2000-2010年我国化学物中毒性周围神经病流行病学研究

目的 分析2000-2010年我国化学物中毒性周围神经病的流行状况.方法 通过文献检索收集2000-2010年我国化学物中毒性周围神经病病例及中毒事件,对化学物中毒性周围神经病的原因、地区分布、毒物构成等进行分析.结果 2000-2010年我国文献报道化学物中毒性周围神经病2 329例,分布于全国19个省市.职业性中毒1 359例(58.4％),非职业性中毒953例(40.9％),不明原因中毒17例(0.7％).职业性中毒性周围神经病中致病化学物以正己烷居首位(43.0％);非职业性中毒性周围神经病以有机磷杀虫剂中毒所致的迟发性周围神经病为多见(52.8％).结论 化学物中毒性周围神经病在我国时有发生,应加强毒物危害宣传、职业卫生监督管理及劳动防护宣传教育,治理环境,及时治疗中毒病例,减少化学物中毒性周围神经病的发生.     

小牛血清去蛋白注射液对糖尿病性周围神经病的症状和神经传导功能的影响

周围神经病是糖尿病最常见的并发症之一,临床上表现为对称性多发性周围神经病和非对称性单一性或多发性神经病,目前尚无有效的防治措施及特效治疗药[1-2] .     

中毒性周围神经病及其治疗现状

周围神经病临床上十分常见,其中中毒性周围神经病更是常见而重要的类型。中毒性周围神经病功能的恢复迄今是临床未能解决的一大难题,缺乏有效的治疗手段。为此,通过对常见中毒性周围神经病及治疗现状的简要综述,表明神经生长因子可能成为治疗周围神经病理想的潜在药物之一,综合性治疗周围神经病则将成为必然趋势。     

毒物与中毒性周围神经病

很多毒物都可引起中毒性周围神经病，研究它们引起的周围神经病的特点和发病机制，对深入了解中毒性周围神经病及其预防和治疗都具有重要意义。该文就毒物引起的中毒性周围神经病的发病机制，分类以及常见引起中毒性周围神经病的毒物和生物毒素的国内外研究情况作一简要介绍。     

高血糖伤神经,先麻后痛

糖尿病慢性并发症,以糖尿病性周围神经病最为常见,在糖尿病患者中约占50％～90％,随着糖尿病病程的增加,其发生率随之增加.糖尿病周围神经病一般都是慢性或隐匿性起病,典型表现为足部及踝部感觉异常;部分患者会发生不同程度的对称性远端周围神经病,一开始以脚踝多见,然后逐渐向上发展至小腿及上肢.     

神经电生理检测对糖尿病性周围神经病的早期评估

糖尿病性周围神经病(DPN)临床常见,在未出现明显的周围神经病变症状之前,多数患者往往不重视,随着病情缓慢进展到有明显临床症状,严重者导致足部溃疡、坏疽甚至截肢,此时临床治疗效果较差.因此,早期发现、早期诊治糖尿病性周围神经病非常重要.     

铅中毒病人周围神经电生理的研究

目的　观察无周围神经病临床症状的铅中毒病人是否存在亚临床周围神经病 ,并为其诊断提供科学依据。方法　随机选择的 30名无周围神经病临床症状的铅中毒病人 (根据GB1 1 5 0 3— 89诊断 )作为铅中毒组 ,测定单侧正中神经、尺神经、胫神经和腓神经运动神经传导速度 (MNCV)和运动神经远端潜伏期(DML)及尿铅。结果　研究组平均MNCV减慢、DML延长 ,与对照组比较差异均有显著性 (P <0 0 1 )。研究组正中神经MNCV减慢与尿铅浓度呈明显负相关 ,r=- 0 6 82 ,P <0 0 5。结论　无周围神经病临床表现的铅中毒病人存在亚临床周围神经病 ,MNCV、DML检查可作为铅中毒亚临床周围神经病的早期诊断指标之一。     

砷致周围神经病16例临床分析

砷是一种能引起神经、心、肝、肾等多脏器损害的化学物质 ,通过对 16例砷致周围神经病的病例进行综合分析 ,初步认为 :四肢麻木、肌肉震颤、肌张力下降 ,跟腱反射减弱或消失、神经肌电图出现感觉神经传导速度减慢、以纤颤波为主的自发性失神经电位、尿砷 >0 .5 mg/ L 可作为砷致周围神经病的早期诊断指标。并认为测定尿砷对预测砷中毒性周围神经病的发生有一定的临床价值     

正己烷致多发性周围神经病1例报告

长时间接触低浓度正己烷可引起多发性周围神经病,起病隐匿而缓慢。现将我院首次发现的职业接触正己烷引起的多发性周围神经病的病例报告如下。     

正己烷中毒性周围神经病发病机制研究概况

正己烷(n-Hexane)为饱和脂肪烃类,广泛应用于工业粘胶配制、油脂萃取、制鞋等多个行业.作业人员长期接触低浓度正己烷且同时缺乏有效的防护可诱发正己烷中毒性周围神经病(n-hexane peripheral neuropathy)[1].迄今其发病机制尚未完全明了.我们结合近期国内外的有关研究结果,对正己烷中毒性周围神经病的发病机制研究综述如下.     

职业性中毒性周围神经病病理及发病机制

在中毒性神经系统疾病中,中毒性周围神经病为常见的病种;在周围神经病中,药物及工业毒物引起的中毒是常见的病因。近20年来,由于神经生物学技术的发展,周围神经活检的推广,以及动物中毒模型的建立,对中毒性周围神经病的病理及发病机制进行了深入的研究,已取得了较大的进展。     

二硫化碳神经毒性的临床研究

二硫化碳（CS2）中毒主要表现为神经系统受损。短时间接触高浓度二硫化碳,可引起急性中毒性脑病;长期接触低浓度二硫化碳者,主要表现周围神经病或临床周围神经病。神经－肌电图检查可见失神经电位等神经原性损害或周围神经传导速度减慢及其远端潜伏期延长。神经肌电图检查是诊断慢性二硫化碳中毒周围神经病的一项客观而敏感的指标。     

敌敌畏中毒迟发性神经病三例报告

近来国内外对有机磷农药中毒后迟发性周围神经病有陆续报道。本文观察了3例敌敌畏急性中毒后所致迟发性神经病,具有以下三种临床表现:一种仅表现周围神经病变;一种为周围神经损害同时伴有颅神经麻痹;另一种除表现周围神经病外尚有锥体束受损的临床症状。现报告如下。例1.男性,25岁,于1988年6月17日口服敌敌畏50毫升,20分钟后意识不清,半小时后送     

神经生长因子治疗慢性正己烷中毒周围神经病效果分析

目的研究神经生长因子治疗慢性正己烷中毒周围神经病的效果.方法采用随机、双盲、安慰剂平行对照,对神经生长因子用药组和对照组进行8周治疗观察.结果与治疗前相比,两组病人生活能力均有明显改善;用药组神经系统症状、体征明显改善,但对照组改善不明显;用药组改善程度明显地高于对照组.结论神经生长因子治疗慢性正己烷中毒周围神经病效果显著,可作为一种新的治疗方法.     

接触环氧乙烷致周围神经病3例临床分析

目的 分析接触环氧乙烷致周围神经病的发病原因及临床特点.方法 总结本院收治的3例接触环氧乙烷致周围神经病患者的临床表现、电生理检查结果、诊断与治疗情况,并结合现场职业卫生学等资料进行综合分析.结果 3例患者均有低剂量环氧乙烷接触史,临床表现为以轴索损害为主的周围神经病.结论 人体接触低剂量环氧乙烷,可引起慢性中毒,以周围神经系统为主要靶器官.     

有机磷中毒后迟发性神经病电生理分析

有机磷中毒迟发性周围神经病是由于有机磷农药急性中毒并经救治恢复后,经1～3周潜伏期,而产生的感觉、运动型多发性周围神经病的症状和体征。近年来,随着有机磷农药的广     

正己烷中毒性周围神经病生物标志物研究进展

正己烷中毒性周围神经病(n-hexane induced peripheral neuropathy)是以轴索损伤为最主要表现的周围神经损伤,临床表现为进行性感觉-运动型周围神经功能障碍,严重患者会出现肌肉萎缩甚至四肢瘫痪.     

联合用药治疗有机磷农药中毒迟发性周围性神经病34例临床分析

<正>有机磷中毒迟发性神经病是农药中毒后的严重并发症,易引起中毒后迟发性周围性神经病的农药以剧毒、高毒类多见(如甲胺磷、对硫磷、水氨硫磷等)。现将我院收治的34例迟发性周围性神经病的临床特点及药物治疗分析如下。     

58例中毒性周围神经病临床分析

本文报告丙烯酰胺、有机磷酸酯类农药、砷、工业溶剂等毒物引起的58例中毒性周围神经病。各种毒物对周围神经纤维损害有不同的选择性,且损害程度也不同,故在临床上表现出不同的特点,通过分析其临床特点,可加深对中毒性周围神经病的认识。     

砷中毒性周围神经病的研究进展

砷中毒性周围神经病是从四肢远端向近端发展的感觉型或感觉运动型周围神经病,肌电图检查是一项客观而敏感的指标。经驱砷及综合治疗,病情缓慢恢复;其确切发病机制目前尚不清楚,有待进一步研究。