中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积变化的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血 大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6、12、24、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影 响。结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,梗死灶迅速扩大(P<0．01),随缺血时间延长,局灶性脑缺血大鼠梗 死灶体积缓慢进展,至48 h,梗死灶略有缩小(P<0．01);与模型组比较,各治疗组梗死灶体积均有不同程度降低, 高剂量组最为显著(P<0．05或P<0．01)。结论 中风康可缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

弥散加权磁共振成像（DWI）在急性脑梗死诊断中的价值探讨

目的：探讨弥散加权磁共振成像（DWI）对急性脑梗死的诊断价值。方法：选取发病〈24h的急性脑梗死患者68例,均行T1WI、T2WI、液体抑制反转恢复（T2-FLAIR）及弥散加权磁共振成像（DWI）检查。结果：DWI、T2-FLAIR、T2WI、TlWI对急性脑梗死诊断准确率分别为100％、79．41％、66．18％、54．41％,有极显著差异。结论：DWI更易于发现病灶,对急性脑梗死尤其是超急性期脑梗死诊断具有明显优势。     

三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗研究

目的:研究三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,分别在缺血开始3 h、4 h、5 h和6 h腹腔注射给药,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死范围.结果:缺血开始后3～4 h给药,大鼠神经功能行为评分和脑组织含水量明显减少,脑梗死体积缩小;缺血5 h时三七总皂苷经腹腔注射,疗效下降;缺血开始后6 h给药无明显作用.结论:三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗不超过5 h.     

磁共振弥散加权成像技术在脑梗死诊断中的应用研究

目的:探讨磁共振弥散加权成像技术在脑梗死诊断中的应用。方法:选取我院2015年1月~2017年1月就诊的52例脑梗死患者,所有患者均经MRI常规序列T1WI、T2WI及磁共振弥散加权成像检查,对比两种检查方法的病灶检出率。结果:MRI常规序列扫描:显示局限性脑肿胀11例,影像表现:境界欠清,斑片状稍长T1、稍长T2信号影,脑沟、脑池局部变浅、消失。其余41例有13例陈旧性脑梗死病灶。磁共振弥散加权成像扫描:所有患者均表现急性脑缺血细胞毒性水肿征,影像表现:境界清楚,结节状、片状高信号病灶,且病灶范围明显大于常规T2WI、FLAIR像,20例脑干病变,23例放射冠、基底核区病变,5例颞顶叶及大脑中动脉供血区大面积病变,2例胼胝体区病变,13例合并有多发性病灶。磁共振弥散加权成像24h内病灶检出率94.64%显著高于对照组78.57%(P0.05)。结论:磁共振弥散加权成像技术诊断脑梗死效果优于MRI常规检查,值得临床推广。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α含量的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织TNF-α含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h脑组织TNF-α含量开始升高,12h达到高峰(P<0.01).与同时点模型组比较,各治疗组脑组织TNF-α含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),尤其在缺血24h内下降最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可降低缺血早期脑组织TNF-α含量,缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

中风醒脑液对大鼠缺血再灌注的保护作用和治疗时间窗

目的:研究中风醒脑液对脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血模型,缺血前给予中风醒脑液(25/60)×大鼠体重×6.25,每日1次,给药7天。末次给药1h制备MCAO模型,缺血2h,再灌注24h,评价神经功能状态、脑梗死范围;放免法测定血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量;中风醒脑液的治疗时间窗研究:采用MCAO局灶性脑缺血2h,再灌注24h模型,分别在缺血开始2、3、4、5、6、12、24h再灌注并继续灌胃,每6h给药1次,再灌注24h,评价神经功能状态、脑梗死范围。结果:中风醒脑液能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分,减少脑梗死范围,降低血清I L-8、TNF-α,提高血清中BDNF的含量;在缺血后2h治疗用药,能有效改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分,减轻脑水肿和减少脑梗死范围,并明显优于依达拉奉组,12h开始用药,疗效下降,24h开始用药,上述各指标有下降趋势但无统计学差异。结论:中风醒脑液对脑缺血再灌注损伤有保护作用,有效治疗时机在缺血2～6h内。     

三七总皂苷对大鼠脑梗死区ICAM-1表达和中性粒细胞浸润的影响

目的:研究三七总皂苷对大鼠脑梗死区细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达和中性粒细胞浸润的影响.方法:大鼠大脑中动脉短暂阻塞制成局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型.再灌注后2 h腹腔注射三七总皂苷25或50 mg/kg.再灌注24 h后分光光度法测定缺血区大脑皮层和尾壳核髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学染色测定大脑皮层和尾壳核细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达.结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注后,缺血区大脑皮层和尾壳核MPO活性和ICAM-1表达明显增加,三七总皂苷50 mg/kg治疗用药能降低MPO活性和抑制ICAM-1表达.结论:三七总皂苷可抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM-1表达和中性粒细胞浸润,减轻脑梗死区炎症反应.     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经功能、脑梗死体积和血清IL-10含量的影响

目的:观察补阳还五汤对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能、脑梗死体积和血清细胞因子含量的影响。方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血的动物模型,在缺血后24h进行神经功能行为评分,采用TTC染色法测定脑梗死体积,采静脉血以酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中IL-10含量的变化。结果:脑缺血24h后大鼠神经功能行为评分、脑梗死体积和血清中IL-10水平均显著升高(P<0.01);中医方剂补阳还五汤能显著降低神经功能行为评分,减少脑梗死体积,升高血清IL-10水平(P<0.01)。结论:补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑损伤具有保护作用,其对血清细胞因子的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一。     

丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血的治疗时间窗研究

目的:研究丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤模型(MCAO),并于缺血后0、2、4、6 h腹腔注射给药,手术24 h后,观察丹参素钠对大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及组织病理学的影响。结果:丹参素钠在缺血-再灌注后0~2 h内给药能显著改善MCAO大鼠的神经行为学评分,减轻脑水肿和减少脑梗死体积范围;缺血后4 h给药,疗效下降;缺血后6 h给药则无显著治疗作用。结论:丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗为4h,以2 h内给药治疗效果最佳。     

川芎素对脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶活化的影响

目的：观察大鼠局灶性脑缺血／再灌注后信号转导介质细胞外信号调节激酶(ERKs)的活化情况以及川芎素对其影响。方法：雄性成年SD大鼠45只,随机分成3组：假手术组、对照组和川芎素组(每组15只),分别于缺血时腹腔注射生理盐水4ml,生理盐水4ml和川芎素100mg／kg(川芎素用4ml生理盐水溶解)。采用线栓法致大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,在脑缺血再灌注后的2h、6h、12h、24h和72h分别处死大鼠(各组每个时间点3只),将脑组织进行免疫组织化学和病理组织学染色观察。结果：病理组织学显示,缺血再灌注2h,川芎素组缺血侧皮层神经细胞缺血性损伤较对照组减轻。脑缺血诱导ERKs活化,第6h达高峰,并持续到72h。川芎素组ERKs活化明显较对照组增强,而且各时间点ERKs免疫反应阳性细胞数川芎素组显著较对照组增多(P<0．01)。结论：局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血脑细胞部分ERKs活化,川芎素干预可使缺血大脑皮质ERKs活化增强,减轻皮层细胞的缺血性损伤。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg),高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 ①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24 h,P-选择素和ICAM-1表达均明显增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达(均P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关.     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑梗塞体积及脑组织中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,活血熄风方高、中、低3个剂量组(剂量分别为20,10,5 g·kg~(-1))和尼莫地平对照组(0.02 g·kg~(-1)),采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,造模后24 h 取材,TTC染色法测脑梗塞体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测VEGF mRNA表达.结果 与模型组比较,活血熄风方各剂量组的脑梗塞体积明显减少(P＜0.01),VEGF mRNA表达明显升高 (P＜0.01).结论 活血熄风方可明显减少局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积,具有脑保护作用,其作用机制可能与增强VEGF mRNA表达有关.     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.采用酶联免疫吸附实验( ELISA)法检测缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质MCP-1和TNF-α含量的变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 ①脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组MCP-1和TNF-α含量明显升高,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少MCP-1和TNF-α含量;高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);②Sin治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应有关.     

穴位按摩对急性脑缺血再灌注损伤模型鼠认知及Notch通路的影响干预组〖JZ)〗〖HS)〗

目的：观察百会穴及足三里穴对急性脑缺血再灌注损伤模型鼠认知能力的影响,并通过Notch信号通路进一步探讨其可能的机制。方法：选取无特定病原体(SPF)级SD大鼠45只,随机分为空白组15只,造模组30只,其中24只造模成功,再次随机分为缺血组及干预组,每组12只。空白组及造模组大鼠无任何干预,干预组大鼠在造模后24 h开始百会穴、足三里按摩,每次持续20 min,2次/d,连续14 d。其中造模组鼠利用改良线栓法行大脑中动脉梗死（MCAO）制备急性脑缺血再灌注损伤模型,干预结束后用水迷宫评估各组大鼠认知能力变化,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法(TTC)观察各组脑梗死体积变化,利用透射电镜法观察各组大鼠海马组织超微结构变化,用Western blotting法检测Notch1、NICD蛋白的变化。结果：干预第14天空白组与缺血组、干预组比较,逃避潜伏期差异有统计学意义（P<0.05）;干预组与缺血组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;空白组和干预组穿越平台次数比缺血组多,差异有统计学意义（P<0.05）。干预14 d后,TTC检测显示缺血组大鼠脑区出现明显的缺血梗死病灶,而干预组梗死体积较缺血组减少,差异有统计学意义（P<0.05）。透射电镜显示缺血组大鼠海马组织神经元结构破坏明显,导致脑组织细胞出现一系列变性坏死,而干预组大鼠缺血侧大脑海马神经元结构坏死及溶解明显减轻。Western blotting法显示经过干预后Notch1、NICD蛋白有明显提高,与缺血组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：百会穴、足三里穴按摩可改善大鼠的神经功能缺损情况,提高认知能力,减少脑梗死体积,促进脑的神经元细胞形态结构的修复,其作用机制可能通过Notch信号通路实现。     

传统中药四物汤对缺血性脑损伤的影响

目的 探讨了中药方剂四物汤水煎液对永久性局部脑缺血损伤的保护作用.方法 通过颈内动脉放入二氧化钛球于大脑中动脉制造永久性局部脑缺血模型.在制备永久性局部脑缺血模型前2,4 h,分别以四物汤灌胃250 mg/(kg·ml).TTC染色,用图象分析系统确定梗塞面积.结果 口服四物汤明显减少大脑的梗塞面积.结论 传统中药四物汤水煎液具有抗脑缺血损伤作用.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及ED1、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的通过观察川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及缺血脑组织单克隆抗体(ED1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨川芎嗪的作用机制。方法将60只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及川芎嗪大、中、小剂量组,采用改良线拴法复制缺血再灌注脑梗死动物模型。川芎嗪大剂量组给予140mg/kg川芎嗪静脉注射,中剂量组给予120mg/kg静脉注射,小剂量组给予100mg/kg静脉注射。实验结束后处死大鼠,从上述各组中取6只大鼠的脑组织取材制片、TTC染色、福尔马林固定后,采用病理图像分析系统,评价川芎嗪是否能减少脑梗死面积;将各组另6只大鼠断头取脑制片后,用免疫组化染色,观察ED1、IL-1β和TNF-α的阳性表达。结果川芎嗪各治疗组可减少缺血90min、再灌注24h脑梗死面积,也可以减少脑梗死区域内的ED1、IL-1β和TNF-α的免疫阳性表达。结论川芎嗪可以减少大鼠脑缺血再灌注后梗死面积,其治疗效用可能与抑制小胶质细胞活化和IL-1β、TNF-α的免疫阳性表达有关。     

INFLUENCE OF ACUPUNCTURE ON BRAIN-TAXIS OF TETRAMETHYLPYRAZINE IN ACUTE CEREBRAL INFARCTION RATS

Inthetreatmentofacutecerebralinfarc tion,acupuncturetherapyandmedicationhavetheirownadvantages;whilecombinedapplica tionofthemoftencanachieveanevenbettertherapeuticeffect.Withrespecttoitsunderlyingmechanismsofenhancementofthetherapeuticeffect,noanyrelatedreportshavebeenavailablebothathomeandabroadatthemoment.Te tramethylpyrazine (TMP) ,oneoftheeffectivecomponentsofChuanxiong (RhizomaLigusticiChuanxiong) ,isacommonlyuseddrugfortreatmentofcerebralinfarction .Ithasbeenwelldocumentedaboutthecor…     

含与不含朱砂和雄黄的安宫牛黄丸对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的：观察含与不含朱砂和雄黄的安宫牛黄丸对大脑中动脉栓塞模型大鼠脑梗塞面积、脑含水量及过氧化氢酶（CAT）、脂质过氧化物（LPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、乳酸(LD）含量的影响，探讨安宫牛黄丸中朱砂、雄黄对药效的影响。方法：动物连续灌胃给药3天后，采用大脑中动脉三氯化铁法造成大鼠脑局灶性缺血。分别用TTC染色法、烘干称重法、TBA法和按试剂盒说明书，测定大鼠脑梗塞面积、脑含水量和LPO、CAT、GPX、LD的含量。结果：含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸各剂量组大脑中动脉栓塞大鼠脑梗塞面积明显减少；脑缺血侧含水量降低；CAT和GPX含量增加，LPO和LD含量降低。结论：含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织损伤均有一定的保护作用，两者之间未见显著差异，提示安宫牛黄丸中朱砂、雄黄对大鼠脑缺血梗塞的保护作用未有明显影响。