维中80%的谷氨酸来自谷氨酰胺,谷氨酰胺对大鼠学习记忆具有促进作用。甘氨酸在中枢神经系统具有兴奋性和抑制性双重作用,是中枢神经系统一种重要的抑制性递质,可以激动N-甲基-D-天冬氨酸受体必要的协同激动剂,还可以激动N-甲基-D-天冬氨酸受体非士的宁敏感型甘氨酸的调节位点,产生兴奋性效应。牛磺氨酸是中枢神经系统一种抑制性氨基酸,可促进中枢神经系统生长发育、增殖分化,增强大鼠学习记忆,并有延缓衰老的作用。γ-氨基丁酸B受体在海马齿状回区习得性突触效应长时程增强的形成与保持中具有重要的调制作用。  相似文献   
8.
目的:观察条件反射的建立、巩固和消退过程中,自由活动大鼠海马齿状回细胞外液中天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸和牛磺酸的浓度变化,探讨其与突触效应长时程增强和学习记忆之间的内在联系。 方法:实验于2005—03/10在延边大学生理学教研室完成。选用3月龄Wistar系雄性大鼠40只,随机数字表法分成5组,对照组、实验1a组、实验1b组、实验2组和实验3组,每组8只。实验1a组经训练建立条件反射,达学会标准后进行实验性消退;实验1b组建立条件反射的方法同1a组,每次训练前2min内用微量注射器往齿状回区注射90μmol/LN-甲基-D-门冬氨酸受体阻断剂MK-8011μL;实验2组经训练建立条件反射,达学会标准后观察其自然消退情况;实验3组经训练建立条件反射,达学会标准后继续巩固训练2d,观察其自然消退情况;对照组不配对给予条件刺激与非条件刺激,不形成条件反射。以红灯为条件刺激、脚掌电刺激为非条件刺激来形成条件反射。大鼠在信号出现期上平台为正确反应。实验训练20次/d,以连续测试10次中有9次出现正确反应定为学会标准,只有1次定为行为消退标准。应用脑部微量透析法、高效液相色谱法、慢性埋植电极法以及电生理记录法等实验技术观察海马齿状回区几种氨基酸的浓度变化,同时以群体峰电位作为指标观察突触效应的变化。 结果:各组动物无死亡,插入透析探针位置正确者进入结果分析。①对照组大鼠训练后,群体峰电位和天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸浓度均无明显变化(P〉0.05)。②条件反射建立过程中,实验10组、2组和3组的大鼠海马齿状回区群体峰电位和细胞外液中谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸和牛磺酸浓度均明显升高。③实验la组大鼠经两三天的实验性消退后,群体峰电位峰值和海马齿状回区细胞外液中天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、牛磺酸的浓度均下降到开始训练前水平,与消退前比较差异有显著性(P〈0.01)。实验2组大鼠经四五天自然消退后,群体峰电位峰值和海马齿状回区细胞外液中谷氨酸、谷氨酰胺的浓度下降到开始训练前水平,与消退前比较差异有显著性(P〈0.01)。实验3组大鼠巩固性训练两天后,群体峰电位峰值和海马齿状回区谷氨酸、谷氨酰胺分别比开始训练前明显增加(P〈0.001、P〈0.01),但与达学会标准后比较差异无显著性意义(P〉0.05)。停止训练后需7天才有自然消退,此时的群体峰电位峰值和海马齿状回区细胞外液中谷氨酸、谷氨酰胺的浓度也基本恢复到开始训练前水平。④大鼠训练后立即检测的齿状回区谷氨酸浓度无明显变化,其后逐渐升高,至24h达最高水平。⑤实验1a组在条件性回避反射的建立和实验性消退中,齿状回区谷氨酸浓度、群体峰电位峰值和行为正确反应率的变化基本同步吻合。⑥实验1b组每实验日训练前注射MK-801后,需8个实验日的(140.5&;#177;11.6)次训练才达学会标准,与正常对照组只需(75.1&;#177;8.8)次相比差异有极显著性意义(P〈0.01) 。结论:条件反射建立的过程中,谷氨酸,谷氨酰胺、天冬氨酸,牛磺酸浓度明显增加,而随着条件反射消退,又逐渐回降,和齿状回区群体峰电位峰值以及行为正确反应率的变化呈正相关:1个实验日训练作业结束后谷氨酸浓度逐渐升高,在第24小时达最高水平,说明在行为训练中谷氨酸的渐进性增多与习得性长时程增强的形成相关;齿状回区注射N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂后,大鼠条件反射建立受显著抑制。提示谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、牛磺酸可能是习得性长时程增强和学习记忆的神经物质基础。  相似文献   
9.
蓝斑参与调节室旁核对心血管活动的作用   总被引:5,自引:1,他引:4  
为探讨化学刺激室旁核对心血管活动的影响及蓝斑在这一效应中的作用 ,给乌拉坦和氯醛糖混合液麻醉的 Wistar系雄性大鼠室旁核微量注射 L-谷氨酸 ,观察了血压、心率和肾交感神经放电活动的变化以及用红藻氨酸损毁蓝斑对刺激室旁核效应的影响。另外 ,为进一步研究室旁核与蓝斑功能联系的机制 ,也观察了蓝斑核区微量注射血管升压素对心血管活动的影响。结果表明 :1室旁核内注射 L-谷氨酸引起血压下降、心率减慢和肾交感神经活动减弱 ;2损毁蓝斑后 ,刺激室旁核引起的心血管效应明显减弱 ;3蓝斑区注射血管升压素导致血压升高、心率加快、肾交感神经放电增加。提示 :1 L-谷氨酸兴奋室旁核抑制心血管活动 ;2室旁核的上述效应可能与交感神经紧张性降低有关 ;3蓝斑参与室旁核对心血管活动的调节过程 ;4血管升压素刺激蓝斑引起心血管活动加强。  相似文献   
10.
目的 在整体水平上揭示海马区习得性突触传递长时程增强(LTP)的形成机制,并进一步探讨谷氨酸(Glu)浓度与LTP和行为学习之间的关系.方法 使用脑部微量透析法、高效液相色谱法、慢性埋植电极技术进行电生理记录以及对学习行为监测相结合的实验方法 .结果 未进行条件反射训练大鼠海马齿状回(DG)注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体阻断剂DNQX后,不影响DG区细胞外液中的Glu水平,但其群体峰电位(PS)幅值与给药前相比明显下降P<0.01.在条件反射的训练中,注射DNQX后明显抑制条件反射的形成,且随着训练天数的增加,Glu浓度逐渐增加与开始训练前相比P<0.01,但PS幅值却没有明显的变化P>0.05.结论 AMPA受体在海马DG区习得性LTP的形成过程中起触发作用,此受体的激活是海马DG区习得性LTP形成的必要条件.  相似文献   
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