黄根片对急性肝损伤小鼠的影响及急性毒性研究

目的 观察黄根片D-氨基半乳糖引起的急性肝损伤的作用及其急性毒性.方法 采用D-半乳糖胺盐酸盐ip建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）的活性;并测定黄根片小鼠灌服给药的急性毒性.结果 黄根片能显著降低因D-氨基半乳糖所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST的升高（P〈0.01或P〈0.05）;小鼠以最大给药量为含生药933.24 g/kg灌服黄根片,未观察到明显毒性反应.结论 黄根片对D-半乳糖所致小鼠急性肝损伤有保护作用,且小鼠最大给药量为含生药933.24 g/kg,相当于黄根片临床用量的777.7倍.     

傣雅解护肝方对乙硫氨酸所致小鼠脂肪肝的影响

目的：研究民族有效验方傣雅解护肝方对乙硫氨酸致小鼠脂肪肝模型的影响。方法：小鼠用傣雅解护肝方预防性给药7天后，灌服乙硫氨酸造模，24h后检测小鼠肝组织总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG），进行组间比较；显微镜观察小鼠肝组织病理学变化。结果：实验结果表明傣雅解护肝方能明显抑制模型小鼠LTC的升高（p〈0．05）；明显减少脂肪空泡的数量，缩小脂变的面积。结论：提示该方对乙硫氨酸引起的小鼠肝脏脂肪蓄积有一定的预防作用。     

清肝浸膏对D-氨基半乳糖致肝损伤模型大鼠肝功能及病理改变的影响

目的：研究清肝浸膏对D-氨基半乳糖致肝损伤模型大鼠肝功能及病理改变的影响。方法：采用D-氨基半乳糖引发大鼠的急性肝损伤模型，观察转氨酶及总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（ALP）含量的变化，并观察肝组织HE染色结果。结果：清肝浸膏能明显降低大鼠血清中AST的含量及ALP的含量，并能升高1P、ALB的含量，并能明显减轻肝组织病理损伤。结论：清肝浸膏对D-氨基半乳糖所致的大鼠肝损伤模型有一定的保护作用，具体机制还须进一步的实验研究。     

柴芩清肝胶囊对小鼠急性化学性肝损伤的影响

目的：研究柴芩清肝胶囊对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：分别采用四氯化碳（CCl4）和氨基半乳糖胺（GalN）建立小鼠急性肝损伤模型,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性。结果：CCl4肝损伤模型组和GalN肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于空白对照组（P〈0.05）,柴芩清肝胶囊高、中、低剂量组ALT、AST均比模型组明显降低（P〈0.05）,高、中剂量组与联苯双脂滴丸组无显著性差异（P〉0.05）。结论：柴芩清肝胶囊具有显著的抗小鼠急性化学性肝损伤的作用。     

新疆一枝蒿提取物保肝作用的实验研究

目的：探讨新疆一枝蒿提取物（ARE）对化学性肝损伤及免疫性肝炎的保护和治疗作用。方法：采用卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）引起的小鼠免疫性肝炎模型及四氯化碳和D－氢基半乳糖致小鼠、大鼠急性肝损伤模型，观察ARE对免疫性肝炎的预防和治疗作用及对化学性肝损伤的保护作用。结果：ARE大剂量能明显降低免疫性肝炎小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）水平（P＜0．05），ARE各种剂量皆能降低四氯化碳致肝损伤小鼠和大鼠血清ALT（P＜0．01），降低D－氨基半乳糖致肝损伤小鼠血清ALT（P＜0．05）。结论：ARE具有明显的保护化学性肝损伤及治疗免疫性肝炎的功能，但对免疫性肝炎无预防作用。     

肝益复胶囊治疗肝损伤的实验研究

目的研究肝益复胶囊对D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠和四氯化碳慢性肝损伤大鼠的保肝作用。方法以腹腔注射D-氨基半乳糖复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝益复胶囊的抗肝损伤作用。结果肝益复胶囊对D-氨基半乳糖造成的急性肝损伤小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用。肝益复胶囊可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论肝益复胶囊对D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠和四氯化碳慢性肝损伤大鼠均有显著的保肝作用。     

南沙参多糖对CCl4及D-氨基半乳糖致急性肝损伤的保护作用

目的：探讨南沙参多糖（RAPS）对肝损伤的保护作用。方法：采用D-氨基半乳糖（D-Gal）诱导小鼠急性肝损伤模型，RAPS ig，测定肝生化指标，观察肝组织病理学改变；原位灌流法分离大鼠肝细胞，培养36h后加入RAPS，同时造成CCl4损伤，分别于损伤24h、48h测培养液中ALT、AST活性。结果：RAPS能显著降低D-Gal及CCl4所致急性肝损伤小鼠及肝细胞培养液中的AST、ALT、MDA含量，并能提高肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH—PX活性，明显减轻肝组织损伤。结论：RAPS具有显著的保肝作用。     

银可醇软胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖致急性肝损伤的保护作用

目的研究银可醇软胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖所致急性肝损伤的保护作用。方法:采用0.5%四氯化碳的橄榄油(10ml/kg)、D-氨基半乳糖(D-Gal,800mg/kg)分别ip造成小鼠和大鼠急性肝损伤模型,ig不同剂量的银可醇软胶囊,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,观察肝组织的病理改变。结果:银可醇软胶囊能明显降低CCL4及D-Gal引起的鼠血清ALT和AST升高,减轻肝组织损伤程度。结论:银可醇软胶囊对肝损伤有明显的保护作用。     

降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖（D—Gal）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只NIH小鼠随机分为6组：模型组，正常对照组，联苯双酯阳性对照组，降脂宁肝胶囊高、中、低剂量组。用药组小鼠分剐灌胃给药，而正常对照组和模型组灌服等体积生理盐水20mE／（kg·d），连续6d。于末次药1h后，除正常对照组外，其余各组小鼠均腹腔注射10％D—Gal生理盐水溶液（1000mg／kg），24h后采血和取肝组织，检测血清ALT、AST及肝脏MDA水平，并观察其肝组织病理变化。结果降脂宁肝胶囊高、中剂量组与模型组比较，均能显著降低血清ALT、AsT及肝脏MDA水平（P〈0．05，P〈0．01或P〈0．001），明显地改善肝脏的病理变化，并呈明显的剂量-效应关系。结论降脂宁肝胶囊对急性肝损伤模型小鼠有显著的护肝作用。     

祛湿护肝方对小鼠肝损模型保护作用的实验研究

目的：祛湿护肝方是作者拟定的临床验方,采用动物模型观察其保肝护肝作用。方法：采用四氯化碳（CC14）所致小鼠急性肝损伤模型和硫代乙酰胺（TAA）所致小鼠肝中毒模型观察降低转氨酶作用;采用碳粒廓清指数法观察对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响。结果：高、中剂量（40、20g生药／kg）时,祛湿护肝方能明显降低CC14和TAA引起肝损和肝中毒小鼠模型血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性,小鼠网状内皮系统碳粒廓清指数也有明显提高;实验数据提示,药物的剂量一效应关系明显。结论：祛湿护肝方有明显的保肝降酶作用,并能提高网状内皮细胞的吞噬作用。     

肝得安对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 研究肝得安对小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法 将60只小鼠随机分成6组(每组10只),分别是空白对照组,模型对照组和阳性药对照组、肝得安高(6 g/kg)、中(3 g/kg)、低(1.5 g/kg)剂量组.结果 肝得安可明显降低上述急性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量,同时增高肝SOD的活性,且能改善肝脏病理损伤.结论 肝得安对小鼠实验性肝损伤具有保护作用.     

复方护肝口服液对小鼠急性化学性肝损伤的影响

目的研究复方护肝口服液对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法分别采用四氯化碳(CC l4)和D-半乳糖胺(D-G laN)建立小鼠急性肝损伤模型,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量。结果在CC l4肝损伤实验中,复方护肝口服液高、中、低剂量组ALT,AST和MDA均比模型组明显降低(P<0.01);在D-半乳糖胺肝损伤实验中,高剂量组血清AST比模型组降低(P<0.05),MDA和ALT均比模型组明显降低(P<0.01);中、低剂量组AST,ALT比模型组均降低(P<0.05),MDA则明显降低(P<0.01)。结论复方护肝口服液对小鼠急性化学性肝损伤有一定的保护作用。     

美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用CCl4和D-半乳糖胺作为化学毒物制成急性肝损伤模型,采用赖氏法测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并测定肝匀浆MDA含量。结果CCl4肝损伤模型组和D-半乳糖胺肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组(P<0.01),MDA含量高于正常对照组(P<0.01),表明CCl4和D-半乳糖胺均造模成功。CCl4造模实验中美味猕猴桃根提取物高剂量组较模型组血清ALT和AST活性明显降低(P<0.01),肝脏MDA含量明显降低(P<0.01),而在D-乳糖胺造模实验中美味猕猴桃根提取物中剂量组较模型组血清AST明显降低(P<0.01),肝脏MDA含量降低(P<0.05),低剂量组较模型组ALT?AST活性和MDA含量均明显降低(P<0.01)。结论美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。关键词:     

调肝理脾方对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的：研究调肝理脾方对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法：给予小鼠调肝理脾方灌胃,连续7d,腹腔注射CCl4-花生油溶液造模急性肝损伤,16h后测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及其肝脏、脾脏指数。结果：调肝理脾方能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及提高肝组织中SOD活性,减小肝脏指数（P〈0.01）。结论：调肝理脾方对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用。     

虎杖浓缩片对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究虎杖浓缩片对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响。方法虎杖浓缩片连续给予小鼠7 d(2.50,1.25,0.25 mg/kg),用CCl4造成急性肝损伤,测定各组小鼠血清中ALT和AST的活性以及检查肝组织的病理改变。结果虎杖浓缩片能显著降低CCl4肝损伤小鼠的ALT(P<0.01)和AST(P<0.01),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝脏病理改变。结论虎杖浓缩片对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

虎茵汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察不同浓度的虎茵汤对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用腹腔注射CCl4致小鼠争性肝损伤为模型,测定高、低剂量的虎茵汤对肝损伤ALT、AST的值的影响,同时对肝组织进行病理组织学检查。结果：虎菌汤能够明显降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高（P＜0．01）,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论：虎茵汤对CCl4致急性肝损伤具有一定的保护作用。     

黄芩苷元对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷元对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法采用CCl4小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝组织MDA含量,并观察肝组织病理变化。结果黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT,AST活力和肝脏MDA含量下降,同时其肝脏病变较模型组为轻。结论黄芩苷元对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

赤芍总苷的制备及其对小鼠肝损伤的保护作用

目的:制备赤芍总苷,同时观察赤芍总苷对小鼠四氯化碳致急性肝损伤和DL-乙硫氨酸致急性脂肪肝的保护作用。方法:应用大孔树脂法,富集赤芍总苷部位。以四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型和DL-乙硫氨酸致急性脂肪肝模型,考察赤芍总苷部位对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶ALT及天冬氨酸氨基转移酶AST活性的影响,同时考察其对DL-乙硫氨酸致急性脂肪肝模型肝组织总胆固醇及甘油三酯含量的影响。结果:采用AB-8型大孔树脂,10%乙醇除杂,50%乙醇洗脱可得到含量50%以上的赤芍总苷部位。对四氯化碳致急性肝损伤模型,赤芍总苷可显著降低CCl4导致的小鼠血清ALT和AST活性的升高;对DL-乙硫氨酸致急性脂肪肝模型,各组小鼠血清ALT和AST活性无显著性差异,而模型组小鼠肝组织总胆固醇和甘油三酯含量显著升高,治疗后明显降低。结论:赤芍总苷对CCl4致小鼠急性肝损伤和DL-乙硫氨酸致小鼠急性脂肪肝具有一定的保护作用,其作用机制有待进一步实验研究。     

消炎利胆片防治大鼠急性肝损伤的实验研究

目的:研究消炎利胆片(穿心莲、溪黄草、苦木等)对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别采用四氯化碳(CC l4)和D-半乳糖胺(D-galactosam ine,D-Gal)腹腔注射造成大鼠急性肝损伤,测定血清生化指标,并测体重和肝脏重、脾重和胸腺重,求脏器系数。同时切取肝脏检测肝糖原,并取肝组织作病理观察。结果:消炎利胆片可显著降低CC l4和D-Gal诱导的急性化学性肝损伤大鼠血清ALT、AST、ALP水平及TBA和T-B il含量。病理检查结果也显示有明显的保肝作用。结论:消炎利胆片对CC l4和D-Gal所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

川芎嗪对小鼠化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的:研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对小鼠化学性肝损伤的作用及其可能机制。方法:采用在体和离体两种方法观察:在体以D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal)诱导小鼠急性肝损伤模型,测定各组肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase;GOT)活性,及肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxi-dase,GSH-PX)、一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthetase,NOS)、诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)含量。体外实验采用小鼠离体肝细胞原代培养,并建立D-Gal诱导肝细胞坏死性损伤模型,检测TMP对其的影响。结果:TMP能显著降低小鼠血清中升高的GPT、GOT,降低XOD活力和过氧化物终产物MDA的含量。对氧化应激引起的肝脏GSH含量下降具有升高作用。TMP可以显著降低离体培养中染毒肝细胞中的GPT水平。结论:提示TMP对小鼠化学性肝损伤具有显著的保护作用。