丹红滴丸抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-κB活化减轻炎症保护心肌

目的:探讨丹红滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其对炎症的抑制作用。方法:24只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、丹红滴丸组、丹七片组。左冠状动脉前降支结扎45 min/松开恢复血流3 h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组只穿线不结扎,给药组缺血即刻十二指肠给药。缺血再灌结束后,摘取心脏,腹主动脉采血,收集血清。N-BT染色计算心肌缺血梗塞范围;HE染色观察缺血再灌心肌组织病理改变;酶联免疫法检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平;免疫组化法检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织可见炎性细胞浸润,心肌梗塞区占心肌面积28.89%,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平显著升高,NF-κB胞浆表达增多、转核现象明显。与模型组比较,给药组大鼠心肌细胞水肿变性坏死减轻,炎性细胞浸润减少,心肌梗塞面积降低,大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平降低,心肌NF-κB表达量及核转减少(P0.05-0.01)。结论:丹红滴丸对心肌缺血再灌损伤大鼠具有保护作用,机制与其抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-κB活化,降低体内炎症因子的水平的作用有关。     

丹参酮ⅡA 对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的改善作用及其机制

目的：探讨丹参酮ⅡA对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响及其机制。方法建立家兔心肌缺血-再灌注损伤模型。所有家兔被随机分为3组（每组10只）：假手术组,缺血-再灌注组,丹参酮ⅡA组,丹参酮ⅡA剂量为3．0 mg/kg。再灌注完成后,检测家兔左心室收缩压（ LVSP）、左心室舒张末期压力（ LVEDP）以及缺血区心肌超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量。结果与假手术组相比,缺血-再灌注家兔LVSP明显降低,LVEDP明显升高,缺血区心肌SOD活性降低,MDA含量升高。应用丹参酮ⅡA治疗则明显升高了心肌缺血-再灌注家兔的LVSP和SOD,降低其LVEDP和MDA。结论丹参酮IIA治疗可改善家兔心肌缺血-再灌注损伤后的心功能,作用机制与其调节缺血心肌组织局部氧自由基产生有关。     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注的影响及作用机制

目的:探讨阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的作用及其可能的机制。方法:42只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、阿托伐他汀预处理组;建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定肌酸激酶(CK)水平,Evans b lue、TTC染色后,用计算机图像分析软件计算梗死面积;测定心肌髓过氧化物酶(MPO)、血清白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)含量。结果:与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组CK减少,心肌梗死面积显著减小;M PO、IL-6、IL-8显著降低。结论:阿托伐他汀能明显减轻心肌再灌注损伤的发生和发展,其作用机制可能通过抑制炎症因子的合成,减少中性粒细胞的浸润,从而改善心肌缺血再灌注损伤的发生。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型。将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO100U／kg治疗组、EPO1000U／kg治疗组、EPO5000U／kg治疗组5组，每组10只。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时心律失常情况；测定再灌注末血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)，心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的变化；观察心肌超微结构改变。结果：EPO显著降低再灌注室性心律失常的发生；减少再灌注末血清CK-MB和心肌MDA含量，提高心肌GSH-PX、CAT、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的活性；明显减轻缺血-再灌注对心肌超微结构的损伤。对心肌SOD活性无影响。结论：EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用，其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织炎症相关细胞因子含量的影响

目的：探讨银杏酮酯（Ginkgo biloba extract 50,GBE50）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对炎症细胞因子和抗炎因子的影响。方法：58只SD大鼠分为假手术组,模型组,丹参组和低、中、高剂量GBE50组（n=8）。灌胃药物1周后,结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌60 min建立大鼠心肌缺血再灌注模型。取心肌组织,HE染色观察心肌组织形态学变化,比色法检测心肌组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性,放射免疫法检测心肌组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和IL-8含量,酶联免疫吸附测定法检测心肌组织中IL-4和IL-10含量。结果：与模型组相比,中剂量GBE50组心肌炎症反应减轻,心肌组织MPO活性明显降低（P〈0.01）;GBE50可明显减少心肌IL-6含量（P〈0.05,P〈0.01）,升高IL-4含量（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,GBE50组心肌组织中TNF-α含量降低,IL-10含量升高,但差异无统计学意义。结论：GBE50可降低缺血再灌注后心肌IL-6含量,升高IL-4含量,提示其可能通过抑制炎性细胞因子、促进抗炎因子的表达,对心肌缺血再灌注后的炎症反应发挥调控作用。     

厄贝沙坦预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨厄贝沙坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的作用及其可能的机制。方法健康雄性SD大鼠38只随机分为3组：假手术组（A组）、缺血/再灌注组（B组）、厄贝沙坦预处理组（C组）;建立大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）模型;TTC染色观察并测定心肌梗死面积、心肌结构,比色法检测血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度,生化检测肌钙蛋白（troponinI,TNI）含量,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的浓度。结果与缺血/再灌注组相比,厄贝沙坦组能明显减少心肌梗死面积（P〈0.05）,减轻炎细胞浸润,改善心肌细胞结构,并且能使血清丙二醛（MDA）肌钙蛋白（TNI）和炎性介质（IL-6、TNF-α）的浓度减少（P〈0.01）。结论厄贝沙坦具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,可能通过减少炎症因子的合成或释放有关。     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

葛花露对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察葛花露对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型。结果：预防性静注葛花露可显著降低大鼠再灌注心律失常发生率与心律失常严重指数，抑制心脏功能的恶化，降低心肌组织中丙二醛含量与血清中乳酸脱氢酶的水平，保护心肌组织中超氧化物歧化酶及ATPase的活性。结论：葛花露对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

利多卡因减轻家兔心肌缺血-再灌注炎性损伤的研究

目的研究利多卡因的抗炎作用对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血-再灌注组和利多卡因组。监测家兔左室内压峰值(LVSP)、±dp/dtmax,测定血浆IL-6的水平,光镜观察心肌损伤及中性粒细胞的浸润程度。结果与缺血-再灌注组比较,利多卡因组LVSP及±dp/dtmax再灌注后的恢复率均高于缺血-再灌注组(P<0.01),血浆IL-6浓度明显低于缺血-再灌注组(P<0.01),心肌损伤及中性粒细胞浸润程度较轻。结论利多卡因可以提高心功能,抑制炎症反应,减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶 (creatinekinase ,CK)和内源性保护物质腺苷的影响 ,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　Wistar雄性大鼠 5 0只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组 ,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型 ,检测心肌CK和腺苷 (adenosine ,Ado)含量。结果　内关穴组心肌CK含量低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,内关组血清中Ado含量高于模型组 (P <0 .0 1 )。结论　电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放 ,从而减轻心肌缺血再灌注损伤 ;促进内源性保护物质Ado的释放 ,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄连素(Berberine,BBR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注损伤组(IRI)和黄连素组(BBR)。检测各组大鼠心肌功能、病理形态、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-NF-KB、NF-KB、白介素-6(IL-6)、白介素1(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果与Sham组相比,IRI组心肌失功,心肌病理改变,p-JAK2,p-STAT3,p-NF-KB,IL-6,IL-1和TNF-表达明显增加,而JAK2,STAT3和NF-KB表达无明显差异。与IRI组相比,BBR组IRI组心肌失功,心肌病理改变,p-JAK2,p-STAT3,p-NF-KB,IL-6,IL-1和TNF-表达明显减少,而JAK2,STAT3和NF-KB表达依然无明显差异。结论黄连素预处理可通过抑制JAK2/STAT3/NF-KB信号通路激活而减少炎症反应,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠对免心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：将20只家兔随机分成3纽,即假手术纽,缺血再灌注组（模型纽）,丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）。免冠状动脉左旋支结扎40min再灌注60min。再灌注60min后取血,检测血浆中MDA含量及CK、LDH、SOD活力,并检测心肌组织的SOD活力和MDA含量。结果：DS-201组与模型组相比,血浆中CK、LDH、活力,MDA含量和心肌组织MDA含量均显著降低（P〈0．01）。DS-201组与模型组相比,心肌组织和血浆中SOD活力均显著升高（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与提高SOD活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

二巯基丙磺酸钠对兔急性心肌缺血再灌注损伤血清IL-1β的影响

目的 研究兔急性心肌缺血-再灌注损伤时血清白细胞介素-1(IL-1β)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响.方法 新西兰兔30只,随机分成3组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组;③正常对照组.缺血再灌注组与二巯基丙磺酸钠保护组分别于缺血前、再灌注后即时及再灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h取静脉血.两组于再灌注6h后取缺血区域心肌,正常对照组取相应区域心肌组织制作心肌匀浆.采用放射免疫法分别测定血清及心肌匀浆IL-1β含量,并取心肌组织观察超微结构变化.结果 缺血再灌注后两实验组血清IL-1β水平及心肌匀浆的IL-1β含量较缺血再灌注前明显升高(P＜0.05),超微结构发生明显异常改变.二巯基丙磺酸钠保护组IL-1β升高幅度较缺血再灌注组低,且升高达峰时间延迟,超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻.结论 兔急性心肌缺血再灌注损伤时IL-1β水平反应性升高,二巯基丙磺酸钠可抑制其分泌而对心肌起保护作用.     

乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的干预作用及其机制。方法50只SD大鼠随机分为5组：假手术组、缺血再灌注模型组、乙酸镁低剂量组、乙酸镁中剂量组、乙酸镁高剂量组，采用整体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型，结扎冠状动脉左前降支30min后，再灌注60min，实验终点时取血和心肌标本，分别测定血清中Mg^2＋浓度和CK活性和心肌组织Ca^2＋浓度、MDA、SOD含量及Na—K—ATP酶活性等指标。结果与模型组相比，乙酸镁三个不同剂量组血清中Mg^2＋浓度升高，CK活性降低；心肌组织中Ca^2＋浓度降低，MDA含量明显降低，SOD活性及Na—K—ATP酶活性显著升高，并呈剂量依赖性。结论乙酸镁对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其保护作用机制与减轻心肌细胞钙超负荷，减轻氧自由基损伤，改善心肌细胞能量代谢有关。     

丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA预处理组,后两组进行冠状动脉左前降支结扎30min后再灌注120min。期间全程监测心率和血流动力学指标。实验结束后取心脏做TTC染色及HE染色,观察心肌梗死面积和组织学改变。结果模型组大鼠心脏功能明显下降并发生心肌梗死提示造模成功。与模型组比较,丹参酮ⅡA组在缺血30min,再灌注30、60、120min各时间点,左心室收缩末压、左室内压最大上升及下降速率明显增高、心率基本恢复正常。组织学染色显示,与模型组比较,丹参酮ⅡA组心肌梗死区面积降低、心肌细胞变性坏死程度明显减轻。结论丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

芪丹通脉片对大鼠心肌缺血再灌注损伤时促炎细胞因子的影响

目的:通过研究芪丹通脉片对血清中细胞因子水平的影响,探讨芪丹通脉片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:采用线栓法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,选用SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组、恬尔心组,各组均用生理盐水配制等体积药液灌胃14d,每日1次。造成大鼠心肌缺血再灌注模型,采用双抗体夹心ABC-EL ISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量。结果:芪丹通脉片可有效降低大鼠心肌缺血再灌注后血清中TNFα-、IL-6的含量。结论:芪丹通脉片对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,减轻病灶处白细胞的聚集。这种保护作用部分与其降低血细胞因子水平有关,从而为其临床应用提供理论依据。     

TG-6对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究新化合物 TG-6 对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制?方法:大鼠于I/R 前 5 min 尾静脉注射药物,结扎大鼠左冠状动脉前降支缺血45 min,再灌注24 h后,测定大鼠心电图,心肌组织HE染色观察其病理学变化;测定血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)?肌酸激酶(creatine kinase,CK)?超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)?丙二醛(malondialdehyde,MDA)等含量;检测血清中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)?白介素-6(interleukin-6,IL-6)?白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot测定TLR4?IκBα?NF-κB蛋白的表达?结果:与模型组相比,TG-6可以明显改善心电图S-T段的抬高,减轻心肌组织梗死面积和病理损伤,显著降低血清中LDH?CK?MDA?TNF-α?IL-6和IL-1β的含量,增加SOD活性?TG-6能减少心肌组织中TLR4?IκBα?NF-κB蛋白的表达?结论:TG-6对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎和抗氧化有关?     

橙皮苷减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤所致的炎症反应

目的:探讨橙皮苷能否通过其抗炎作用减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)及橙皮苷组,每组8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注4h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色法光镜下观察大鼠心肌组织形态改变,量子点免疫荧光法荧光镜下观察心肌组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平,ELISA法和Westen blot法分别检测心肌组织中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平及HMGB1的表达。结果:与I/R组相比,橙皮苷能减轻心肌组织损伤程度,降低心肌酶CK及LDH的水平,降低心肌组织炎症指标TNF-α和IL-6的含量及HMGB1的表达(P<0.05)。结论:橙皮苷能减轻心肌缺血/再灌注损伤,其机制与其抑制HMGB1的表达相关。     

三七总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护研究

目的:探讨三七总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选用40只W ister大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血组、缺血再灌注组和治疗组。建立心肌缺血再灌注模型,测量血流动力学指标,血清中SOD、MDA及肿瘤坏死因子含量。结果:各组血清MDA及肿瘤坏死因子含量与假手术组相比均增高,治疗组显著低于缺血再灌注组。治疗组血清中SOD含量高于缺血再灌注组。结论:三七总皂苷能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少氧化损伤和降低炎症因子释放有关。