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相似文献
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1.
索拉非尼联合紫杉醇对肝癌huh-7细胞的作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
[摘要]:目的 探讨索拉非尼联合紫杉醇(PTX) 对肝癌细胞huh-7的杀伤作用。方法 用MTT法检测索拉非尼、紫杉醇单药及其联合对huh-7细胞的增殖抑制,同时采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况。结果 索拉非尼单药及PTX 单药对huh-7均有明显抑制作用,两药联合具有协同作用( P <0.05)。索拉非尼主要使细胞阻滞于G1期,PTX则使细胞阻滞于G2期和M期。两药联用后同时阻滞于G1 及G2/M期。联合组凋亡率明显高于单药组( P<0.05),差异有统计学意义。结论 索拉非尼和PTX对肝癌huh-7细胞有增殖抑制及促凋亡作用, 两药联合表现为协同或相加作用。  相似文献   

2.
索拉非尼联合顺铂对肝癌HepG2细胞的抑制作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨索拉非尼联合顺铂(DDP)对肝癌细胞HepG2的抑制作用及其可能分子机制.方法 单独及联合给药后以MTT法测定HepG2细胞的增殖,用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,用Western blotting观察ERK及pERK蛋白的表达.结果 索拉非尼及DDP单药对HepG2均有抑制作用,两药联合具有协同或相加作用(P<0.05).索拉非尼及DDP分别主要使细胞阻滞于G1及G2期.两药联用后同时阻滞于G1及G2期.联合组凋亡率明显比单药组高(P<0.05).单用及联合用药对HepG2细胞ERK表达无明显影响,索拉非尼及联合用药减少pERK的表达.结论 索拉非尼和DDP对肝癌HepG2细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用,其机制可能与细胞周期的双重阻滞及细胞增殖通路Raf/MEK/ERK的抑制有关.  相似文献   

3.
目的探讨ZD6474联合阿霉素对乳腺癌细胞MCF-7的抑制及杀伤作用。方法用MTT法检测ZD6474、阿霉素单药及其联合对MCF-7细胞的增殖抑制程度,同时采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况。结果ZD6474单药及阿霉素单药对MCF-7细胞均有明显抑制作用,两药联合具有协同作用(P<0.05)。ZD6474主要使细胞阻滞于G0/G1期,阿霉素则使细胞阻滞于S期。两药联用后同时阻滞于G0/G1及S期。联合组凋亡率明显高于单药组(P<0.05),差异有统计学意义。结论ZD6474和阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用。  相似文献   

4.
目的研究17-AAG联合紫杉醇(PTX)对食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响。方法予以PTX和17-AAG单独或联合
使用作用于Eca-109细胞株,采用MTT法检测其细胞增殖的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡的变化。结果与对照组
相比,单独使用17-AAG、PTX均能够抑制Eca-109细胞的增殖;0.5 μmol/L PTX联合0.625 μmol/L 17-AAG可抑制Eca-109的生
长,且联合效应明显强于各自单药组(P<0.01);流式细胞仪检测结果显示:17-AAG将Eca-109 细胞阻滞于G2/M 期,PTX将
Eca-109 细胞阻滞于S 期。17-AAG与PTX 联合用药使Eca-109 细胞阻滞于G2/M 期和S。17-AAG组、PTX组及联合组作用
Eca-109细胞株24 h后其凋亡率分别为4.52%、10.91%、29.88%,显著高于对照组(1.32%);联合用药后,可形成明显凋亡峰,明显高
于单药组。结论PTX和17-AAG均可抑制食管癌细胞增殖,诱导癌细胞凋亡,两者联合可增强上述作用。
  相似文献   

5.
目的 探讨范德他尼(ZD6474)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对肝癌细胞HepG2的杀伤作用.方法 用MTT法检测ZD6474、5-氟尿嘧啶单药及其联合对HepG2细胞的增殖抑制,同时采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况.结果 ZD6474单药及5-FU单药对HepG2均有明显抑制作用,两药联合具有明显的协同作用(P<0.05).ZD6474主要使细胞阻滞于G0/G1期,5-FU则使细胞阻滞于S期.两药联合治疗同时产生G0/G1及S期阻滞.联合组凋亡率显著高于任一单药组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ZD6474和5-FU对肝癌HepG2细胞能产生增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用.  相似文献   

6.
目的:探讨贝伐单抗(bevacizumab)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人喉癌细胞系Hep-2的作用.方法:用MTT法检测贝伐单抗、5-FU单药及其联合对人喉癌细胞系Hep-2的增殖抑制,同时采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况.结果:贝伐单抗单药及5-FU单药对人喉癌细胞系Hep-2均有明显抑制作用,两药联合具有显著协同作用(P<0.05).贝伐单抗主要使细胞阻滞于G0/G1期,5-FU则使细胞阻滞于S期.两药联合治疗同时产生G0/G1及S期阻滞.联合组凋亡率显著高于任一单药组(P<0.05),差异有统计学意义.结论:贝伐单抗和5-FU对人喉癌细胞系Hep-2能产生增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用.  相似文献   

7.
目的 探讨索拉非尼对顺铂抑制肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能机制.方法 分别及联合应用两药后以MTT法检测HepG2细胞的增殖抑制,用流式细胞术检测细胞凋亡,用RT-PCR检测MDR-1的mRNA表达.结果 索拉非尼及DDP单药对HepG2均有抑制作用,两药联合具有协同或相加作用.联合用药细胞凋亡率明显高于单药组(P<0.05).单药顺铂组与联合组MDR-1的mRNA表达高于对照组及索拉非尼单药组,其中单药顺铂组表达最高(P<0.05).结论 索拉非尼联合顺铂对肝癌HepG2细胞有更强的抑制及促凋亡作用,其机制可能与增加HepG2细胞的凋亡,索拉非尼下调MDR-1,增强顺铂对HepG2细胞的诱导凋亡作用有关.  相似文献   

8.
目的:研究汉防己甲素(tetrandrine,TET)联合化疗药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响?方法:MKN-45细胞常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后加TET和 (或)PTX,连续培养48 h?四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖情况,DAPI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况?结果:TET和PTX单药或联合均呈剂量依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,两药联合时IC50较两药单用时显著降低(P < 0.05)?DAPI染色和流式细胞仪显示TET和PTX联合用药组细胞凋亡率显著高于单药组(P < 0.05)?结论:TET联合PTX对胃癌细胞的增殖抑制及凋亡诱导有良好的协同效应?  相似文献   

9.
崔秀娟 《蚌埠医学院学报》2015,40(8):994-997,1001
目的:探讨白藜芦醇(RES)联合紫杉醇(PTX)对人肺癌细胞PC9的凋亡作用及其机制。方法:不同浓度的RES和PTX单用和联合作用于PC9细胞后,分别采用四甲基偶氮唑蓝法测定其对PC9的增殖抑制作用,流式细胞术检测其对细胞周期分布和凋亡的影响,Western blot法检测Caspase-3蛋白、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡Bax表达的变化。结果:10、20、30 μmol/L的RES和0.001、0.01、0.1 μmol/L的PTX均以时间和浓度依赖方式抑制PC9细胞的增殖,RES联合PTX的抑制率高于RES和PTX单用组(P<0.01)。单用RES和PTX均能诱导PC9细胞发生凋亡和G0/G1期阻滞,两者联合应用,诱导细胞凋亡和G0/G1期阻滞作用显著增强(P<0.01)。Western blot法检测显示在RES和PTX联用之后,Caspase-3蛋白、Bcl-2、Bax的改变显著大于单药作用。结论:RES、PTX均可抑制人肺癌PC9细胞增殖、诱导其凋亡、阻滞细胞G0/G1期、伴随Caspase-3活性上调,且两者联合应用具有协同作用,可显著促进细胞凋亡,其机制可能与上调凋亡蛋白Bcl-2、下调抗凋亡蛋白Bax有关。  相似文献   

10.
目的探讨索拉非尼联合蒽环类化疗药表阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞增殖周期的作用。方法细胞做四甲基偶氮唑盐实验,绘制细胞增殖曲线。实验分为4组:对照组、索拉非尼单药组、表阿霉素单药组、联合组(索拉非尼+表阿霉素)。用聚酰亚胺染色后,经流式细胞仪检测各组细胞增殖周期的变化。结果细胞增殖曲线可见细胞传代后开始增殖,4~5 d达到峰值,后随着时间的延长,细胞增殖受抑越来越明显。流式细胞仪检测细胞周期结果显示,索拉非尼单药组使MCF-7细胞阻滞于G0/G1期[(62.837±0.511)%]与对照组[(49.250±0.826)%]比较,差异有统计学意义(P〈0.05);表阿霉素单药组使细胞阻滞于S期[(24.976±0.409)%],与对照组[(23.473±1.009)%]比较,差异有统计学意义(P〈0.05);联合组G0/G1期细胞比率[(64.373±0.429)%]高于对照组及表阿霉素单药组[(50.980±0.403)%],差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论索拉非尼和表阿霉素的联合应用可以使乳腺癌MCF-7细胞明显阻滞于G0/G1,可以为乳腺癌的联合化疗提供一定的理论依据。  相似文献   

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