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1.
目的 通过观察海洋贝类提取物(EMS)抗血小板聚集和抗氧化的药理作用,探讨EMS抗动脉粥样硬化(AS)作用机理。方法1.采用二磷酸腺苷(ADP)和胶原作诱导剂进行体内及体外血小板聚集实验,观察EMS对大鼠血小板聚集功能的影响。2.检测EMS对血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响。结果 1.EMS体外用药(9.76,29.27,48.78 mg·mL~(-1))可显著降低胶原诱导的家兔血小板最大聚集率;在体内实验中,EMS(5,10,20g·kg~(-1))ig对ADP诱导的大鼠血小板聚集率无明显影响。2.EMS(5,10,20g·kg~(-1),ig,qd)可显著升高大鼠血清T-SOD的活性,并降低MDA含量。结论EMS具有抑制血小板聚集功能和抗氧化作用。  相似文献   
2.
目的在大鼠杏仁核点燃模型研究MK-801(地佐西平)及其联合用药的抗癫痫作用。方法建立大鼠杏仁核慢性电刺激点燃模型,测定不同剂量的MK-801对点燃模型各项指标的影响,探讨MK-801与其他抗癫痫药的协同作用,用氨基脲诱发的小鼠惊厥模型测定MK-801抗惊厥作用。 结果MK-801(0.1~0.25 mg·kg-1)可剂量依赖性抑制杏仁核点燃,缩短后放电时程,降低Racine's分级;在对点燃均无明显影响的剂量下,MK-801(0.05 mg·kg-1)与抗癫痫药(苯巴比妥、丙戊酸及尼卡地平)合用可缩短后放电时程或降低Racine's分级。MK-801(0.1~0.25 mg·kg-1)显著降低小鼠氨基脲诱发的发作潜伏期、惊厥发生率和死亡率。结论MK-801具有抑制大鼠杏仁核点燃的作用,增强苯巴比妥、丙戊酸及尼卡地平的抗癫痫活性,为临床的合并用药提供实验依据。  相似文献   
3.
目的:建立牛蒡根药材的质量标准。方法:采用薄层色谱(TLC)法对牛蒡根中的齐墩果酸进行定性鉴别;对药材的水分、总灰分、浸出物进行测定。采用高效液相色谱(HPLC)法测定牛蒡根药材中绿原酸的含量:色谱柱为Alltima C18(250 mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-0.4%磷酸水溶液(13∶87,V/V),流速为1 ml/min,柱温为30℃,检测波长为327 nm。结果:TLC鉴别中,供试品在对照品、对照药材色谱相应位置上显示相同颜色的荧光斑点;对药材水分、总灰分、浸出物含量进行了限定;绿原酸进样量在0.140 81.056 0μg范围内与峰面积积分值呈良好的线性关系(r=0.999 9),平均加样回收率为99.48%(RSD=1.34%,n=6)。结论:该方法专属性强,能准确进行定性和定量检测,可用于牛蒡根药材的质量控制。  相似文献   
4.
目的探讨性差对药物抗点燃作用的影响。方法利用大鼠杏仁核点燃模型,探讨性差对氨己烯酸及丙戊酸钠药物抗点燃作用的影响。结果氨己烯酸、丙戊酸钠可剂量依赖性抑制大鼠杏仁核点燃发作,降低Racine′s分级(P〈0.05)。大鼠的性差对药物的抗点燃作用有一定的影响,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论大鼠性差对药物抗点燃作用有一定的影响。  相似文献   
5.
海洋低温溶菌酶的急性毒性试验   总被引:5,自引:1,他引:4  
①目的 对海洋杆菌产低温溶菌酶进行安全性评价。②方法 应用小鼠急性毒性试验,观察海洋低温溶菌酶对小鼠一次灌胃后和尾静脉注射后所产生的急性毒性反应。③结果 小鼠一次灌胃的最大耐受量为10400.00mg/kg体质量;小鼠一次尾静脉注射的LD50为4530.54mg/kg体质量,LD50的95%可信限为4193.19~4867.89mg/kg体质量,LD50的99%可信限为4088.24~4972.84mg/kg体质量。④结论 海洋低温溶菌酶为实际无毒物。  相似文献   
6.
机能实验学开放性实验的探索   总被引:5,自引:0,他引:5  
探索机能实验学实验教学的新方式。开放机能学实验室,以培养学生的创新意识,增强学生的动手能力,提高学生的综合素质。对机能学专业实验教学环节作了一些有益的尝试和探讨。  相似文献   
7.
8.
参脉康片对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
①目的观察参脉康片(SMKT)抗心肌缺血作用,分析其作用机制.②方法采用连续注射异丙肾上腺素(IPA)法制作大鼠急性心肌缺血模型,通过观察体表心电图(EKG)、病理组织学检查以及对血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)含量测定,探讨SMKT抗心肌缺血的作用及其机制.③结果 SMKT(生药)每天以1,2,4 g/kg体质量腹腔注射,可明显降低缺血性EKG中ST段异常抬高或降低的幅度,与模型组比较差异有极显著性(F=4.34~6.84,q=5.02~6.79,P<0.01).SMKT预先用药可使大鼠心肌缺血程度减轻,血浆MDA含量降低(F=4.31,q=4.96,5.04,P<0.01).④结论 SMKT对IPA引起的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与抑制心肌脂质过氧化损伤有关.  相似文献   
9.
目的:建立兔血浆和肝组织中左卡尼汀(LC)及其代谢物的柱前衍生化高效液相(HPLC)的分析方法,检测兔内源性LC、乙酰卡尼汀(ALC)和丙酰卡尼汀(PLC)及单次灌胃后LC、ALC和PLC在血浆和肝组织的含量。方法:采用新西兰大耳兔,以1mL/kg的剂量单次灌胃给予左卡尼汀,在药前(0h)和药后取血浆(1、3、7h)和肝组织(7h),采用柱前衍生化HPLC法检测血浆和肝组织中LC、ALC和PLC的含量。结果:兔血浆和肝组织中LC、ALC和PLC的线性范围分别是2~200、0.2~40和0.1~8μmol/L;日内、日间精密度均小于4.12%;平均方法回收率在80%~95%之间。空白兔血浆LC、ALC和PLC的浓度分别为15.8、2.2和0.5μmol/L,空白兔肝组织的浓度分别为24.8、4.6和2.1μmol/g。给药7h后,LC、ALC和PLC在血浆和肝组织中的浓度明显升高。结论:本方法简单、可靠、精密度高。给药7h后,LC在体内的吸收过程中,发生了左卡尼汀乙酰化和丙酰化的过程,LC代谢成为ALC和PLC,并且其在肝组织中的浓度明显大于血浆,证明LC、ALC和PLC很快从血浆转移到肝组织中去。  相似文献   
10.
牡蛎提取物对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的抑制作用及机制   总被引:14,自引:2,他引:14  
为研究牡蛎提取物对动脉粥样硬化的抑制作用及其可能的作用机制 ,通过建立高脂食铒性鹌鹑动脉粥样硬化模型 ,观察了牡蛎提取物预防用药对血清脂质 (酶法 )、载脂蛋白 (免疫比浊法 )、血浆超氧化物歧化酶和脂过氧化物丙二醛 (微量快速法 )的影响 ,并对主动脉、冠状动脉和肝脏进行肉眼和光镜组织学检查。结果发现 ,牡蛎提取物 10g kg胃内连续给药 8周后 ,鹌鹑主动脉、冠状动脉内膜动脉粥样硬化斑块形成的程度明显减轻 ,于动脉粥样硬化造型 4周时测定血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B分别为 17.4 7± 0 .78、1.16± 0 .35、10 .94± 3.17mmol L和 2 .4 7± 0 .78g L ,均较模型组明显减少 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。于动脉粥样硬化造型 8周后血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平仍明显低于模型组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,心肌及主动脉壁中的总胆固醇和甘油三酯含量显著降低 ,血清中超氧化物歧化酶升高。结果表明 ,牡蛎提取物具有调血脂、抗动脉粥样硬化作用 ,其作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关  相似文献   
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