大黄素对大鼠肝移植后急性排斥反应中肝细胞凋亡的影响

背景：抑制急性排斥反应的高效免疫抑制剂为器官移植所必需,较多的中药成分具有免疫调节作用。课题组在前期实验成功建立全血供大鼠肝移植模型基础上,初步发现大黄素对大鼠肝移植后急性排斥反应具有抑制作用,而且这种抑制作用可以通过多途径达到。 目的：观察大黄素对同种异体大鼠肝移植后早期急性排斥反应过程中肝细胞凋亡的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2005-04/09在西安交通大学第一附属医院肝胆外科实验室完成。 材料：供体选用SD大鼠80只,雌雄不限;受体选用雄性Wistar大鼠80只,制备SD→Wistar大鼠全血供肝移植模型。 方法：将制备的80只大鼠模型按随机数字表法分为4组,每组20只。于移植后第1天开始按分组设计行腹腔内药物注射,模型对照组仅给予生理盐水,大黄素组给予大黄素1.5 mg/（kg?d）,环孢素A组给予环孢素A 3 mg/（kg?d）,环孢素A+大黄素组给予环孢素A 3 mg/（kg?d）+大黄素1.5 mg/（kg?d）。 主要观察指标：移植后第7天各组处死10只大鼠,取肝脏标本,观察移植肝组织急性排斥反应强度、肝细胞凋亡指数、Bcl-2蛋白的表达。余受体继续应用药物干预直至死亡,记录其生存时间。 结果：与模型对照组相比,大黄素组、环孢素A组、环孢素A+大黄素组大鼠移植后存活时间明显延长（P < 0.05）,以环孢素A+大黄素组存活时间最长。移植后第7天,与模型对照组相比,大黄素组、环孢素A组、环孢素A+大黄素组大鼠移植肝排斥反应强度、肝细胞凋亡指数显著降低（P < 0.05）,Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P < 0.05）;大黄素+环孢素A组大鼠的移植肝排斥反应强度、肝细胞凋亡指数显著低于其他3组（P < 0.05）,Bcl-2蛋白表达水平显著高于其他3组 （P < 0.05）。 结论：大黄素具有抑制同种异体大鼠肝移植急性排斥过程中肝细胞凋亡程度,改善肝功能的作用,与环孢素A具有一定的协同作用,同时又能减轻环孢素A引起的肝功能损害。     

雷公藤甲素PG490-88联合环孢素A免疫抑制诱导肾移植急性排斥反应模型大鼠的免疫耐受

背景：近年来的研究发现雷公藤甲素具有很好的抗排异、抗肿瘤作用。PG490-88是雷公藤甲素的提取物，能够预防移植物抗宿主病和诱导免疫耐受。 目的：探讨雷公藤甲素PG490-88联合环孢素A在大鼠肾移植急性排斥反应中诱导免疫耐受的作用。 方法：改良法建立大鼠肾移植动物模型。40只Wistar大鼠做供体、40只SD大鼠做受体，随机数字表法均分为4组：对照组给予常规饮食。雷公藤甲素组给予雷公藤甲素PG490-88 20 mg/(kg•d)灌胃。环孢素A组给予环孢素A 15 mg/(kg•d)灌胃；联合治疗组：PG490-88 20 mg/(kg•d)+环孢素A 15 mg/(kg•d)灌胃。分别检测肾移植后各组1，3，5，7，14 d外周血白细胞介素2受体水平和肾移植后大鼠的脾脏淋巴细胞组织中的白细胞介素2活性蛋白表达。 结果与结论：3个治疗组的白细胞介素2活性和白细胞介素2受体均明显低于对照组(P < 0.05)。其中，联合治疗组低于雷公藤甲素组和环孢素A组，差异有显著性意义(P < 0.05)。提示，雷公藤甲素PG490-88通过对白细胞介素2、白细胞介素2受体的影响，来达到免疫抑制作用，不但具有免疫抑制作用，而且还能够诱导一定程度的免疫耐受，联合环孢素A效果会更好。     

他克莫司和环孢素A对肾移植后患者炎性细胞因子和血脂的影响

背景：环孢素A与他克莫司是肾移植后临床广泛应用的免疫抑制剂。 目的：观察他克莫司和环孢素A对肾移植后炎性细胞因子和血脂的影响。 方法：选择首次接受同种异体肾移植后患者112例,随机分为环孢素A组和他克莫司组,移植后分别给予环孢素A+吗替麦考酚酯+糖皮质激素三联疗法与他克莫司+吗替麦考酚酯+糖皮质激素三联疗法。 结果与结论：他克莫司组的1年人/肾存活率、治疗逆转率高于环孢素A组(P < 0.05),急性排斥反应发生率低于环孢素A组(P < 0.05);移植后1个月及1年的血清白细胞介素2,6,8和血糖水平高于移植前(P < 0.05),低于环孢素A组(P < 0.05),血清白细胞介素4,10低于移植前(P < 0.05),高于环孢素A组(P < 0.05);移植后1个月的血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇高于移植前(P < 0.05),但低于环孢素A组(P < 0.05);移植后1年的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇低于环孢素A组(P < 0.05)。说明他克莫司可通过抑制肾移植后炎性细胞因子释放,改善糖脂代谢等途径降低患者的排斥反应,提高肾移植的存活率。     

羟基喜树碱抑制大鼠角膜移植免疫排斥反应：与环孢素A的比较

背景：近期研究表明羟基喜树碱在一些器官移植过程中具有免疫抑制作用,但在角膜移植中的免疫抑制作用却未见报道。 目的：观察羟基喜树碱对大鼠穿透性角膜移植术后免疫排斥反应的影响,并与经典抗排斥药环孢素A进行比较。 方法：18只成年雌性Wistar大鼠为供体,36只成年雄性SD大鼠为受体,建立大鼠穿透性角膜移植动物模型。受体大鼠随机分为3组,羟基喜树碱组、环孢素A组和对照组,每组12只。羟基喜树碱组和环孢素A组分别在术后腹腔注射羟基喜树碱2.0 mg/(kg•d)和环孢素A 10 mg/(kg•d),连续用药12 d。对角膜植片进行临床观察,以混浊、水肿和新生血管3 项指标作为临床评估标准,记录角膜植片存活时间。 结果与结论：羟基喜树碱组、环孢素A组和对照组角膜植片的存活时间分别为(21±2),(19±2)和(11±2) d,各用药组与对照组比较角膜植片存活时间显著延长(P < 0.01),羟基喜树碱组比环孢素A组植片存活时间明显延长(P < 0.05)。实验结果提示羟基喜树碱能对大鼠穿透性角膜移植术后免疫排斥反应具有明显的抑制作用,可延长植片存活时间,抑制新生血管,其作用优于环孢素A。 关键词：角膜移植;大鼠;免疫排斥;羟基喜树碱;免疫抑制剂     

Genistein联合小剂量他克莫司在胰腺移植排斥反应中的作用

背景：有实验表明CXCR3拮抗剂Genistein可减轻胰腺移植大鼠的急性排斥反应。 目的：观察Genistein联合小剂量他克莫司在胰腺移植抗排斥反应中的作用。 方法：以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,建立胰腺移植模型,随机分成5组：对照组(未进行药物治疗)、大剂量他克莫司组、小剂量他克莫司组、Genistein组、Genistein+小剂量他克莫司组。术后第7天行病理学,肝肾功能,血清中CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞、干扰素γ、白细胞介素2浓度检测。 结果与结论：与对照组、小剂量他克莫司组、Genistein组比较,Genistein+小剂量他克莫司组移植胰腺组织损伤减轻,淋巴细胞浸润减少,急性排斥反应减轻,血清CD3+、CD4+、CD8+ T淋巴细胞明显减少,干扰素γ、白细胞介素2水平降低 (P < 0.05);并且避免了大剂量他克莫司对肝肾功能的损害。说明Genistein联合小剂量他克莫司能有效减轻胰腺移植急性排斥反应而不增加肝肾毒性。     

抗白细胞介素2受体单克隆抗体联合免疫吸附预处理致敏肾移植受者24例

近年来随着器官移植的快速发展尤其是肾移植围手术期管理的成熟，群体反应性抗体阳性的致敏肾移植受者较前增加很多，肾移植后易发生急性排斥反应造成移植肾功能延迟恢复，甚至移植失败。文章对24例致敏肾移植受者进行抗白细胞介素2受体α单克隆抗体联合免疫吸附预处理后，观察其发生急性排斥反应情况，并与正常肾移植受者进行比较。结果显示两组肾移植受者发生急性排斥反应相似，无统计学差异。结果表明应用抗白细胞介素2受体α单克隆抗体及免疫吸附对致敏肾移植受者预处理后群体反应性抗体水平降至正常后，可以安全地实施同种异体肾移植。     

复合组织及血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素10表达与大鼠喉移植急性排斥反应的相关性

背景：喉移植后致炎细胞因子(肿瘤坏死因子α、γ-干扰素等)和抗炎细胞因子(白细胞介素10、白细胞介素4等)之间的相互作用会发生哪些变化呢？ 目的：观察肿瘤坏死因子α、白细胞介素10在大鼠喉移植急性排斥反应期移植喉组织的不同部位和血清中的表达变化,评价其血清水平在预测急性排斥反应中的作用。 方法：进行Wistar→SD大鼠喉移植,移植后依照注射环孢霉素A剂量不同随机分为3组：0 mg组、5 mg组及10 mg组,以未进行喉移植的SD大鼠为正常对照组。 结果与结论：各组移植后第3,7,11天肿瘤坏死因子α、白细胞介素10血清浓度的变化与移植后各相应时间点黏膜上皮及黏膜下层组织中其表达水平的变化均呈正相关。提示,供体喉的高抗原性主要集中于喉的黏膜上皮层及黏膜下层组织;血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素10的浓度可以作为预测喉移植术后急性排斥反应的指标。     

大鼠双侧供肾左侧原位肾移植模型的建立及肾功能监测

背景：大鼠肾移植模型是移植免疫耐受、免疫抑制及器官库开发的重要实验手段。 目的：建立实验动物使用效率高,重复性好的耐受、急性排斥、慢性排斥肾移植模型,及移植肾功能动态无创检测方法。 方法：封闭群Wistar大鼠用于解剖及预实验。采用改良左侧原位肾移植术,分次顺序使用供体左肾与右肾,动静脉及输尿管端端吻合,7 d后行右侧肾切除。DA、Lewis大鼠分别为供受体作为急性排斥组。F344、Lewis大鼠分别为供受体作为慢性排斥组。Lewis大鼠自体肾移植组作为移植耐受组。观测大鼠双侧肾脏应用解剖,供肾热缺血时间、冷缺血时间,肾移植手术成功率。检测分析肾移植模型生存曲线、蛋白尿水平动态变化。 结果与结论：解剖观测大鼠43例,灌注肾29例,行单侧原位肾移植21例。移植肾热缺血时间小于10 s,冷缺血时间(47.2± 3.7) min,成功率85.7%(18/21)。其中自体肾移植3例,急性排斥肾移植3例,慢性排斥肾移植12例。改良的单侧原位肾移植术简捷经济,分次顺序使用供体左肾与右肾,不干扰受体腹主动脉及下腔静脉血流,重复性好。结果提示,建立的近交系大鼠移植耐受、急性排斥、慢性排斥肾移植模型生存曲线、蛋白尿动态检测具有显著性差异。     

大鼠原位肾脏移植模型的建立

背景：目前已有多种大鼠肾移植模型建模方式,但在移植时间、移植效果等方面都存在各种问题。 目的：探讨建立稳定、可靠的大鼠原位肾脏移植模型的方法。 方法：以SD大鼠为供体Wistar大鼠为受体行原位肾移植术。供体肾动脉、肾静脉在自制橡胶垫片上分别与受体的肾动脉、肾静脉端端吻合,供体输尿管膀胱瓣与受体膀胱吻合。将实验动物随机分为2组,对照组移植后每日腹腔内输注1 mL D-hanks液;环孢素A组移植后每日皮下注射环孢素A 15 mg/kg。记录大鼠生存时间并于移植后第3,5,10天测定血肌酐值,移植后第10天,光镜下观察移植肾病理改变。 结果与结论：大鼠原位肾脏移植成功率为85%。移植后第5,10天环孢素A组血清肌酐值显著低于对照组 (P < 0.05)。环孢素A组大鼠肾移植后存活天数明显长于对照组(P < 0.05),移植肾病理可见排斥明显减轻。提示该模型稳定性强、重复性好,具有较高的成功率。     

中药安胎养血合剂干预肾移植大鼠肾细胞凋亡及Fas/FasL基因的表达

背景：前期实验表明,作者自制的中药复方安胎养血合剂能够抑制肾移植大鼠急性排斥反应,延长受体存活时间。 目的：观察安胎养血合剂对异基因肾移植大鼠移植肾肾小管上皮细胞凋亡及Fas/FasL基因表达的影响,并与同基因肾移植大鼠进行对比。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2005-07/2006-06在辽宁医学院附属第一医院外科实验室完成。 材料：选用雄性SD大鼠24只,雄性Wistar大鼠48只。 方法：按体质量相近配对后,按随机数字表法分为3组,每组12对。对照组大鼠同基因肾移植(Wistar→Wistar大鼠),生理盐水灌胃;生理盐水组大鼠异种基因肾移植(SD→Wistar大鼠),肾移植后不用任何免疫抑制剂,生理盐水灌胃;安胎养血合剂组大鼠异种基因肾移植(SD→Wistar大鼠),肾移植后给安胎养血合剂灌胃,灌胃剂量均为10 mL/(kg•d),移植后1次/d。 主要观察指标：于移植后第5天处死动物取肾脏组织,通过原位末端标记法检测凋亡指数,采用反转录-聚合酶链反应检测Fas/ FasL mRNA表达。 结果：生理盐水组移植肾组织凋亡细胞最多,对照组凋亡细胞极少见。生理盐水组和安胎养血合剂组凋亡指数显著高于对照组(P < 0.05),安胎养血合剂组凋亡指数显著低于生理盐水组(P < 0.05)。各组中均有Fas mRNA的表达,FasL mRNA的表达水平在安胎养血合剂组中明显低于生理盐水组(P < 0.05)。 结论：安胎养血合剂可以通过下调大鼠移植肾肾小管上皮细胞Fas L的mRNA表达,从而减少移植肾的细胞凋亡,起到免疫抑制剂的作用。     

恒河猴肝移植后急性排斥反应中热休克蛋白70的早期诊断价值

背景：热休克蛋白是生物体在不利环境因素刺激下应激合成的一种特殊蛋白质,热休克蛋白70参与移植免疫反应并发挥重要作用。 目的：探讨热休克蛋白70在恒河猴肝移植后急性排斥反应中的早期诊断价值。 方法：选用健康恒河猴采用改良二袖套+肝动脉重建的方法进行同种异体原位肝移植16例,移植后受体分为急性排斥组和对照组,每组8只,急性排斥组围手术期不行免疫抑制治疗,对照组围手术期使用免疫抑制治疗,分别在移植后6,12,24,72 h 4个时间点取移植后肝脏组织进行苏木精-伊红染色以判断排斥反应程度,western blotting检测肝组织中热休克蛋白70表达水平,免疫组化检测肝组织热休克蛋白70表达情况。 结论与结论：肝移植后72 h时段内急性排斥组肝脏急性排斥反应的组织学表现重于对照组,Baff分级水平高于对照组(P < 0.05),从移植后开始至移植后72 h两组移植肝经免疫组化和western blotting检测热休克蛋白70表达水平均有所升高,但急性排斥组要明显高于对照组(P < 0.05)。提示,未使用免疫抑制治疗的情况下,恒河猴肝移植后早期急性排斥反应在移植后72 h内即可明显观察到,热休克蛋白70在移植肝组织中表达水平也随着急性排斥反应的发生进展呈现明显上升趋势,对肝移植后早期急性排斥具有较高的预测和诊断价值。     

大鼠近交系间原位肝移植急性排斥模型的建立与评价

背景：目前国内常用的封闭群品系大鼠(SD与Wistar大鼠)所建立肝移植急性排斥模型并不理想,易产生肝移植耐受。 目的：通过二袖套法建立稳定的DA-Lewis大鼠原位肝移植急性排斥模型。 方法：实验分为两组：同基因组：Lewis-Lewis 24例;异基因组：DA-Lewis 24例。观察移植后一般情况及移植后存活时间,两组受体分别于移植后3,5,7,10 d随机取3只处死取标本,观察肝脏组织病理变化,测定天冬氨酸转氨酶、总胆红素、细胞因子水平变化。 结果与结论：同基因组大鼠无急性排斥反应表现,中位生存时间超过100 d,肝脏组织发生轻度形态学改变。异基因组大鼠移植后黄疸明显,中位生存时间为11 d,移植后第7天肝脏组织病理表现典型急性排斥反应(Banff国际标准)。同期相比异基因组天冬氨酸转氨酶、总胆红素、细胞因子水平均高于同基因组(P < 0.001)。提示,DA-Lewis是稳定的大鼠肝移植急性排斥模型,是研究肝移植排斥反应及免疫耐受的理想动物模型。     

氯胺酮对抑郁大鼠前额皮层及海马IL-1β和IL-6表达的影响

目的 检测抑郁大鼠给予氯胺酮后,前额皮层及海马区组织内IL-1β和IL-6表达的变化.方法 Wistar大鼠雄性20只按照随机方式分为2组,各10只,给予生理盐水的大鼠入对照组（C组）,给予10 mg/kg氯胺酮的大鼠为K组.应用行强迫游泳实验15 min的方法建立大鼠抑郁模型.次日,腹腔注射氯胺酮或等体积生理盐水,注射30 min后再次进行强迫游泳实验5 min,记录不动时间.并分别采用Western Blot法和双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠前额皮层及海马组织中IL-1β和IL 6的表达情况.结果 与对照组比较,应用氯胺酮后大鼠强迫游泳不动时间明显减少（P＜0.01）,大鼠前额皮层及海马区的IL-1β和IIL-6表达均明显下调（P＜0.05）.结论 氯胺酮对抑郁大鼠的抗抑郁作用可能与前额皮层及海马IL-1和IL-6的表达下调有关.     

肾移植后早期监测环孢素A血药浓度峰值的临床意义

背景：近几年有报道,检测环孢素A的峰浓度可以更准确地反映环孢素A在体内的药代动力学变化,指导移植后的临床用药比检测谷浓度更合理,而对大样本临床资料统计的研究报道较少。 目的：探讨肾移植后早期监测环孢素A血药浓度峰值对判定环孢素A抗排异疗效及毒副作用的临床意义。 方法：采用单抗免疫荧光偏振法同步监测环孢素A全血谷浓度和峰浓度,回顾性分析78例肾移植受者,移植后观察6个月,48例未发生任何移植后并发症设为正常组,16例发生急性排异反应设为急性排斥反应组,14例出现药物性损害设为药物损害组,观察各组谷浓度及峰浓度在患者发生急性排斥反应或药物毒性时的变化。 结果与结论：移植后各时间段发生急性排异患者环孢素A谷浓度与未发生的比较,差异无显著性意义(P > 0.05),而各时间段发生急性排斥反应患者环孢素A峰浓度明显低于正常组(P < 0.05)。移植后1个月内,发生药物性肝损害、肾中毒患者谷浓度和峰浓度均明显高于未发生的(P < 0.05)。移植后2~6个月,药物性肝损害、肾中毒组谷浓度与常组比较差异无显著性意义(P > 0.05),而峰浓度明显高于正常组(P < 0.05)。提示,监测环孢素A峰浓度能有效预测肾移植后急性排异反应的发生;移植后2~6个月监测环孢素A峰浓度能有效预测肾移植后药物性肝损害、肾中毒的发生。     

重组人促红细胞生成素(rhEPO)对帕金森病大鼠模型小胶质细胞活化的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型小胶质细胞活化的影响。方法 40只SD大鼠随机分为A组(rhEPO+6-OHDA)、B组(生理盐水+6-OHDA)、C组(6-OHDA)、D组(生理盐水),每组10只。(1)A组:右侧纹状体内立体定向注射重组促红细胞生成素(rhEPO),24h后同侧黒质内立体定向注射6-OHDA;(2)B组:右侧纹状体内立体定向注射与rhEPO等量的生理盐水,24h后同侧黒质内立体定向注射6-OHDA;(3)C组:右侧黒质内立体定向注射6-OHDA;(4)D组:右侧黒质内立体定向注射与6-OHDA等量的生理盐水。4w后采用免疫组化检测黒质内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和CD11b阳性细胞数量及CD11b阳性细胞形态变化。结果与D组比较,A组大鼠黒质TH阳性神经元明显减少,CD11b阳性细胞明显增多,大部分小胶质细胞胞体小,突起细长;与B组和C组比较,A组大鼠黒质TH阳性神经元显著增多,CD11b阳性细胞显著减少,仅有少量小胶质细胞胞体大,突起短粗。结论重组人促红细胞生成素(rhEPO)可能通过抑制小胶质细胞活化,减轻6-OHDA对多巴胺(DA)能神经元的毒性损害,对DA能神经元产生神经保护作用。     

肾移植术后尿液DYZ-1检测的临床意义

背景：对移植受者尿液成分进行定期监测可以作为判断移植肾功能、状态的一种方法。 目的：分析肾移植受者尿液中供者细胞出现与急性排斥反应的关系及临床意义。 方法：选取60例供者为男性、受者为女性的肾移植受者,分为移植后早期检测组40例、急性排斥组10例、移植后功能稳定组10例。定期提取尿液中细胞DNA,利用PCR检测Y染色体上特异的基因片段DYZ-1。 结果与结论：在手术第1日受者的尿液中可检测到供者细胞DNA,随着时间的延长,尿液中供者细胞DNA量逐渐减少,至术后1个月,有8例受者的尿液中供者细胞DNA消失,其中1例发生急性排斥反应;另外32例受者的尿液中仍有供者细胞DNA的出现,其中7例发生了急性排斥反应;存活3个月以上发生急性排斥反应10例患者,7例尿液标本中能检测到供者细胞DNA,对急性排斥者进行治疗后1个月,71.4%转为阴性;而在稳定期的10例肾功能良好受者,仅1例受者尿液中DYZ-1基因阳性。提示对肾移植受者尿中供者细胞DNA的进行定期检测,可以作为监测急性排斥反应发生及预后的一种手段。     

依达拉奉对海人酸致颞叶癫痫大鼠海马神经元的保护作用

目的本实验观察依达拉奉对海人酸致痫大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法选用成年健康雄性Wistar大鼠18只,体重260±20g。实验动物随机分为3组,①sham组(n=6):右侧海马CA3区注入等量的生理盐水;②KA模型组(n=6):右侧海马CA3区注入KA 4μg.kg-1(4μg/μl);③依达拉奉组(n=6):右侧海马CA3区注入KA 4μg.kg-1(4μg/μl)后,即刻给予依达拉奉10mg.kg-1.d-1腹腔注射。于大鼠注药或假手术后立即观察各组大鼠的行为学表现,于7d断头取脑,石蜡切片进行硫堇染色,于光学显微镜下观察注药对侧(左侧)海马CA1、CA3区及CA4门区组织形态学特征,并对其进行组织学分级。结果 Sham组大鼠注射对侧海马CA1、CA3和CA4门区无明显组织损伤,组织学分级多为0～1级,ND值为198±20.62和212±30.14;模型组KA致痫大鼠可见明显的组织损伤,组织学分级多为2～3级,ND值为79±13.72和90±14.98,与sham组相比,组织学分级显著升高(p<0.05),ND值显著降低(p<0.01)。依达拉奉组大鼠海马CA1区可见少量、散在性神经元坏死,组织学分级多1～2级,ND值为101±16.85和135±12.17。与模型组相比,组织学分级降低(p<0.05),ND值显著升高(p<0.05)。结论依达拉奉能够减轻KA致痫大鼠海马神经元的损伤,对神经元具有保护作用。     

环孢素A和他克莫司对肾移植受者血脂的影响

背景：高血脂为肾移植后常见的并发症,常用的免疫抑制剂包括环孢素A,泼尼松和他克莫司都会对患者血脂产生影响。 目的：探讨他克莫司与环孢素对肾移植术后患者血脂的影响。 方法：按照不同的服药方案将肾移植后的患者随机分成2组：环孢素A组(n=20),免疫抑制剂方案为环孢素A+麦考酚酸莫酯+泼尼松;他克莫司组(n=23),免疫抑制剂方案为他克莫司+麦考酚酸莫酯+泼尼松。于移植前,移植后1个月及6个月对患者抽血化验,观察两组患者总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的变化。 结果与结论：两组各项指标移植前后比较均有差异,两组间比较,移植后1个月和6个月总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇差异显著(P < 0.05);高密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油之间差异不显著。结果表明：对肾移植后肾功能稳定的患者实施以环孢素A为免疫抑制剂的方案,三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇更易升高,他克莫司在脂类代谢方面表现出更少的不良反应。与环孢素A相比,肾移植后患者应用他克莫司高脂血症的发病率明显降低。     

Neuroprotective actions of FK506 and cyclosporin A on motor neuron survival following neonatal axotomy

We show that nonimmunosuppressive analogues of the immunosuppressive drugs FK506 and cyclosporin A (CsA) rescue axotomized neonatal motor neuron death. Unilateral sciatic nerve was transected in neonatal rats. Animals were then treated daily with different doses of FK506 and CsA for 14 days with intraperitoneal injection. Control rats received phosphate buffer saline (PBS) in the same fashion. After treatment, the number of spinal motor neurons was determined at L4 level. In comparison with vehicle, both FK506 (5.0 mg kg(-1)) and CsA (10.0 mg kg(-1)) rescued motor neuron death in a similar way. These results indicate therapeutic relevance in the treatment of damaged motor neuron disorders, such as motor neuropathy or amyotrophic lateral sclerosis.