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1.
【目的】观察益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用。【方法】采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组(剂量分别为52、26、13 g·kg~(-1)·d~(-1))和美沙拉嗪组(剂量为0.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),分别检测各组大鼠体质量、结肠黏膜病理变化,以及肠黏膜VEGF、ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组体质量显著降低,结肠黏膜出现明显病理改变,VEGF和ICAM-1基因相对表达量均显著高于正常组(P0.01)。中药各剂量组均可显著升高大鼠体质量,改善结肠黏膜病理变化,显著降低VEGF、ICAM-1表达水平(P0.01),其中中药高剂量组作用更佳。【结论】益气活血化痰汤对VEGF和ICAM-1基因表达有下调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一。  相似文献   

2.
[目的]观察癌痛平对福尔马林致痛模型大鼠脊髓背角c-fos基因表达及P物质(SP)含量的影响.[方法]选用SD大鼠50只,随机分成5组:空白对照组,模型组,曲马多组(剂量为0.06 g/kg),癌痛平高、低剂量组(剂量分别为36、18 g/kg);采用福尔马林右侧后瓜掌心皮下注射法复制致痛模型,取脊髓L3~L5节段,采用免疫组化法观测各组大鼠脊髓背角浅层fos蛋白表达及SP含量.[结果]模型组大鼠脊髓背角浅层中fos免疫反应阳性神经元数目及SP免疫阳性反应物的D值均显著增加(P<0.01);癌痛平高剂量组可显著降低fos免疫反应阳性神经数目及SP免疫阳性反应物的D值(P<0.01).[结论]癌痛平可能通过减少脊髓背角神经元对传入的伤害性刺激的反应发挥镇痛作用.  相似文献   

3.
【目的】探讨丹栀逍遥散原方及其提取物对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆皮质酮(CORT)含量的影响。【方法】Wistar大鼠随机分为6组:正常组、模型组、丹栀逍遥散高剂量组(剂量为14.4 g/kg)、复合物Ⅳ组(多糖高剂量组,2.20 g/kg)、复合物Ⅰ组(石油醚低剂量组,0.087 g/kg)、复合物Ⅱ组(水提醇沉液高剂量组,3.608 g/kg)。正常组灌服生理盐水不再施加任何刺激,模型组灌服生理盐水,采用Cart建立的慢性多相性应激模型并加以改进对大鼠进行造模,其他组灌服相对应的药物并造模,取血浆及下丘脑观察药物对大鼠下丘脑CRH、血浆CORT的影响,初步探索其作用机理。【结果】与正常组相比,模型组下丘脑CRH、血浆CORT含量升高;与模型组相比,复合物Ⅱ、复合物Ⅳ和丹栀逍遥散原方高剂量可改善由应激引起的下丘脑CRH含量升高情况(P<0.05或P<0.01);复合物Ⅰ、丹栀逍遥散原方高剂量组和复合物Ⅳ可降低血浆CORT值(P<0.05或P<0.01)。【结论】丹栀逍遥散及其提取物可以通过影响下丘脑CRH、血浆CORT水平参与对慢性心理应激反应的调控,CRH及CORT可能是它们抗慢性心理应激损伤的作用环节或靶点。  相似文献   

4.
目的 观察肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法 乳大鼠出生后第8~21天,每天接受直结肠扩张刺激建立IBS-D内脏高敏感模型。60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药组、肠康颗粒高、中、低剂量组,连续30d分别灌胃给药。进行腹壁撤退反射(AWR)评分。酶联免疫分析法检测大鼠血清降钙素基因相关肽(CGRP),大鼠结肠组织血管活性肠肽(VIP)。免疫组化法测定大鼠结肠黏膜层血管P物质(SP)阳性表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠AWR评分明显升高(P<0.01),血清CGRP含量、结肠组织VIP含量及结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数均显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,肠康颗粒各组大鼠的AWR评分明显降低(P<0.01),血清CGRP含量、结肠组织VIP含量明显升高(P<0.05~0.01),肠康颗粒中、高剂量组大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数明显的升高(P<0.05~0.01)。结论 肠康颗粒对IBS-D大鼠有一定治疗作用。其作用机制可能与抑制IBS-D大鼠血清CGRP及结肠组织VIP含量的下降,抑制大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达下降有关。   相似文献   

5.
【目的】探讨肠和煎液对放射性肠炎大鼠的疗效及可能的作用机制。【方法】将46只雌性SD大鼠随机分为4组,即肠和煎液组(剂量为19.81 g·kg-1·d-1)、谷参肠安组(剂量为0.19 g·kg-1·d-1)、模型对照组、正常对照组。采用6MV医用X射线照射复制急性放射性肠炎大鼠模型,从照射后第1天开始,各组连续灌胃7 d。每日观察大鼠一般状况和排便情况,采用光学显微镜及图像分析系统观察、测定其相关的形态学指标,并检测小肠组织匀浆一氧化氮(NO)及白细胞介素-6(IL-6)的含量。【结果】照射后给药组一般状况及排便情况较模型对照组好,4~7 d对比明显;照射后第8天,与模型对照组比较,肠和煎液组大鼠体质量显著增加(P0.01);肠和煎液组大鼠小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度较模型对照组均显著升高(P0.05);与模型对照组比较,肠和煎液组、谷参肠安组小肠组织NO及IL-6含量均显著降低(P0.05或P0.01),而肠和煎液组IL-6含量显著低于谷参肠安组(P0.05)。【结论】肠和煎液对大鼠小肠黏膜具有一定保护作用,可降低小肠组织炎性介质NO及炎症因子IL-6含量,可能是肠和煎液治疗急性放射性肠炎的机制之一。  相似文献   

6.
【目的】观察通腑降浊方对便秘型肠易激综合征(IBS-C)大鼠结肠组织5-羟色胺(5-HT)及5-HT3受体的调控作用,探讨其治疗IBS-C的效应机制。【方法】将42只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,每组7只。采用冰水灌胃方法建立IBS-C大鼠模型,造模成功后,西药组给予西沙必利片(剂量为3.6 mg·kg-1·d-1)灌胃,中药高、中、低组分别给予通腑降浊方颗粒剂(剂量分别为18.5、9.25、4.625 g·kg-1·d-1)灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃,治疗14 d,各组大鼠正常饲养,不限食水。治疗结束后,采用苏木素—伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化,采用免疫组织化学法观察大鼠结肠组织中5-HT及5-HT3受体表达水平。【结果】与正常组比较,模型组及各治疗组大鼠结肠组织5-HT表达水平增高(P0.05),5-HT3受体表达水平降低(P0.05);与模型组比较,各治疗组5-HT表达水平显著下降(P0.05),5-HT3受体表达水平增加(P0.05),其中以中药中剂量组改善作用最明显(P0.05)。【结论】通腑降浊方可能通过降低IBS-C大鼠结肠组织中5-HT的表达,增加5-HT3受体表达,从而改善肠道敏感性及动力异常,发挥对IBS-C大鼠的治疗作用。  相似文献   

7.
【目的】观察交泰丸对快速动眼(REM)睡眠剥夺大鼠下丘脑神经递质Orexin A及γ-氨基丁酸(GABA)的影响。【方法】采用水环境小平台法制备大鼠睡眠剥夺模型,将造模成功的大鼠随机分为6组,即交泰丸高、中、低剂量组(剂量分别为18.6、9.3、4.6 g/kg),地西泮组(剂量为3 mg/kg)、模型组及正常组,采用酶标仪吸光度法检测大鼠下丘脑促觉醒神经递质Orexin A,高效液相法库伦电化学检测大鼠下丘脑促睡眠神经递质GABA。【结果】与正常组比较,模型组大鼠完全处于失眠状态,其下丘脑Orexin A含量显著升高( P<0.05);与模型组比较,交泰丸高、中、低剂量组失眠状态有明显改善, Orexin A含量显著降低(P<0.05);与模型组比较,交泰丸高、中、低剂量组GABA含量无显著变化(P>0.05)。【结论】交泰丸的镇静催眠作用可能是通过抑制大鼠下丘脑促觉醒神经递质Orexin A实现的。  相似文献   

8.
【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜泛素—蛋白酶体系统组分UBE1(E1)、UBC5(E2)、E3RSIκB(E3)基因和蛋白表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g·kg-1·d-1),阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,剂量为0.5 g·kg-1·d-1);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB基因表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB蛋白含量。【结果】模型组大鼠结肠黏膜组织E1、UBC5 mRNA和蛋白相对表达量与正常组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05),溃结灵各剂量组E1、UBC5mRNA和蛋白相对表达量(除溃结灵高剂量组UBC5蛋白表达外)与模型组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB mRNA相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、中剂量组E3RSIκB mRNA相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB蛋白相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、低剂量组E3RSIκB蛋白相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05或P﹤0.01)。【结论】溃结灵抗UC作用的机理可能与抑制E3RSIκB的表达,阻止IκB的泛素化降解,进而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应有关。  相似文献   

9.
【目的】探讨调胃承气汤对肠源性脓毒症(GOS)大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及机制。【方法】将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,乌司他丁组,中药高、低剂量组,每组8只。除假手术组外,其余大鼠均采用盲肠结扎穿刺法(CLP)复制GOS大鼠模型。造模结束后2、10、24 h,中药高、低剂量组大鼠分别给予调胃承气汤(剂量分别为9.45、4.73 g/kg)灌胃,乌司他丁组大鼠给予腹腔注射乌司他丁(剂量为30 000 U/kg),假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃。最后一次给药0.5 h后,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中白细胞介素6(IL-6)、内毒素(LPS)和肠型脂肪酸结合蛋白(iFABP)的含量。采用苏木素—伊红(HE)染色法观察小肠组织病理结构变化,免疫组化法检测小肠组织occludin蛋白的表达。【结果】与假手术组比较,模型组血清IL-6、LPS、iFABP水平显著提高(P 0.01),小肠组织occludin蛋白表达显著降低(P 0.01)。与模型组比较,乌司他丁组、中药高剂量组和中药低剂量组血清IL-6、LPS、iFABP水平显著降低(P 0.05或P 0.01),小肠组织occludin蛋白表达显著升高(P 0.01)。病理学观察发现,模型组小肠绒毛、黏膜间隙、固有层等结构产生严重异常,乌司他丁组、中药不同剂量组绒毛结构、黏膜间隙、固有层等结构相对完整。【结论】调胃承气汤可能通过上调小肠组织紧密连接蛋白occludin的表达,从而抑制细菌与内毒素引起炎性反应造成肠黏膜组织结构的损伤,进而对GOS大鼠肠黏膜屏障功能起到一定的保护作用。  相似文献   

10.
【目的】探讨二七方(由朱砂七、蜈蚣七、秦皮、黄柏、大黄等组成)对急性放射性肠损伤大鼠肠道的保护作用及机制。【方法】将60只健康清洁级成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤组和二七方组,每组15只。采用6 MV高能X线10 Gy全腹部照射,复制急性放射性肠炎大鼠模型。二七方组、白头翁汤组分别给予相应药物二七方(剂量为8.85 g·kg~(-1)·d~(-1))、白头翁汤(剂量为4.69 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃治疗,正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续7 d。造模结束后,取回盲部近端回肠,光镜下观察回肠组织病理学,采用图像分析仪测定绒毛高度、隐窝深度、黏膜和全层厚度,采用分光光度计测定回肠组织中MPO含量,采用免疫组化法测定回肠组织中caspase-3和PCNA的表达水平。【结果】二七方组和白头翁汤组回肠结构损伤较轻,绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和全层厚度均显著大于模型组(P0.05),但2个给药组差异无统计学意义(P0.05);二七方组和白头翁汤组MPO含量较模型组显著降低(P0.05),且二七方组MPO含量显著低于白头翁汤组(P0.05);二七方组与白头翁汤组caspase-3、PCNA表达水平较模型组显著升高(P﹤0.05),但2组差异无统计学意义(P0.05)。【结论】二七方对急性放射性肠炎大鼠肠黏膜及组织损伤具有修复作用,其机理可能通过减轻局部炎症反应,促进肠黏膜上皮增殖,抑制上皮细胞凋亡而实现。  相似文献   

11.
【目的】从调控肠道微生物角度探讨通腑降浊方对便秘型肠易激综合征(IBS-C)大鼠的效应机制。【方法】将49只雄性SD大鼠随机分为7组,即正常组,模型组,西沙必利组,益生元组,中药高、中、低剂量组,每组7只。采用冰水灌胃法复制IBS-C大鼠模型。造模成功后,西沙必利组给予西沙必利片(剂量为3.6 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,益生元组给予乳果糖口服溶液(剂量为1667.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,中药高、中、低组分别给予通腑降浊方颗粒(剂量分别为18.500、9.250、4.625 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃治疗,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃。治疗14 d后,留取大鼠粪便,通过16S rDNA扩增子测序技术,分析其菌群特征。采用苏木素—伊红(HE)染色法观察结肠组织病理变化。【结果】与正常组比较,模型组及各治疗组大鼠出现便秘、易激惹,粪便菌群结构紊乱、丰富度下降;与模型组比较,各治疗组大鼠粪便性状及情绪好转,粪便菌群结构接近正常组,其中中药高剂量组治疗后作用最明显。【结论】通腑降浊方可能通过提高IBS-C大鼠肠道微生物丰富度,调整菌群紊乱,稳定肠道微生态发挥对IBS-C大鼠的治疗作用。  相似文献   

12.
【目的】观察不同穴位处方的电针疗法对功能性腹泻(FD)大鼠血清和组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响。【方法】将SD大鼠50只随机分为5组,即正常组、模型组、电针Ⅰ组(取双侧天枢、大肠俞)、电针Ⅱ组(取双侧曲池、上巨虚)、电针Ⅲ组(取单侧天枢、大肠俞、曲池、上巨虚),采用番泻叶灌胃法建立FD大鼠模型,电针各组分别按设定穴位给予电针治疗,连续治疗10 d后检测各组血清和组织中SP、VIP含量的变化。【结果】除电针Ⅱ组对大鼠血清VIP含量无显著影响外,各电针组均可使血清和组织中SP含量显著降低,VIP含量显著升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】电针可能通过降低大鼠血清和组织中SP含量、提高VIP含量而改善功能性腹泻,电针Ⅰ组作用优于其他2组。  相似文献   

13.
[目的]观察加味四逆散(JSS)对慢性心理应激大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及环核苷酸系统的影响.[方法]Wistar大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和加味四逆散(JSS)组;除正常组外,其他组大鼠均采用束缚法复制慢性心理应激反应模型,JSS组于造模前1 h按3.38g/kg剂量灌胃给药,连续14 d;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测下丘脑CRH信使核糖核酸(CRH mRNA)的表达,放射免疫法检测下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量.[结果]慢性心理应激大鼠下丘脑CRH mRNA表达显著增高(P<0.05),JSS可降低下丘脑CRH mRNA的表达(P<0.05);慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP均显著升高(P<0.01),JSS可显著降低下丘脑cAMP含量(P<0.05),但对cGMP无显著影响.[结论]JSS可通过影响下丘脑CRH和环核苷酸系统参与对慢性心理应激反应的调控,CRH和cAMP可能是JSS抗慢性心理应激损伤的作用环节或靶点.  相似文献   

14.
【目的】观察小承气汤、厚朴三物汤、厚朴大黄汤对阳明腑实证模型大鼠胃肠动力的影响。【方法】复制大鼠阳明腑实证模型。将110只大鼠随机分为空白组,模型组,厚朴三物汤高、中、低剂量治疗组,厚朴大黄汤高、中、低剂量治疗组,小承气汤高、中、低剂量治疗组。采用间苯三酚法测定大鼠血清D-木糖含量,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测大鼠血清P物质(SP)含量变化,采用葡聚糖蓝-2000灌胃法测定小肠推进率,采用苏木素—伊红(HE)染色法观察各组空肠组织病理变化。【结果】模型组血清D-木糖、SP含量及小肠推进率低于空白组(P0.05);用药后各治疗组血清D-木糖、SP含量及小肠推进率显著升高(P0.05),其中以厚朴三物汤效果最好。厚朴大黄汤组及小承气汤组Cajal间质细胞(ICC)数量及结构可见明显减少及破坏,而厚朴三物汤组与空白组相似,细胞数量及结构未见明显减少及破坏。【结论】小承气汤、厚朴三物汤、厚朴大黄汤3方均有促进阳明腑实证模型大鼠胃肠动力的作用,其中厚朴三物汤效果更好。  相似文献   

15.
目的 对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制.方法 将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量.结果 与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P<0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P<0.01).与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P<0.05、P<0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P>0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P<0.05、P<0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.  相似文献   

16.
目的探讨理气通便合剂对便秘型肠易激综合征(IBS-C)大鼠的可能作用机制。方法将SD大鼠24只按随机数字表法分为空白组、IBS-C模型组、理气通便合剂组、莫沙必利组,每组6只。采用冰水灌胃法制备IBS-C模型。造模7天后,予药物干预,理气通便合剂组予理气通便合剂(18.75g·kg-1·d-1)灌胃,莫沙必利组予莫沙必利水溶液(1.35mg·kg-1·d-1)灌胃,空白组及IBS-C模型组给予等量蒸馏水灌胃。21天后摘取各组大鼠下丘脑及结肠组织,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)表达水平。结果与空白组比较,IBS-C模型组大鼠结肠5-HT[(35.94±2.06)ng/g比(25.88±3.10)ng/g]、下丘脑组织5-HT[(71.12±5.88)ng/g比(50.85±3.14)ng/g]、结肠组织VIP[(656.37±60.34)pg/g比(577.86±53.55)pg/g]、下丘脑组织VIP[(386.57±38.00)pg/g比(276.17±43.73)pg/g]均明显升高(P0.05),药物干预后,理气通便合剂组及莫沙必利组大鼠结肠及下丘脑组织5-HT、VIP表达水平较IBC-C模型组有所下降,理气通便合剂组较模型组差异有统计学意义(P0.05),莫沙必利组无明显统计学差异(P0.05)。结论理气通便合剂治疗IBS-C作用可能是通过抑制5-HT、VIP,调节肠道运动及分泌功能实现的。  相似文献   

17.
目的 观察针刺对便秘型肠易激综合征(constipation-predominant irritable bowel syndrome,IBS-C)大鼠的小肠推进率及血清、结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(substunce P,SP)水平的影响,探讨针刺对IBS-C大鼠的作用机制。方法 从60只健康清洁级SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余50只大鼠采用寒冷-束缚-饥饱失常综合法进行IBS-C模型复制,进行模型评价后采用随机数字表法选取30只分为模型组、四单穴组方组、非经非穴组,每组10只。分别用活性炭粉悬浊液灌胃法观察各组大鼠小肠推进率,采用ELISA法检测血清5-HT、VIP、SP水平,采用免疫组织化学法测定结肠中5-HT、VIP、SP水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠小肠推进率显著降低(P<0.05);与模型组比较,四单穴组方组大鼠小肠推进率显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平显著升高(P<0.05),SP水平显著降低(P<0.05);与模型组及非经非穴组比较,四单穴组方组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平均显著降低(P<0.05),SP水平均显著升高(P<0.05)。结论 针刺可明显升高IBS-C大鼠小肠推进率,其作用机制可能与降低结肠、血清中5-HT、VIP水平,升高SP水平有关。  相似文献   

18.
许向前 《中医学报》2019,34(2):317-323
目的:观察补脾益肠丸联合艾灸对腹泻型肠易激综合征(diarrheapredominant irritable bowel syndrome,D-IBS)模型大鼠血浆及组织中P物质(substance P,SP)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平的影响,初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠110只,随机抽取60只分为空白对照组、模型组、得舒特组、补脾益肠丸加艾灸低、中、高剂量组,采用冷水应激+束缚刺激+番泻叶灌胃的方法诱导D-IBS模型大鼠,采用补脾益肠丸不同剂量联合艾灸神阙、中脘及双侧天枢干预28 d,观察用药过程中大鼠体质量、排便情况,血浆、十二指肠及下丘脑中SP、VIP水平的影响。另取50只随机分为空白对照组、得舒特组、补脾益肠丸加艾灸低、中、高剂量组,观察补脾益肠丸加艾灸对大鼠肠道推进率的影响。结果:D-IBS模型大鼠体质量增长缓慢,排便量增多,出现稀便和无定型便,粪便Bristol分型积分及肠道敏感性较空白对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.01),血浆、十二指肠及下丘脑中SP、VIP水平较空白对照组均显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。补脾益肠丸加艾灸低剂量组血浆及下丘脑中SP、VIP水平较模型组显著性降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);补脾益肠丸加艾灸中剂量组粪便Bristol分型积分较模型组显著降低,血浆、十二指肠及下丘脑中SP、VIP水平较模型组显著降低,肠道推进率较空白对照组显著降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);补脾益肠丸加艾灸高剂量组较模型组,体质量显著性升高,粪便Bristol分型积分显著性降低,血浆、十二指肠及下丘脑中SP、VIP水平显著降低,肠道敏感性显著降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。补脾益肠丸加艾灸高剂量组较空白对照组肠道推进率显著降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:补脾益肠丸不同剂量联合艾灸可有效改善D-IBS模型大鼠症状,其作用机制可能与调节血浆及组织中SP、VIP水平有关。  相似文献   

19.
藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症模型大鼠的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】观察藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠的影响。【方法】选用雄性SD大鼠40只,随机分为平原对照组、高原模型组、红景天组(剂量为3g·kg-1·d-1)、新三果汤高剂量组(剂量为2.5g·kg-1·d-1)、新三果汤低剂量组(剂量为1.25g·kg-1·d-1)。除平原对照组外,各组大鼠均置于5000m高原环境模拟舱中,缺氧40d(22h/d),复制红细胞增多症模型。于第41天观察各组对慢性缺氧诱导的HAPC模型大鼠血常规中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hgb)、红细胞压积(HCT)以及血气分析各项指标、血清促红细胞生成素(EPO)等的影响。【结果】与平原对照组比较,高原模型组大鼠的RBC、Hgb和HCT显著增加(P0.001),pH值、PaO2、SaO2、PaCO2显著降低,血清EPO含量显著增加(P0.05或P0.001);与高原模型组比较,新三果汤高、低剂量组大鼠的RBC、Hgb和HCT均下降,pH值、PaO2、SaO2、PaCO2升高,且高剂量组作用较低剂量组明显,但仍高于平原对照组,并可降低缺氧大鼠血清EPO含量(P0.05或P0.01或P0.001)。【结论】藏药新三果汤对高原红细胞增多症有一定的防治作用。  相似文献   

20.
目的 对比观察针刀松解法、电针对膝骨关节炎兔中枢神经5-羟色胺类和儿茶酚胺类神经递质的影响.方法 采用高效液相色谱仪分别测定端脑、下丘脑、脑干和脊髓中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)、高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量.结果 模型组端脑、下丘脑、脑干和脊髓等的5-HT含量与正常组相比均无显著性差异,但有降低的趋势;模型组下丘脑和脑干中5-HIAA含量与正常组相比无显著性差异,但端脑和腰膨大5-HIAA含量较正常组显著降低,针刀治疗后端脑或脊髓5-HIAA含量与模型组相比显著升高;电针治疗后端脑5-HIAA含量与模型组相比显著升高,而脊髓中5-HIAA含量与模型组相比显著降低.模型组端脑NA含量较正常组显著降低;针刀或电针治疗后NA含量与模型组相比较呈显著性升高;模型组下丘脑和脑干NA含量较正常组显著性增加,针刀或电针治疗后显著降低;模型组脊髓NA含量与正常组相比较无显著差别.模型组端脑HVA含量较正常组显著降低,针刀或电针治疗后显著性升高,针刀组与电针组相比较无显著性差别;模型组下丘脑、脑干和脊髓HVA含量与正常组比较无显著差别.模型组端脑和脊髓DOPAC含量与正常组相比无显著变化;模型组下丘脑和脑干DOPAC含量较正常组明显升高,针刀或电针治疗后DOPAC含量较模型组均显著降低.结论 针刀松解法或电针疗法对膝骨关节炎兔脑、脊髓中5-羟色胺类和儿茶酚胺类神经递质的含量有一定的调节作用,提示2种疗法在减轻关节软骨损伤的同时,可通过调节中枢神经5-羟色胺和儿茶酚胺类神经递质的合成和代谢以缓解关节疼痛的发生和发展.  相似文献   

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