中剂量复合螺旋藻多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用

目的 研究中剂量螺旋藻多糖与银杏叶有效成分按不同比例复合,对小鼠S180肉瘤的抑制作用,以找到一种治疗肿瘤疾病的新途径.方法 中剂量100me/(kg·d)螺旋藻多糖与银杏叶有效成分按1:1、2:1和1:2的比例复合分别灌服小鼠,观察对小鼠S180肉瘤的抑制作用.结果 螺旋藻多糖与银杏叶有效成分1:1比例复合组、2:1比例复合组和1:2比例复合组的抑瘤率分别比空白对照组提高39.436%(P＜0.05)、25.121%(P＜0.05)和36.680%(P＜0.05).与空白对照组相比,试验组小鼠的脾指数、胸腺指数和外周白细胞数差异无显著性意义(P＞0.05).结论 中剂量螺旋藻多糖与银杏叶有效成分复合使用,对抑制小鼠S180肉瘤能产生协同增效作用,且对小鼠未见免疫损伤.     

香菇多糖抗肿瘤作用及其机制的研究

目的：运用中医“药食同源”的原理，研究香菇多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法：制备S180荷瘤小鼠动物模型，随机分为荷瘤对照组，低、中、高剂量组；通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察香菇多糖对肿瘤生长的影响；通过检测脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，研究香菇多糖对荷瘤小鼠非特异性免疫和细胞免疫功能的影响。结果：香菇多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比（P〈0．05），明显抑制肿瘤的生长（P〈0．05），低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为37％、46％、490%；明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能（P〈0．05）；明显提高S180荷瘤小鼠脾细胞的转化功能和NK细胞的活性（P〈0．05）。结论：香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长，其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。     

鲨鱼软骨提取物对小鼠实体瘤抑制作用的实验研究

目的：观察鲨鱼软骨粉（商品名Shark Cartilade,SC)及其提取物（Shark cartilage extracts,SCE)对荷肝癌（Hep)小鼠和肉瘤S180小鼠的抑瘤作用。方法：将荷肝癌（Hep)小鼠40只随机分为4组：鲨鱼软骨提取物组（SCE）、鲨鱼软骨粉高剂量组（SCH）、鲨鱼软骨粉低剂量组（SCL）和生理盐水对照组（NS）。灌胃给药,每天1次,连用14d,经动物脉瘤重计算抑瘤率。同样方法处理50只荷S180小鼠。结果：SEC、SCH和SCL组对Hep的抑瘤率分别为38．72％、19．78％、16．84％;对S180的抑瘤率分别为45．19％、4．10％和3．79％。结论：鲨鱼软骨制剂对小鼠Hep和小鼠S180实体瘤均有一定的抑制作用,但其提取物SCT的抑瘤率明显高于鲨鱼软骨粉SC（P＜0．01或P＜0．05）。     

茶叶花粉多糖液对小鼠肿瘤的抑制作用

目的通过对小鼠腋下移植肿瘤S180后给荷瘤小鼠灌胃花粉多糖液，以观察花粉多糖液对肿瘤的抑制作用。方法将60只荷瘤小鼠随机分为环磷酰胺组（50mg／kg）、阴性对照组、花粉多糖实验组（200、400、600、800mg／kg4个剂量），连续灌胃给花粉多糖液10d。观察：①小鼠一般状况②抑瘤率③吞噬指数。结果800mg／kg花粉多糖组可明显降低瘤体重量，抑瘤率明显提高，达43．6％，与对照组比较差异有显著性（P〈0．05），并呈剂量一效应关系。同时，吞噬指数与肿瘤对照组比较具有极显著性（P〈0．01）。结论花粉多糖液达到一定浓度时可抑制肿瘤和提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬作用。     

二十二碳六烯酸-磷脂脂质体对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤抑制和免疫调节作用

目的：探讨二十二碳六烯酸（DHA）-磷脂的抗肿瘤和免疫调节作用。方法：从鸢乌贼卵（Symplectoteuthis oualaniensis）中提取制备DHA-磷脂，并制备单室脂质体；采用不同剂量的DHA-磷脂脂质体灌胃移植性肿瘤模型小鼠，分别测定其瘤重、脾脏指数、胸腺指数、血清溶血素含量、足跖增厚值和巨噬细胞吞噬能力。结果：DHA-磷脂脂质体能显著抑制小鼠S180肉瘤的生长，其平均抑瘤率为36．87％，提高荷瘤小鼠脾脏脂数（P〈0．05），显著提高血清溶血素含量（P〈0．05，P〈0．01），提高迟发型变态反应水平（P〈0．05，P〈0．01），促进巨噬细胞吞噬能力（P〈0．01）。结论：DHA-磷脂脂质体能全面调节机体的特异性和非特异性免疫功能，抑制肿瘤细胞的生长。     

螺旋藻多糖对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的保护作用

目的观察螺旋藻多糖对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的保护作用。方法灌服螺旋藻多糖1周后,用四氧化碳（CCl4）建立大鼠肝损伤模型,测定大鼠肝匀浆线粒体丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性、Ca^2＋-ATP酶活性和磷脂酶A2（PLA2）活性。结果与正常对照组相比,CCl4损伤模型组MDA含量和PLA2活性升高,GSH—Px活性和Ca^2＋-ATP酶活性降低（均P〈0．01）,螺旋藻多糖高、低剂量组能降低肝匀浆线粒体MDA含量（P〈0．01,P〈0．05）;提高GSH—Px活性（均P〈0．01）;螺旋藻多糖高剂量组能提高Ca^2＋-ATP酶活性（P〈0.05）;降低PLA2活性（P〈0．05）,且与药物剂量有一定相关,作用与联苯双酯相似。结论螺旋藻多糖对化学性肝线粒体氧化损伤具有明显的保护作用。     

香菇多糖对荷瘤鼠淋巴器官和肿瘤生长的影响

目的：探讨香菇多糖对小鼠S180移植性肿瘤的作用效果。方法：取昆明小鼠32只，分为正常盐水对照组，荷瘤空白对照组，荷瘤盐水对照组，荷瘤药物实验组。荷瘤小鼠是在小鼠右前腋皮下注射S180细胞悬液，制成实体瘤模型。香菇多糖采用腹腔注射给药。通过对小鼠体重、胸腺、脾脏指数以及肿瘤和肿瘤指数各项指标的测定分析，观察了香菇多糖的抑瘤效果及对荷瘤小鼠淋巴器官的影响。结果：（1）荷瘤药物实验组小鼠肿瘤生长缓慢。小鼠毛发较柔顺有光泽，更喜欢活动。（2）荷瘤鼠胸腺指数明显下降，香茹多糖可明显减轻这种抑制作用（P〈0．05）。药物实验组小鼠的脾脏指数比正常盐水对照组及荷瘤空白对照组均有明显上升，P均〈0．01。同时香茹多糖能抑制肿瘤的生长，抑瘤率达到47．85％。结论：香茹多糖能使荷瘤小鼠脾脏明显增大，并可减轻荷瘤小鼠胸腺重量的下降，提示香茹多糖能刺激宿主免疫细胞成熟、分化增殖，免疫功能恢复和提高，从而发挥对抗肿瘤的作用。     

肿节风挥发油对荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用

[目的]研究肿节风挥发油（SGE）对环磷酰胺（CTX）治疗H22、S180小鼠的增效和减毒作用。[方法]建立小鼠体内移植性肉瘤、肝癌模型,通过两种给药途径,观察肿节风挥发油与环磷酰胺联合用药对荷瘤小鼠抑瘤率的影响;观察SGE拮抗CTX引起血小板、白细胞及血红蛋白下降。[结果]肿节风挥发油与CTX合用时,对肝癌H22、肉瘤S180两种肿瘤均有不同程度的抑瘤增效作用。CTX（10mg／kg或15mg／kg）分别联用iv．SGE（36．6mg／kg）,对小鼠H22、S180的抑瘤率均高于相应剂量的单用CTX（P〈0．05）;CTX（20mg／kg）联用ig．SGE（73．2mg／kg）,对H22的抑瘤率高于单用CTX（P〈0．05）。肿节风挥发油能明显拮抗CTX引起的血小板、白细胞下降（P〈0．05～0．01）。[结论]肿节风挥发油能增强CTX的抗肿瘤作用,同时减轻CTX的毒性。     

螺旋藻对辐射小鼠损伤的保护作用研究

目的 研究螺旋藻对^60Co-γ射线对辐射小鼠损伤的保护作用。方法对各组小鼠经口给予小鼠不同剂量螺旋藻14d，以^60Co-γ射线一次性照射后，测定小鼠的白细胞数、骨髓有核细胞数、骨髓细胞微核率、小鼠血中超氧化物歧化酶活性、小鼠血清溶血素。结果与辐射对照组比较，螺旋藻在中剂量组能提高辐照后第3天的小鼠外周血白细胞数（P〈0．05）、提高小鼠骨髓有核细胞数（P〈0．05）、提高照射后第7天辐射损伤模型小鼠血中超氧化物歧化酶活性（P〈0．05）、提高照射后第14天辐射损伤模型小鼠血清溶血素（P〈0．05），在高剂量组能提高辐照后第3天和第14天的小鼠外周血白细胞数（P〈0．05）、提高小鼠骨髓有核细胞数（P〈0．01）、降低小鼠骨髓细胞微核率（P〈0．05）、提高照射后第7天辐射损伤模型小鼠血中超氧化物歧化酶活性（P〈0．01）、提高照射后第14天辐射损伤模型小鼠血清溶血素（P〈0．05）。结论螺旋藻可增强小鼠机体抗氧化酶活性，对其血液系统、造血系统、免疫系统具有一定的辐射防护作用。     

锌对酒精性肝损害小鼠保护作用的研究

目的：探讨锌对酒精性肝损害小鼠是否具有保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组各10只,分别为空白对照组、白酒对照组和葡萄糖酸锌低、中、高剂量组。其中,空白对照组和白酒对照组饮用自来水：其他各组分别饮用自由溶于水的不同剂量的葡萄糖酸锌溶液。第30天时对小鼠进行空腹白酒灌胃实验,然后处死小鼠,测定肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）含量及血谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）。结果：与空白对照组相比,白酒对照组AST、ALT显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,MDA显著性升高、GDH—Px活力显著下降（A,0．01）。与白酒对照组相比,高剂量锌组使ALT显著下降（P〈0．05）,中、高剂量锌组使AST显著下降（P〈0．05）。各剂量锌组均可使MDA下降,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：白酒可造成肝组织酶异常,对于急性酒精性肝损害小鼠,葡萄糖酸锌均可对肝脏起到保护作用。     

链球菌制剂SM对S180荷肉瘤小鼠的抑瘤作用

目的 观察评价链球菌剂对S180荷肉瘤小鼠抑瘤效应及免疫器官的影响。方法 以S180荷肉瘤小鼠为模型，随机分为3组，分别给予SM制剂，环磷酰胺或PBS治疗，观察对小鼠的抑瘤率，生命延长率及对脾脏和胸腺重量变化的影响。结果 SM制剂组对小鼠的抑瘤率为33．9％，生命延长率为37．82％，环磷酰胺组的抑瘤率为44．49％，生命延长率为46．19％，两者相比无显著差异（P＞0．05）。SM制剂组脾脏重量与对照组相比，无显著差异（P＞0．05），胸腺重量明显高于对照组（P＜0．05）；而环磷酰胺小鼠脾脏和胸腺重量均明显小于正常对照组。结论 链球菌剂SM具有明显的抑瘤效应，其作用与环磷酰胺相比无显著性差异，并有促进S180荷肉瘤小鼠免疫器官增生作用。     

倍他司汀对荷瘤肝癌小鼠生存时间及肉瘤瘤重的影响

目的 研究倍他司汀对荷瘤肝癌小鼠生存时间及肉瘤瘤重的影响。方法 采用小鼠移植性肿瘤肝癌H22、肉瘤S180的体内试验方法,以环磷酰胺为阳性对照药,观察倍他司汀不同剂量组对荷瘤肝癌H22小鼠生存天数、生命延长率及荷瘤S180小鼠瘤重、抑瘤率、胸腺和脾脏系数的影响。结果 6．67mg／kg、13．33mg／kg、26．67mg／kg倍他司汀组的肝癌H22小鼠生命延长率分别为5.48％、8.22％、16.44％,与剂量呈一定的正相关,26.67mg／kg倍他司汀组的生存天数显著延长（与生理盐水组比较,P〈0．05）;6．67mg／kg、13．33mg／kg、26．67mg／kg倍他司汀组的S180小鼠抑瘤率分别为6．83％、9．13％、18．05％,与剂量呈一定的正相关,26．67mg／kg倍他司汀组的S180小鼠瘤重显著减少（与生理盐水组比较,P〈0．05）。结论 倍他司汀对荷瘤肝癌H22小鼠有延长生存时间的作用,对S180肉瘤有抑制作用。     

苦碟子抗肿瘤作用的实验性研究

目的 研究苦碟子对动物移植性肿瘤的作用。方法 以小鼠移植性肉瘤180（S180)和艾氏腹水瘤（EAC）为模型，观察苦碟子的抗肿瘤作用，并分别计算出抑瘤率和生命延长率。结果 不同剂量的苦碟子对小鼠肉瘤S180的抑制率分别为39．86％，38．14％和35．73％（与对照组相比差异有显著性，P＜0．01），苦碟子也能延长荷艾氏腹水瘤（EAC）小鼠的存活期，生命的延长率分别为41．27％、29．79％和17．88％（高剂量组和中等剂量组与对照组相比差异有显著性，P＜0．01）。结论 苦碟子在动物体内可能具有抗肿瘤作用，可作为一种有前途的抗肿瘤药物进行研究。     

知柏地黄丸对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：探讨传统方剂知柏地黄丸不同剂量对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法：观察不同剂量知柏地黄丸对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数以及用药前后的体重变化等指标的影响。结果：不同剂量知柏地黄丸与对照组比较,具有显著性差异（P〈0．05）;知柏地黄丸中、高剂量组与单用CTX组比较,抑瘤率无显著性差异（P〉0．05）。结论：知柏地黄丸能有效地抑制S180肿瘤生长,从而证实了从肾阴虚论治肿瘤的可能性。     

SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的研究硫酸酯化细菌胞外多糖SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法70只肝癌H22荷瘤小鼠随机分为7组：模型组、SREPS不同剂量组（0．5,1,2．5,5,10ms／kg）和环磷酰胺组,腹腔注射,1次／d,连续10d。于造模第11天观察抑瘤率、胸腺指数和脾指数。结果SREPS不同剂量组（0．5,1,2．5,5,10mg／kg）的抑瘤率分别为21．60％、23。50％,34．90％,26．50％和28．92％。与模型组比较,除0．5mg／kg外,其余各浓度的瘤质量显著降低（P〈0．05）;SREPS不同剂量组可增加荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数,其中2．5mg／kg剂量组对荷瘤小鼠胸腺指数和脾指数均显著增加（P〈0．05）。结论SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠有一定的抑瘤作用,SRESP在抑制肿瘤的同时可提高荷瘤小鼠的免疫功能。     

当归补血汤联合环磷酰胺抗肿瘤实验研究

目的探讨当归补血汤对化疗药物环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）抗S180小鼠的增效减毒作用。方法将接种S180瘤细胞的小鼠分为荷瘤对照组、CTX组、当归补血汤（高、中、低剂量）＋CTX组。给药10d，进行抑瘤率计算，以及外周血常规、骨髓有核细胞计数、脾脏、胸腺质量、肝肾功能、免疫球蛋白等的检测。结果当归补血汤联合CTX各组肿瘤生长明显低于荷瘤对照组（P〈0．01），当归补血汤高剂量＋CTX组肿瘤生长低于CTX组（P〈0．05）。与荷瘤对照组相比，CTX组脾脏和胸腺指数、IgG、IgM水平明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；而当归补血汤高、中剂量＋CTX组与CTX组相比，脾脏和胸腺指数、IgG、IgM水平明显升高（P〈0．05，P〈0．01）。与荷瘤对照组相比，CTX组ALT升高，WBC、PLT和骨髓有核细胞计数降低；而当归补血汤高、中剂量＋CTX组相对于CTX组，ALT降低，WBC、PLT和骨髓有核细胞计数升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论当归补血汤对化疗药物CTX抗S180小鼠具有增效减毒的作用。     

复方黄芪合剂对小鼠免疫功能影响简

目的：观察复方黄芪合剂对小鼠免疫功能的影响。方法：将实验小鼠随机分为复方黄芪合剂高剂量组（24g·kg-1）、复方黄芪合剂低剂量组（12g·kg-1）、香菇茵多糖片组（0．03g·kg-1）和蒸馏水对照组,通过测定药物对小鼠的胸腺和脾脏指数、碳粒廓清吞噬指数（K）及校正吞噬指数（d）和血清溶血素抗体积数的影响,观察复方黄芪合剂对机体免疫功能的影响。结果：复方黄芪合剂可增强小鼠的脾脏指数（P〈O．05）及胸腺指数（P〈0．01）．升高碳粒廓清吞噬指数（P〈0．01）及校正吞噬指数（P〈0．01）,提高血清溶血素抗体积数（P〈0．05,P〈0．05）。结论：复方黄芪合剂对小鼠的特异性和非特异性免疫功能有促进作用。     

当归补血口服液对S180荷瘤小鼠X射线治疗的增效作用

目的探讨当归补血口服液对S180荷瘤小鼠x射线治疗的增效作用。方法以昆明种小鼠S180肉瘤模型，当归补血口服液灌胃，经X射线照射治疗，观察各组小鼠存活时间、肿瘤大小及白细胞计数变化。结果加昧当归补血汤各剂量组与单纯放疗组相比，存活时间延长，高剂量联合放疗组抑瘤率达47．22％，白细胞计数优于单纯放疗组（P〈0．05）。结论当归补血口服液对X线照射治疗肿瘤具有明显的增效作用。     

中药联合长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞周期及细胞增殖抗原的影响

目的探讨中药消积饮、华蟾素联合长春瑞滨对小鼠LewiS肺癌细胞周期的作用机制。方法将90只皮下接种LewiS肺癌细胞的C57BL／6小鼠随机分成生理盐水阴性对照组（NS）、环磷酰胺治疗对照组（CTX）、消积饮组（XJY）、华蟾素组（HCS）、长春瑞滨组（NVB）及其相应的组合（XH、XN、HN与XHN），每组10只，分别给予相应药物处理，7d后计算抑瘤率。运用FCM分析小鼠肿瘤细胞周期各时相分布，并利用IHC技术测计PCNA阳性标记指数（PCNA-LI，％）。结果各治疗组小鼠的肿瘤生长均受到不同程度抑制。与NS组比较，XJY组的G0／G1期细胞比例增高（P〈0．01），HCS组的S期细胞比例增高（P〈0．01），而NVB组的G2／M期细胞比例较高（P〈0．01）；XJY＋HCS组G0／G1期、S期细胞比例有所增高（P〈0．01），XJY＋NVB组G0／G1期、G2／M期细胞比例有所增高（P〈0．01），HCS＋NVB组的S期、G2／M期细胞比例则略高（P〉0．05）；而XJY＋HCS＋NVB组的G0／G1期细胞比例较XJY＋HCS、XJY＋NVB、HCS＋NVB组均有所增高（P〈0．05）。各治疗组的PCNA-LI均低于NS组（P〈0．01），两药联合组的PCNA-LI均低于单药组（P〈0．01）。三药联合组的PCNA-LI低于所有两药组（P〈0．05）。结论消积饮、华蟾素和长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞增殖具有协同抑制作用，其机制可能与其协同作用于不同细胞周期有关。     

平异灵合剂抑制小鼠S180肉瘤生长及环磷酰胺化疗后减毒作用研究

目的研究平异灵合剂对S180荷瘤小鼠的抑制作用及环磷酰胺（CTX）化疗后的减毒作用。方法制备S180荷瘤小鼠动物模型。分阴性对照组、阳性对照组、给服平异灵合剂低、中、高剂量组,通过测定瘤重、抑瘤率,观察平异灵合剂对荷瘤小鼠的抑瘤作用;分阴性对照组、CTX模型组、平异灵合剂低、中、高剂量组,通过测定荷瘤小鼠用药前后体重的变化,外周血象中白细胞（WBC）、红细胞（RBC）的变化,骨髓有核细胞数的变化,观察平异灵合剂对荷瘤小鼠化疗后的减毒作用。结果高剂量平异灵合剂能明显减少S180荷瘤小鼠的瘤重（P〈0．05）,低、中剂量组也能减少瘤重,但疗效不明显。予以环磷酰胺化疗后的荷瘤小鼠体重、外周血象中WBC、RBC、骨髓有核细胞数均明显下降,加用平异灵合剂口服后,高剂量组体重下降明显减少（P〈0．01）,外周血象中WBC、RBC下降明显减少（P〈0．05）,中、高剂量组骨髓有核细胞数下降明显减少（P〈0．01）。结论平异灵合剂能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长及减轻环磷酰胺化疗后的毒副作用。