脑缺血性半暗带的MR诊断研究进展

脑缺血半暗带可定义为存在于脑梗死周围，功能受损，但结构完整仍有挽救可能的缺血脑组织。通常情况下，脑血流量减少到低于临界阈值（10～15ml／100g／min）时，将导致细胞内的ATP无氧糖酵解，Na^＋／K^＋泵为高度ATP依赖性离子泵，Na^＋／K^＋泵的失活，导致细胞的不可逆性损伤。半暗带的血流灌注水平处于功能障碍但形态学完整的临界状态。半暗带存在脑不可逆损伤组织的周围，该区域血流量减少，在最初的数个小时内，还不致于引起不可逆组织损伤，但这是个短暂的动态过程，缺血性半暗带区细胞以凋亡的形式会在缺血后存活数天。因此利用影像学手段早期界定半暗带的存在和范围，以指导动脉内溶栓或静脉溶栓治疗，将变的越来越重要。综述如下。     

皮质下缺血性脑血管病的临床特征及其认知损害的危险因素

目的观察皮质下缺血性脑血管病（SIVD）患者的临床特征,分析确定SIVD患者认知损害的危险因素。方法根据Erkinjuntti提出的MRI诊断标准入选SIVD患者70例,根据神经心理学评估分为认知正常（NCI）组和血管性认知损害（VCI）组;详细记录其血管性危险因素、症状和体征,应用单因素和多因素Logistic逐步回归进行分析。结果多数（81.4%）患者表现为肢体肌力减退,其次为步态不稳和构音障碍（分别为40.0%、20.0%）,但症状较轻;饮水呛咳和尿失禁各占14.3%。50例（71.4%）患者可检出上运动神经元受损体征;假性延髓麻痹和锥体外系体征者分别为10例、7例（14.3%、10.0%）,共济失调步态异常者仅5例（7.1%）。NCI组和VCI组患者在年龄、性别和受教育年限方面差异无统计学意义（P〉0.05）;VCI组患者高血压、糖尿病和高脂血症的发生率明显高于NCI组（P〈0.05）,贫血、饮酒和吸烟史在两组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。非条件Logistic逐步回归分析仅证实有高血压、糖尿病的SIVD患者更易出现认知损害（P〈0.05）,其OR值分别为5.265（1.563,17.731）,3.445（1.008,11.772）,高脂血症〔OR3.649（0.974,11.466）;P=0.027〕对SIVD患者出现认知损害所起的作用尚不能明确。结论年龄可能并不是SIVD认知损害的危险因素;SIVD认知损害的危险因素可能为高血压、糖尿病,而高脂血症与SIVD认知损害的关系尚不确定。     

短暂头痛、神经功能缺损伴脑脊液淋巴细胞增多综合征一例

短暂头痛、神经功能缺损伴脑脊液淋巴细胞增多综合征(syndrome of transient headache and neurological deficits with cerebrospinal fluid lymphocytosis,HaNDL),曾被称为偏头痛伴脑脊液淋巴细胞增多、假性偏头痛伴脑脊液淋巴细胞增多~([1]),最早由Bartleson于1981年提出.近年来,国外HaNDL综合征病例报道逐渐增多~([2-4]),但国内尚未见报道.     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P＜0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P＜0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P＞0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.     

艾滋病继发隐球菌性脑膜炎一例

隐球菌病是由隐球菌感染引起的，多呈急性、亚急性或慢性过程，并常致深部感染。其中新型隐球菌主要侵犯中枢神经系统和肺，也可侵犯骨髓、皮肤、粘膜和其他内脏，以新型隐球菌性脑膜炎最常见，也最为严重。新型隐球菌脑膜炎是艾滋病（AIDS）常见的中枢神经系统感染之一，也是艾滋病常见死亡原因。近年随着艾滋病患者增加，新型隐球菌脑膜炎呈上升趋势，临床上对此缺乏应有的警惕性和认识。     

慢性脑低灌注的病理生理学和药物治疗

慢性脑低灌注时,脑组织发生一系列病理生理学改变,临床主要表现为进行性认知功能减退,是血管性痴呆、Alzheimer病和Binswanger病等多种疾病发展过程中的一个共同的病理学过程。目前对慢性脑低灌注的临床治疗方法和手段极其有限。因此,研究其发病机制以及预防和治疗措施显得尤为重要。     

血管性痴呆小鼠海马胆碱乙酰转移酶免疫组织化学变化特征

目的　观测血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶免疫组织化学变化特征。方法　双侧颈总动脉线结 ,反复缺血—再灌注法制备模型 ,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变 ,采用免疫组织化学技术观测小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶的表达变化。结果　模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术组明显降低 (P <0 .0 1) ,其海马胆碱乙酰转移酶表达也明显下降 (P <0 .0 1)。结论　血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降与其海马胆碱乙酰转移酶低水平表达有关。     

多奈哌齐对血管性痴呆模型小鼠海马p38 MAPK mRNA表达的影响

目的探讨多奈哌齐对血管性痴呆模型小鼠海马p38 MAPK mRNA表达的影响。方法双侧颈总动脉线结反复缺血—再灌注法制备血管性痴呆小鼠模型,设多奈哌齐治疗组,采用多奈哌齐连续治疗4 wk,并设假手术组及模型组为对照组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,用原位杂交技术观测其p38 MAPK mRNA的表达变化。结果多奈哌齐组小鼠学习、记忆成绩明显优于血管性痴呆模型组(P<0.05),其海马p38 MAPK mRNA表达明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论多奈哌齐影响血管性痴呆小鼠海马p38MAPK mRNA表达,改善血管性痴呆小鼠学习、记忆功能。     

反复缺血再灌注制备小鼠血管性痴呆模型的评价

目的对应用反复缺血再灌注法制备的小鼠血管性痴呆(VD)模型进行评价,为VD的基础研究提供较为理想的动物模型。方法50只小鼠随机分为模型组(n=30)和假手术对照组,模型组采用双侧颈总动脉丝线结扎方法、经连续3次反复缺血再灌注,制备VD模型;对照组仅分离双侧颈总动脉,但不阻断血流。测试2组小鼠的学习记忆成绩;光学显微镜下观察海马CA1区神经细胞形态学变化,并采用免疫组化技术观测该区胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的变化。结果跳台试验中模型组小鼠术后第29d的反应时间(125.4±32.5)s较对照组(24.9±2.9)s明显延长(P<0.01),错误次数增多(P<0.01);术后第30d的潜伏时间(80±29)s较对照组(200±37)s明显缩短(P<0.01),错误次数增多(P<0.01)。水迷宫试验中模型组小鼠术后第29d、30d游完全程时间[(143±17)s,(162±11)s]较对照组[(68±8)s,(52±5)s]明显延长(P<0.01),错误次数增多(P<0.01)。海马CA1区ChAT免疫组化观察中模型组阳性神经元面密度值为0.086±0.009,较假手术组(0.123±0.015)明显降低(P<0.01)。结论反复缺血再灌注法制备的小鼠模型是研究血管性痴呆较为理想的动物模型。     

血管性痴呆小鼠海马神经元蛋白激酶C表达特征

目的观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元蛋白激酶C(PKC)的变化特征。方法将3月龄雄性昆明小鼠60只随机分为假手术组、模型组。模型组采用双侧颈总动脉结扎、反复缺血再灌注法制备VD模型,假手术组仅暴露双侧颈总动脉但不结扎。术后第29天、30天,采用跳台实验和水迷宫实验测试2组小鼠行为学改变,并采用免疫组织化学法观察2组海马CA1区神经元PKC表达的变化。结果模型组小鼠在跳台实验和水迷宫实验中的学习、记忆成绩均低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠PKC免疫反应阳性神经元平均光密度值(0.27±0.07),显著低于假手术组(0.32±0.06),差异有统计学意义(P<0.05)。结论VD小鼠海马神经元PKC表达减少,推测此现象参与了VD发病过程。