环一磷腺苷对小鼠U_(14)腹水型瘤细胞核、聚核糖体及微管的影响

<正> 环一磷腺苷(cAMP)是生物细胞内普遍存在的一种化学物质,有介导细胞外刺激因子,调节不同类型细胞多种物质代谢和生理功能的作用,如控制细胞生长、抑制细胞运动、增加粘附性、恢复转化细胞的形态和接触抑制等。我们报告过cAMP能抑制U_(14)移植瘤的生长,并引起U_(14)实体瘤细胞粗面内质网表面和胞质内游离的聚核糖体解体,说明cAMP能导致瘤细胞的蛋白合成减少。为了进一进研究cAMP对瘤细胞的作用及其机制,我们观察了cAMP对U_(14)腹水型瘤细胞核、聚核糖体及微管等超微结构的影响。     

短期注射环一磷腺苷所引起的小鼠腹水瘤U_(14)细胞动力学变化

<正> 许多研究报告指出,环一磷腺苷(以下简称cAMP)在控制细胞生长上有重要作用。它能使许多细胞株,特别是转化细胞和瘤细胞株在对数期生长减慢,,它也能抑制动物某些移植瘤的生长。一个细胞群体生长得快或慢,除了其中的生长分数和细胞丧失等因素外,与细胞周期的长短有很大关系,因此很多学者都探讨过cAMP对细胞周期的影响。     

环一磷腺苷对小鼠宫颈癌细胞染色体的影响

<正> 过去的一些研究者已经证明,在培养液中加入双丁酰环一磷腺苷(DBcAMP)及茶硷,可使小鼠成神圣胶质细胞瘤细胞,在形态上变为分化的星形细胞,,一旦把培养液中的DBcAMP撤去,细胞又恢复到恶性的不成熟状态。此外,许多作者应用动物移植瘤观察了环一磷腺苷(cAMP)的抑瘤作用,结果证明,可使肿瘤的生长速度减慢,但     

维甲酸影响人恶性胶质细胞生长和分化的研究

目的：探讨全反式维甲酸(ATRA)对胶质瘤生长及分化的作用及可能机理。方法：将ATRA加入培养液中培养，观察它对人恶性胶质瘤细胞SHG—44细胞形态变异、生长抑制及集落形成的影响，同时检测细胞中cAMP的水平。结果：经ATRA作用后，与对照组相比，细胞异型性变小，细胞生长速度受到抑制，细胞软琼脂集落形成率也减少。同时细胞中cAMP亚水平明显提高。结论：ATRA对恶性胶质瘤细胞SHG—44具有明显的抑制生长和诱导分化作用，其作用与提高细胞中cAMP水平相关。     

双脱甲氧基姜黄素对肺腺癌细胞A549生长活性影响的初步研究

目的初步探讨中药姜黄的主要活性单体成分双脱甲氧基姜黄素体内外抗肺癌生长活性的作用.方法(1)应用形态学观察、MTT、流式细胞仪技术等研究双脱甲氧基姜黄素对传代培养人肺腺癌细胞系A549的生长形态、细胞周期等生物学特性的影响;(2)建立裸鼠人肺腺癌细胞A549移植瘤模型,腹腔注射双脱甲氧基姜黄素,研究其对裸鼠移植瘤生长的影响,同时观察双脱甲氧基姜黄素与传统化疗药顺铂联用对抑制裸鼠移植瘤生长有无增效作用.结果(1)双脱甲氧基姜黄素对体外培养的A549细胞有增殖抑制效应,显微镜下可见明显的形态改变,其IC50为12.108μg/ml,流式细胞仪显示细胞周期主要阻滞在S期,浓度增至15μg/ml时,出现明显的细胞凋亡现象;(2)双脱甲氧基姜黄素具有较好的抗人肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤生长作用,移植瘤重量及体积显著低于阴性对照组(P＜0 01);(3)双脱甲氧基姜黄素与顺铂联合应用能显著抑制A549细胞裸鼠移植瘤的生长,裸鼠移植瘤体积及瘤重均显著低于双脱甲氧基姜黄素和顺铂单药治疗组(P＜0 01).结论(1)双脱甲氧基姜黄素有明确的抑制体外培养人肺腺癌细胞A549恶性表型的作用;(2)双脱甲氧基姜黄素能明显抑制人肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的生长;(3)双脱甲氧基姜黄素与顺铂联用对抑制A549细胞裸鼠移植瘤的生长具有相加作用.     

二甲亚砜与氨甲喋呤合用对小鼠U_(14)瘤细胞的影响

<正> 二甲亚砜(DMSO)在体外能引起某些恶性细胞的分化,如病毒或化学致癌剂诱发的小鼠或大鼠红白血病细胞,在培养液内加入DMSO后,可分化为幼红细胞。地塞米松也有促进细胞分化的作用,将它加在小鼠粒细胞性白血病细胞培养内,能诱导瘤细胞向巨噬细胞和粒细胞分化。Okabe等在体外诱导分化的研究中注意到DMSO也能抑制小鼠白血病细胞的生长。Honma在同样试验中观察到地塞米松也有抑制瘤细胞生长的作用。细胞的生长和分化是互相联系的过程,正常细胞分化以后就不再分裂;恶性瘤细胞不断分裂增生,其分化程度亦低。二者的调节机制可能是紧密联系的。分化诱导剂—DMSO和地     

环一磷腺苷对小鼠移植瘤U_(14)的抑制作用

<正> 环一磷腺苷(以下简称cAMP)作为细胞内介质,能介导多种激素的作用,所以称为第二信使,这已是众所周知的事实。但cAMP对细胞生长的影响,直到1968年才由Burk和Ryan分别报导。由多瘤病毒或罗斯肉瘤病毒转化的BHK细胞培养内,加入茶硷或咖啡因后,在指数期细胞生长减慢,Burk认为这是由于磷酸二酯酶被抑制,细胞内cAMP增高的结果。Ryan发现HeLa细胞和L细胞株在cAMP影响下,细胞增殖受抑制。从     

思他宁对人胰腺癌细胞株ASPC-1的生长调控

目的:观察思他宁对人胰腺癌细胞ASPC-1的生长作用.方法:细胞培养,分别加入不同浓度的思他宁.应用MTT法来观察细胞增殖程度;放免法测定细胞内cAMP含量;荧光法测定[Ca2 ]i.结果:不同浓度的思他宁(10-11～10-6mol/L)均能有效地抑制ASPC-1的生长,能抑制ASPC-1细胞内cAMP生成和细胞内钙离子水平,cAMP生成量和细胞内钙离子水平与思他宁浓度呈负相关.结论:思他宁能抑制ASPC-1细胞的生长,经过特异性受体调节.     

三七皂苷对小鼠脾细胞抗瘤活性影响

用~(51)Cr释放试验研究三七皂苷诱导的小鼠脾细胞的抗瘤活性,发现在有ConA/PHA同时存在时,诱导的细胞具有较强的抗瘤作用。进一步的实验表明,三七皂苷对脾细胞的增殖没有刺激作用,但能改变脾细胞内cAMP的含量。     

蛙皮素对胃癌细胞BGC-823的生长调控作用

目的:观察蛙皮素(BBS)对人低分化胃癌细胞株BGC-823的生长调控作用,测定细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量、蛋白激酶C(PKC)活性及PKC亚型的表达,探讨受体后信息传导途径。方法:BGC-823细胞在含10%小牛血清的RPMI 1640培养液中,于37℃、5%CO2条件下培养,分别加入不同浓度的BBS,应用MTT法观察细胞的增殖程度;应用放射免疫分析方法测定细胞内cAMP含量;应用[γ-32p]ATP掺入外源性底物的方法测定PKC活性;应用Westernblot方法分析PKC亚型α、β1、β2及ε的表达。结果:BBS能促进BGC-823细胞的生长,且与剂量呈正相关(r=0.747,P<0.05);BBS能促进细胞内cAMP的产生及PKC活性的增加,PKCα表达明显增加,而β1、β2及ε则无明显表达。结论:BBS对胃癌细胞BGC-823的生长、细胞内cAMP产生及PKC活性增加有重要作用。     

补肾方对流产大鼠胎盘超微结构的影响

为了在组织形态学上探讨补肾方药对流产的治疗作用，寻找其作用的形态学基础，对澳隐亭致流产SD大鼠模型，以补肾方高、低剂量为治疗组、黄体酮肌注为阳性对照组，于孕12d处死，取下胎盘组织以透射电镜观察各组超徽结构。结果发现与正常组相比，模型组的胎盘组织出现下列明显的超微结构改变：在合体滋养层，游离面的血窦密度明显减小；数量较多的线粒体肿胀；粗面内质网池扩张，膜上核糖体有脱颗粒现象；基底膜弯曲、增厚；在基底膜内或附近常见电子致密球状颗粒；微血管内皮增厚，伴有微绒毛样突起。补肾中药组和黄体酮组滑面内质网增加，呈扩张状态，线粒体丰富，胞质内有大量脂滴，其它细胞器基本正常。结果提示，溴隐亭引起大鼠胎盘结构改变，影响其进行物质交换和分泌激素的功能，从而引起流产的发生。补肾中药作用后可逆转流产胎盘超微结构的形态学改变，使其向有利于甾体激素合成的方向转化，起到维持妊娠的作用。     

内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬中的作用

目的：探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法：人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3 (30   μmol•L^-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠（TUDC ）(500  μmol•L^-1)组和VK3 (30   μmol•L^-1)与TUDC(500  μmol•L^-1)联合作用组。透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化。MTT 法检测细胞生存率。Western blotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和自噬相关蛋白（LC3-Ⅱ）的表达水平。结果：对照组细胞形态正常,VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网。与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低（P<0.05）。与对照组比较,VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加（P<0.05）;与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组 GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论：在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中,内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬。     

喂养高碘饲料后小鼠甲状腺超微结构的变化

应用常规超薄切片透射电镜法,观察用高碘饲料喂养不同时间的昆明种雄性小鼠的甲状腺样品,发现随着给碘日数的增加甲状腺的超微结构改变愈明显,表现为滤泡腔扩大,滤泡上皮呈扁平形,细胞游离面微绒毛少,线粒体肿胀,RER扩张;基膜厚薄不均,间质及其中毛细血管减少。根据观察所见结合文献资料提出高碘致甲状腺肿的可能机制。     

补肾益气法对流产大鼠胎盘形态学的影响

目的了解流产模型及补肾益气方治疗自然流产后大鼠的胎盘病理学改变,在组织形态学上探讨补肾益气法对流产的治疗作用,寻找其作用的形态学基础。方法将SD大鼠分为正常对照组、溴隐亭模型组(孕6～8d皮下注射溴隐亭0．45mg·kg~(-1)·d~(-1))、中药低剂量组(孕1～11d灌服中药1．4g·kg~(-1)·d~(-1),同时孕6～8d皮下注射溴隐亭)、中药高剂量组(孕1～11d灌服中药2．8 g·kg~(-1)·d~(-1),余同中药低剂量组)和黄体酮组(在溴隐亭模型的基础上,孕6～11d肌内注射黄体酮8mg·kg~(-1)·d~(-1))。应用光学和电子显微镜观察大鼠胎盘。结果①光学显微镜下表现:中药低、高剂量组的绒毛血窦表面积逐渐增大,血管含量丰富,管腔形态规则,着床部位蜕膜腺体丰富;同时还观察到血管合体细胞膜明显增多。②电子显微镜下表现:与正常对照组相比,在合体滋养层,溴隐亭模型组的胎盘组织游离面的血窦密度明显降低,数量较多的线粒体肿胀,粗面内质网池扩张,膜上核糖体有脱颗粒现象,基底膜弯曲、增厚;在基底膜内或附近常见电子致密球状颗粒;微血管内皮增厚,伴有微绒毛样突起。中药低、高剂量组和黄体酮组滑面内质网增加,呈扩张状态,线粒体丰富,胞质内有大量脂滴,其他细胞器基本正常。结论溴隐亭引起大鼠胎盘结构改变,影响其进行物质交换和分泌激素的功能,从而导致流产。补肾益气中药作用后可逆转流产胎盘结构的形态学改变,使其向有利于甾体激素合成的方向转化,从而达到维持妊娠的目的。     

形态学与形态计量学观察大豆异黄酮对前列腺增生大鼠的作用

目的观察与分析斑马鱼肝脏的显微和超微结构。方法光镜和透射电镜观察组织切片。结果斑马鱼肝脏没有典型的门管区,静脉和胆管随机地分布在肝实质中,很难观察到动脉。肝板由两层并列的肝细胞排列成双层板状结构,以中央静脉为中心呈放射状分布,在肝板（肝细胞索）之间是血窦,肝细胞索呈弯曲、分支和吻合状态,肝细胞核大而圆,核仁分区明显,核孔数目多,且密度大,呈现细胞代谢活跃旺盛的形态。胞质中粗面内质网（RER）既有管状结构也有扁平囊状结构,扁平囊状结构的RER呈区域化的层层排列,可达二十余层。线粒体成群分布,并且与RER紧密接触,为RER合成蛋白质提供能量。电镜观察发现当细胞质富含线粒体、RER、核糖体时,核孔的数目多,细胞质内出现一定量的溶酶体,糖原在细胞质内有少量的聚集。当细胞质内有大量的糖原分布时,则核孔的数目较少,且细胞嚣也较少。胆管系统在肝脏内呈树枝状分布,胆小管包括细胞内胆小管和细胞间胆小管,细胞内胆小管腔内的微绒毛明显多于细胞间胆小管。本文也对内皮细胞、贮脂细胞、红细胞和淋巴细胞进行了描述。并对斑马鱼肝脏的结构与其他硬骨鱼类进行了比较。结论斑马鱼肝细胞排列方式与其他硬骨鱼类有一定差异,也与前人的报道并不完全相同,这种差异和不同与动物种类和研究方法有一定关系。肝细胞的超微结构特征,在形态学角度证明了其活跃的合成和代谢功能。     

脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的形态学特征

①目的 观察局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的形态学特征。②方法 应用苏木精-伊红染色、甲基绿-派诺宁染色和透射电镜技术观察凋亡神经细胞的形态结构特征。③结果 苏木精-伊红染色：缺血半影区神经细胞数量减少，细胞核染色质凝聚，未见到典型的凋亡细胞。甲基绿-派诺宁染色：缺血半影区细胞数量减少，结构完整，可见到少数胞浆呈紫红色且胞核呈绿色的凋亡细胞。透射电镜：在缺血半影区，神经细胞细胞核固缩、染色质凝聚，胞膜完整、胞质减少，线粒体和内质网结构清晰，可见到不典型的凋亡小体。缺血中心区细胞核染色质溶解、核膜破坏，细胞浆线粒体和内质网等细胞器溶解，细胞轮廓不清。④结论 脑缺血再灌注缺血中心区神经细胞主要表现为坏死特征，缺血半影区主要表现为凋亡特征。     

放射线核素敷贴防治人皮肤疤痕增殖的电镜观察

本文报告3例以放射线核素(~(32)P敷贴器或~(90)Sr—~(90)Y敷贴器)防治疤痕增殖的电镜观察.成纤维细胞呈现退变,主要是核的异染色质增多及核固缩,胞质内线粒体肿胀,粗面内质网扩大和出现一些含细丝状物质的颗粒或泡.~(90)Sr—~(90)Y敷贴器所致退变较~(32)P敷贴器为重.结果提示成纤维细胞的合成与排泌功能受损,从而抑制疤痕增殖