周围神经延长术的实验研究

目的：探讨组织扩张器（TE）延长神经后神经长度、功能和组织学变化。方法：TE以不同程度（8d共注水分别为2、4及8ml)及不同速度（分别于8、12及16d注水8ml)延长坐骨神经，对延长后神经进行电生理学、组织学检测，并进行组内比较。结果：（1）神经延长后，其传导速度（NCV）、复合肌肉动作电位（CMAP）有一定程度降低，组织学有改变；（2）重度延长组（8ml组）改变比轻度延长组（2ml组）、中度延长组（4ml组）更为明显，快速延长组（8d组）比中速延长组（12d重度延长组（8ml组）改变比轻度延大智若愚组（2ml组）、中度延长组（4ml组）更为明显，快速延长组（8d组）比中速延长组（12d组）、慢速延长组（16d组）改变更为明显。结论：（1）TE可有效地延长神经长度，同时神经伴有功能和组织学改变；（2）神经延长长度越长、速度越快，这些改变越明显。     

兔面神经延长的实验研究

目的 :研究扩张延长周围面神经的水囊合理注水量与延长值。方法 :使用组织扩张器对3组 (每组 1 0只 )兔面神经行一次性扩张延长 ,水囊注水量分别为 4、6和 8ml,注水后保持 5 min。注水前后分别进行肌电测定 ;并在光镜、透射电镜下进行组织学观察。结果 :3组延长值分别为9.2 2 %、1 5 .0 0 %和 2 2 .1 0 %。前两组的神经传导速度 ,神经扩张前后相比无明显差别 ,第 3组则比延长前明显减慢。前两组轴突密度扩张部与正常神经相比无明显差别 ,第 3组密度明显降低。前两组神经形态学及超微结构正常 ,髓鞘为圆形 ,排列规则 ,第 3组束膜间有血管扩张、间质水肿、出血及脱髓鞘变化。结论 :兔面神经一次扩张延长的水囊合理注水量为 6ml,延长值为 1 5 .0 0 %。     

高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响

目的探讨常压高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响。方法体外培养N9小胶质细胞,分别在900 ml/L高浓度氧中暴露2、6、12、16、24、48 h后(1)流式细胞术检测细胞存活率及凋亡率;(2)DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)含量的变化;(3)RT-PCR检测Toll样受体4(TLR4)mRNA表达变化;(4)ELISA检测N9细胞培养上清中IL-1β和TNF-α的含量;(5)免疫荧光化学染色检测TLR4蛋白的表达变化。结果流式细胞术结果示,细胞凋亡率在高氧暴露12 h后明显高于空气对照组(P<0.05),16 h达高峰(P<0.01);高氧暴露2 h后,细胞内ROS含量明显增加,呈一定时间依赖性;TLR4 mRNA及蛋白表达水平明显高于空气对照组(P<0.05);高氧暴露后细胞上清中TNF-α及IL-1β含量随暴露时间延长而增加,均在6 h开始升高,12~16 h达高峰(P<0.05),IL-1β增高较TNF-α更为明显。结论高氧暴露后N9小胶质细胞TLR4通路激活,产生大量神经毒性因子(ROS、IL-1β及TNF-α),细胞凋亡增加。     

脑出血病灶侧局部亚低温与全头低温治疗的临床对比观察

目的　探讨局部亚低温治疗对脑出血患者预后的影响。方法　对脑出血患者 ,给予出血侧大脑半球局部亚低温治疗。设定制冷器温度为 8℃～ 12℃ ,计算颅内出血区温度为 33℃左右 ,治疗时间为 72h。与全头低温组和常温治疗组进行比较 ,统计治疗前及治疗后 5、14d时患者神经功能缺损程度评分 ,并测定治疗前及治疗后 3、5d时患者血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量。结果　治疗 5d和 14d时局部亚低温组、全头低温组、常温组患者神经功能缺损程度评分 (欧洲卒中量表 )较常温组有明显升高 ,5d时分别为 5 4 12±11 2 2 ,5 4 91± 10 0 7和 39 16± 8 71,14d时分别为 77 2 4± 2 0 32 ,75 2 3± 19 36和 5 1 4 1± 12 4 3,差异明显 (P<0 0 5 )。治疗 3d、5d时 ,3组血清NSE含量不同 ,3d时分别为 (15 5 3± 4 93)ng/ml,(16 2 1± 5 2 4 )ng/ml和(2 0 2 6± 9 0 4 )ng/ml;5d时分别为 (12 32± 4 0 3)ng/ml,(14 0 7± 4 31)ng/ml和 (18 12± 5 97)ng/ml ,差异显著(P <0 0 1)。结论　局部亚低温治疗对出血后的脑组织具有明显的保护作用 ,且无明显的并发症     

牛膝多肽可能通过ERK1/2途径诱导PC12细胞向神经元分化

目的:研究牛膝多肽(ABPP)诱导PC12细胞向神经元分化的作用,初步探讨ABPP作用于PC12细胞的信号转导途径?方法:以体外培养的PC12细胞为研究模型,观察在低血清的情况下不同浓度ABPP(0.25?0.50?1.00 μg/ml)诱导PC12细胞发生的形态学改变?采用免疫荧光细胞化学法,观察神经丝蛋白(NF-H)在ABPP诱导分化的PC12细胞中的表达;采用Western blot法观察ABPP(1.0 μg/ml)加药后不同时间段(0?6?12 h和1?2?3?7 d)和不同浓度ABPP(0.25?0.50?1.00 μg/ml)加药2 d后对PC12细胞ERK1/2活性的影响,同时应用ERK1/2特异性拮抗剂PD98059与ABPP共培养PC12细胞,分析ABPP对PC12细胞的作用与ERK1/2通路的关系?结果:ABPP处理3 d后,部分PC12细胞开始出现神经元样的形态?随着加药时间延长具有神经元样的细胞逐渐增多,到7 d时,可以见到神经生长因子(NGF)和ABPP处理组PC12细胞的突起都显著增多,能形成网络;14 d时,这种现象愈发显著?加药后7 d和14 d,ABPP各浓度组的细胞分化率以及细胞突起长度均明显提高,且存在明显的剂量反应关系?加药第7天和第14天,ABPP高剂量组与NGF组的PC12细胞均出现NF-H标记阳性的分化细胞?ABPP对ERK1/2的激活作用存在明显的量效关系,以1.0 ug/ml作用2 d为最大?当用PD98059抑制ERK1/2的活化时,ABPP对ERK1/2的激活作用被部分阻断?结论:ABPP具有诱导PC12细胞神经元性分化的作用,此作用可能是通过ERK1/2信号转导途径实现的?     

甲状腺切除对大鼠胃运动及下丘脑室旁核c-Fos表达的影响

目的观察甲状腺切除(TE)对大鼠胃运动及下丘脑室旁核(PVN)c-Fos表达影响。方法将实验大鼠随机分为正常组(N组)、TE假手术组(SO组)、TE组、TE+补充三碘甲状腺原氨酸组(TE+T3组)。记录TE术前、术后2d和术后4d大鼠的胃运动,采用放射免疫法检测血浆T3、四碘甲状腺原氨酸(T4)和胃动素(MTL)水平的变化,并采用免疫组织化学法观察TE后下丘脑PVN的即早基因c-Fos表达改变。结果 TE 2、4d后TE组、TE+T3组大鼠胃窦MMCⅢ期样收缩运动指数%(%MI)与N组、SO组比较均明显降低(F=21.56～30.88,q=3.18～10.32,P0.05),且TE组TE后4dⅢ期样收缩%MI明显低于TE+T3组(q=6.09,P0.05);TE组TE后2、4d血浆T3水平、MTL水平与N组、SO组相比明显下降(F=6.82～31.34,q=4.45～10.88,P0.05),T4水平在TE 4d后明显降低(F=5.77,q=4.78、5.05,P0.05);TE后2、4d,TE+T3组血浆T3、T4水平与N组、SO组相比均无显著性差异(P0.05),而MTL明显降低(F=6.82、14.75,q=3.91～6.66,P0.05)。TE后TE组、TE+T3组PVN c-Fos免疫阳性细胞数与N组、SO组相比均显著增多(F=104.23,q=13.99～20.62,P0.01)。结论甲状腺MTL可分泌入血,促进胃运动,且该活动可能与下丘脑PVN有关。     

腹腔注射1,25(OH)2D3对调节性T细胞及大鼠肾移植存活的影响

目的观察1,25(OH)_2D_3对大鼠CD4~ CD25~ 调节性T细胞、IL-10以及大鼠肾移植后存活的影响。方法以SD大鼠为供体,Wister大鼠为受体,建立大鼠肾移植模型。受体随机分为4组：(1)对照组(组Ⅰ);(2)CsA组(组Ⅱ)：3mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射治疗组,术后连续给药13d;(3)1,25(OH)_2D_3组(组Ⅲ)：1μg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射治疗组,术后连续给药13d;(4) CsA 1,25(OH)_2D_3组(组Ⅳ)：按VD3组和CsA组用药剂量给药。观察移植后4组大鼠存活时间,并于术前4d,术后6、16d检测血清肌酐、IL-10以及术后6d脾脏Treg含量。结果组Ⅲ、组Ⅳ大鼠移植存活时间分别为(13．3±3．2)d和(24．8±2．6)d,较对照组(8．7±1．8d)明显延长(P＜0．01);组Ⅲ、组Ⅳ移植后6d Cr水平分别为(62．7±7．5)mmol／L、(77．1±9．4)mmol／L,明显低于对照组(424．3±61．2)mmol／L(P＜0．01)。给予1．25(OH)_2D_3后大鼠IL-10水平(268．1±24．3)pg／ml以及脾脏CD4~ CD25~ T细胞的比率(18．51±3．73)％,较时照组[分别为(50．1±3．0)pg／ml和(8．95±2．01)％]明显增高(P＜0．01)。结论1．25 (OH)_2D_3能显著促进体内IL-10的产生和CD4~ CD25~ T细胞的增殖,适量1,25(OH)_2D_3与CsA联合应用可以明显改善肾功能,延长移植肾的存活时间。     

慢性卡压对大鼠坐骨神经影响的实验研究

目的　探讨慢性卡压对大鼠坐骨神经功能和组织形态学的影响。方法　采用Mackinnon设计的大鼠坐骨神经慢性卡压模型 ,选用SD雄性大鼠制造慢性卡压模型 32只 ,作为卡压组 ;同样手术方法但硅胶管不卡压而取出者 16只 ,作为空白对照组 ;另选 8只不手术 ,作为正常组。空白组和卡压组每周测一次坐骨神经功能指数(SFI) ;空白对照组在造模后 2、4周 ;卡压组在造模后 2、4、6、8周 ;正常组在第 2周分别测定运动神经传导速度(MNCV) ,并取坐骨神经 (卡压组取卡压段神经 )进行组织学观察。结果　第 4周空白对照组的SFI、MNCV已与正常组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但卡压组和空白对照组及正常组差异均有显著性 (P <0 0 5 )。组织学观察 :神经卡压后髓鞘先受累 ,首先表现为形态改变 ,之后厚薄变化 ,最后轴索受累 ,第 4周时出现脱髓鞘改变。结论　Mackinnon设计的大鼠坐骨神经慢性卡压模型中存在着牵拉因素对神经的损伤 ;神经慢性卡压的组织学变化规律为髓鞘先受累 ,首先表现为形态改变 ,之后厚薄变化 ,最后轴索受累 ,第 4周时出现脱髓鞘改变     

不同长度神经片段串联再生室对兔坐骨神经再生的影响

目的探讨选取损伤神经远端的不同长度自体神经片段串联壳聚糖-胶原-CNTF再生室对兔坐骨神经再生的影响。方法将40只日本大白兔随机分为四组,A、B、C组(实验组)及D组(对照组),每组10只。A组:4mm自体神经片段串联再生室组;B组:6mm自体神经片段串联再生室组;C组:8mm自体神经片段串联再生室组;D组:自体神经移植组。术后16周观察电生理、腓肠肌湿重、组织学、电镜及图像分析结果。结果术后16周B、C、D组在神经传导速度、腓肠肌湿重百分比的比较差异无统计学意义,均优于A组,且差异有统计学意义(P<0.05)。术后16周再生神经纤维数目、直径及髓鞘厚度的比较,四组在近端处比较差异无统计学意义,在远端处B、C、D组间比较差异无统计学意义,均优于A组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论选取损伤神经远端自体神经片段串联再生室对修复周围神经缺损的作用明显,6mm组和8mm组优于4mm组,且效果都近似于自体神经移植,但6mm组节省神经,是最为适宜的自体神经片段长度。     

前列腺素E1联合丹红注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的:观察前列腺E1(PGE1)与丹红注射液对糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效观察.方法:将54例DPN患者随机分成两组,对照组丹红注射液30～50 ml 生理盐水250 ml静脉滴注1次/d;治疗组30例,用PGE1 100 μg 生理盐水250 ml静脉滴注1次/d,丹红注射液30～50 ml 生理盐水250 ml静脉滴注1次/d.疗程均为2周.记录患者治疗后主观症状和体征的改变以及肌电图的改变.结果:治疗组临床疗效、神经传导速度改善明显优于对照组,两组间有明显差异(P＜0.05).结论:前列腺素E1联合丹红注射液是治疗糖尿病周围神经病变(DPN)安全有效的药物,且联合用药效果优于单一用药.     

表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂促进面神经再生的实验研究

目的 本研究通过神经再生室对表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂在面神经损伤后再生过程中的作用,旨在观察局部应用表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂对面神经再生作用的影响,并为临床治疗面神经损伤提供治疗方法.方法 将新西兰兔20只随机分成两组,切断双侧面神经上颊支制成面神经再生室模型,A组在再生室内注入生理盐水0.1ml;B组在再生室内注入表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂0.1ml.观察神经损伤局部免疫反应、组织形态学及图像分析、电生理学.结果 1周时B组面神经损伤局部的淋巴细胞浸润程度较A组轻.4、6周时实验组的神经传导速度和组织形态学检查均优于对照组.结论 局部应用表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂具有神经营养作用,可加速神经功能恢复,促进神经生长.     

利用神经再生室观察FK506促进神经再生的实验研究

目的探讨免疫抑制剂FK506促神经再生的作用及药物应用方法。方法将雄性SD大鼠60只随机分成3组,每组20只,切断双侧坐骨神经制成坐骨神经再生室模型。A组在再生室内注入生理盐水;B组在再生室内注入盐水,颈后皮下注射FK5061mg／kg,连续14d;C组在再生室内注入1μg／mlFK506。观察神经损伤局部的免疫反应、检测腓肠肌湿重、组织形态学及图像分析、电生理学。结果B、C组大鼠神经损伤局部淋巴细胞浸润程度较A组轻微。6周时大鼠腓肠肌湿重为：A组平均579mg,B组平均725mg,C组平均761mg,B、C组大鼠腓肠肌湿重明显优于A组;组织形态学观察与图像分析显示,有髓神经纤维总数为：A组平均720根,B组平均778根,C组平均772根,在有髓神经纤维密度、平均轴突直径、髓鞘厚度等指标中,B组结果明显优于A组。结论（1）大鼠全身应用FK506后具有神经保护和神经营养作用,可加快神经功能的恢复。（2）局部应用FK506对早期损伤神经有一定的保护作用。     

不同神经毁损药局部注射对大鼠坐骨神经形态及功能的影响

目的 观察不同神经毁损药坐骨神经周围注射对坐骨神经形态及神经传导速度的影响.方法 SD大鼠105只,随机分为7组（n=15）：正常对照组（C组）、阿霉素组（Ad组）、无水乙醇组（Aa组）、8％酚甘油组（Pg1组）、10％酚甘油组（Pg2组）、12％酚甘油组（Pg3组）、庆大霉素组（Ci组）.在左侧坐骨神经分叉处分别注射各药0.2 ml,各组依次为0.9％生理盐水、5％阿霉素、无水乙醇、8％酚甘油、10％酚甘油、12％酚甘油、400 U/ml庆大霉素.分别于术后7、14、21 d时每组随机抽取5只,观察组织学改变、超微结构改变,并于21d时测定运动神经传导速度和复合肌肉动作电位波幅.结果 1、组织形态学：7 d时,除C组外,各组均出现不同炎性改变,并且Ad组、Ci组、Aa组、Pg1组、Pg2组、Pg3组逐渐加重.其他时点除C组、Ad组和Ci组外,各组均较前加重;2、超微结构：各时点除C组外,各组均出现各种病理变化,变化程度和趋势同组织形态学,Ad组轻于其余组;3、各组感觉神经传导速度和波幅均接近为0.与C组比较,各组运动神经传导速度和复合肌肉动作电位波幅均降低（P＜0.05）;与Ad组比较,Aa组、Pg1、Pg2、Pg3及Ci组的运动神经传导速度和波幅均降低（P＜0.05）.结论 与无水乙醇、酚甘油和庆大霉素相比,5％阿霉素在毁损感觉神经的同时,对运动神经功能的影响及造成的炎性反应较轻,提示其更适合作为神经毁损药物.     

激光焊接神经的组织学观察

目的：观察CO₂激光焊接与线缝合神经吻合口的组织学改变,探讨激光焊接神经的优越性。方法：Wistar大鼠30只,随机分为实验组和对照组,将大鼠的右下肢坐骨神经离断,实验组采用输出功率为（150±20）mW激光焊接吻合神经;对照组采用传统线缝合神经。术后7、14和21 d对两种方法吻合的神经吻合口进行组织学观察。结果：与线缝合法相比,激光焊接吻合的神经吻合口愈合快、炎症反应轻。 结论：激光焊接神经能提高神经吻合质量,有利于神经功能的尽快恢复,是一种较理想的神经修复方法。     

脂肪源性干细胞对大鼠坐骨神经功能恢复的影响

目的：：探讨脂肪源性干细胞（ADSCs）对大鼠坐骨神经功能恢复的影响。方法：将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物（ANA）中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常对照组、培养基组和实验组,培养基组和实验组均建立坐骨神经损伤模型,然后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6W和12W采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅。结果：术后6 W、12W,实验组坐骨神经传导速度和波幅明显高于培养基组（P<0.05）,但低于正常对照组（P<0.01）;并且,实验组术后12W时的神经传导速度和波幅明显高于术后6W（P<0.05）。结论：ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅,促进坐骨神经功能的恢复。     

化学去细胞同种异体神经制备的改良及桥接周围神经缺损效果

目的:改良去细胞异体神经的制备方法,研制出一种理想的自体神经移植替代物. 方法:将用Sondell法(Triton X-100、脱氧胆酸钠)和改良法[Triton X-200,sulfobetaine-10(SB-10),sulfobetaine-16(SB-16)]两种方法制备的去细胞异体神经用HE染色、髓鞘染色、免疫组化染色、扫描电镜检查等进行组织学评价. 然后将制备的神经桥接大鼠坐骨神经缺损,从坐骨神经指数、神经电生理、运动终板染色等方面评价神经移植后的再生效果. 结果:改良法制备的神经细胞及髓鞘去除彻底、结构保存完好;移植后神经再生良好,优于Sondell法制备的神经,达到了与自体神经移植相当的再生效果. 结论:综合运用萃取剂Triton X-200,SB-10和SB-16的改良化学萃取方法是一种较为理想的去细胞异体神经制备方法,其制备的异体神经移植物可望替代自体神经移植.     

壳聚糖桥接修复大鼠臂丛神经缺损的实验研究

目的：用壳聚糖桥接Wistar大鼠缺损的臂丛神经,探讨其修复效果。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组,A组为空白对照组,B组为神经原位缝合组,C组为应用壳聚糖神经导管连接组。各组分别切断臂丛正中神经后做相应处理。12周后,进行神经电生理检测及神经组织HE染色观察。结果：A组神经损伤处愈合完好,电生理值接近正常数值;B组神经损伤处修复,神经传导功能恢复。C组12周后,壳聚糖吸收,神经已经长过缺损段,神经传导功能恢复。结论：壳聚糖可作为良好的载体桥接大鼠缺损的臂丛神经,可用于臂丛损伤的治疗。     

人胎盘羊膜包裹的脱细胞同种异体神经移植修复犬坐骨神经缺损

目的:探讨人胎盘羊膜包裹的脱细胞同种异体神经移植技术的可行性。方法:12只犬分为脱细胞同种异体神经移植组和人胎盘羊膜包裹的脱细胞同种异体神经移植(B)组,每组6只,均建立坐骨神经缺损动物模型。制备人胎盘羊膜和脱细胞同种异体神经。A和B组分别行同种异体神经移植术和人胎盘羊膜包裹的同种异体神经移植术。术后16周运用电生理学、髓鞘HE染色等观察2组犬移植段神经比目鱼肌诱发电位的波幅和时限、双侧坐骨神经传导速度的差异。结果:术后16周,A组犬足部及小腿红肿;B组犬神经功能恢复,小腿肌肉肌力恢复,犬右后肢能够站立。A和B组犬移植段神经连续性好,B组犬移植段神经周围炎症反应轻。B组与A组相比可见较多雪旺细胞增殖及大量再生的神经纤维。B组轴突密度和比目鱼肌诱发电位波幅、时限明显高于A组(t=10.195、4.825和6.323,P<0.001)。结论:人胎盘羊膜包裹的脱细胞同种异体神经移植术可改善神经形态学变化,提高移植神经的修复质量。     

壳聚糖复合他克莫司缓释鞘管促进大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的观察壳聚糖复合他克莫司(FK506)缓释鞘管结合3mm小间隙桥接神经对神经再生的影响。方法将45只雄性SD大鼠,随机分成3组,切断双侧坐骨神经制成坐骨神经再生室模型,并保留断端间隙为3mm。实验所用得桥接材料分别是:硅胶管、壳聚糖鞘管、壳聚糖复合FK506缓释鞘管。分别于术后6、8、12周观察桥接材料周围的瘢痕形成及吸收情况,并行神经电生理、组织学观察、图象分析、腓肠肌湿重检测比较各组大鼠坐骨神经的再生与功能恢复情况。结果术后大体标本观察显示:对照组再生室与周围组织粘连较重;壳聚糖鞘管组、壳聚糖复合FK506鞘管组神经桥接处较易与周围组织剥离,粘连轻微。6周时各组再生室均尚存;8周时壳聚糖鞘管组、壳聚糖复合FK506鞘管组桥接材料开始吸收;12周时壳聚糖鞘管组、壳聚糖复合FK506鞘管组桥接材料不完整或仅有碎片残留,神经连续性建立,且与周围组织无明显粘连。评估神经再生的运动神经传导速度、复合肌肉动作电位、潜伏期检测指标,壳聚糖复合FK506鞘管组(10.2m/s±0.8m/s、4.3mV±0.3mV、1.9ms±0.4ms)明显优于对照组(4.2ms±0.5ms、1.2mV±0.3mV、7.5ms±0.4mV)、壳聚糖鞘管组(9.5ms±0.3ms、2.7mV±0.3mV、3.1ms±0.4ms),P<0.05。壳聚糖鞘管组虽然各指标均数优于对照组,但之间差异无统计学意义。结论应用壳聚糖复合FK506缓释鞘管桥接大鼠坐骨神经,在体内稳定2个月以上开始降解,能够明显促进神经再生与功能恢复,且降解产物为多糖类,不影响神经再生微环境。     

Functional and Mechanical Evaluation of Nerve Stretch Injury

Peripheral nerves undergo tensile loading in common physiological conditions, but stretch can also induce nerve pathology, impairing electrophysiological conduction. The level of strain nerves can tolerate and the functional deficits which result from exceeding this threshold are not thoroughly understood. To examine these phenomena, a novel system for tensile electrophysiology was created using a grease gap-recording chamber paired with a computerized micromanipulator and load cell. Guinea pig sciatic nerves were stretched beyond their maximum physiologic length to examine the effects of tension on signal conduction. Mechanical and electrophysiological data such as load, position, compound action potential amplitude, and signal latency were recorded in real-time. While 5% strain did not affect conduction, further elongation decreased amplitude approximately linearly with strain. These experiments verify the findings of prior studies into nerve stretch, and demonstrate the utility of this apparatus for investigating the mechanical and electrophysiological properties of nerves undergoing strain.