山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织解偶联蛋白2表达的影响

目的:观察解偶联蛋白2(UCP2)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织的表达及山楂叶总黄酮(TFHL)对其的影响.方法:以高脂饮食喂养12周诱导SD大鼠建立NASH模型,同时分别以250,125 mg·kg~(-1)·d~(-1)的TFHL和195.4 mg·kg~(-1)·d~(-1)的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,血清ALT,AST水平,肝组织匀浆TG,CHOL,MDA含量和T-AOC的活性,RT-PCR检测UCP2基因mRNA在肝组织中表达,ELISA检测肝组织UCP2含量.结果:NASH模型组大鼠肝组织重度脂肪变、炎细胞浸润,血清ALT,AST水平和肝组织TG,CHOL,MDA,UCP2含量较正常大鼠明显增高,UCP2 mRNA表达显著增强,T-AOC活性明显降低.肝组织UCP基因的表达与MDA含量呈明显正相关,与T-AOC活性则呈负相关.TFHL高、低剂量组大鼠肝组织炎症活动程度、肝匀浆MDA和UCP2含量以及肝组织UCP2 mRNA表达均较模型组大鼠显著降低,而肝匀浆T-AOC的活性则较模型组大鼠明显增高.结论:TFHL可能是通过抑制氧应激/脂质过氧化反应和肝组织UCP2过表达的途径减轻肝脏炎症损伤,从而防止NASH的进一步发展.     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织解偶联蛋白2表达的影响

目的：观察解偶联蛋白2(UCP2)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝组织的表达及山楂叶总黄酮（TFHL）对其的影响。方法：以高脂饮食喂养12周诱导SD大鼠建立NASH模型,同时分别以250,125 mg·kg^-1·d^-1的TFHL和195.4 mg·kg^-1·d^-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,血清ALT,AST水平,肝组织匀浆TG,CHOL,MDA含量和T-AOC的活性,RT-PCR检测UCP2基因mRNA在肝组织中表达,ELISA检测肝组织UCP2含量。结果：NASH模型组大鼠肝组织重度脂肪变、炎细胞浸润,血清ALT,AST水平和肝组织TG,CHOL,MDA,UCP2含量较正常大鼠明显增高,UCP2mRNA表达显著增强,T-AOC活性明显降低。肝组织UCP基因的表达与MDA含量呈明显正相关,与T-AOC活性则呈负相关。TFHL高、低剂量组大鼠肝组织炎症活动程度、肝匀浆MDA和UCP2含量以及肝组织UCP2mRNA表达均较模型组大鼠显著降低,而肝匀浆T-AOC的活性则较模型组大鼠明显增高。结论：TFHL可能是通过抑制氧应激/脂质过氧化反应和肝组织UCP2过表达的途径减轻肝脏炎症损伤,从而防止NASH的进一步发展。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织NF-κB及其抑制物表达的影响

目的:研究NF-κB及其抑制因子(IκB)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生中的作用,观察山楂叶总黄酮(TFHL)对其的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠12周建立大鼠NASH模型,同时分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,血清MDA、SOD、TNF-α水平,RT-PCR和免疫组化法检测NF-κB及其抑制物IκB基因m RNA和蛋白在肝组织中的表达。结果:高脂脂饮食诱导NASH大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶,血清MDA、TNF-α含量较正常大鼠显著增高,SOD活性下降,肝组织NF-κB p65、IκBα基因的mRNA和蛋白表达明显增强;同时肝组织NF-κB p65、IκBα蛋白表达与血清TNF-α和MDA含量呈明显正相关,与血清SOD活性呈明显负相关;TFHL和易善复能显著改善NASH大鼠的炎症程度,能提高大鼠的血清SOD水平,降低MDA和TNF-α的含量,降低肝组织NF-κB p65、IκBα基因的mRNA和蛋白的表达。结论:TFHL能减少NASH大鼠脂质...     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARs表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织PPARα、PPARγ表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的多烯磷脂酰胆碱进行干预,RT-PCR检测肝组织PPARα、PPARγmRNA的表达,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TNF-α、PPARα的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较正常组明显降低,肝组织匀浆TNF-α含量较正常组显著增高,PPAR-α、γ基因mRNA表达均与TNF-α水平呈明显负相关。TFHL高、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组大鼠肝组织匀浆TNF-α含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织PPARα基因mRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较模型组明显增高。结论:PPARα、PPARγ参与了非酒精性脂肪性肝病的损伤过程,可能是NASH发生的重要机制,TFHL和烯磷脂酰胆碱可能通过促进PPARα、PPARγ的表达,降低TNF-α的水平,从而减轻肝脏的炎性病变,有效地防治NASH。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂肪细胞因子TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg/kg.d-1的TFHL和195.4mg/kg.d-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,RT-PCR检测肝组织TNF-α、Leptin的mRNA表达,ELISA法检测大鼠血清及肝组织匀浆TNF-α、Leptin和IL-8的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶;肝组织TNF-α、LeptinmRNA表达较正常组明显增强,血清TNF-α、Leptin、IL-8含量及肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量较正常组显著增高。TFHL高、低剂量组和易善复组大鼠肝组织炎症活动程度、肝组织TNF-αmRNA表达、血清和肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织LeptinmRNA表达、血清Leptin含量与模型组比较差异无显著性。结论:TF-HL可能通过调节细胞因子网络,抑制TNF-α、IL-8等的分泌,保护肝组织,有效地防治NASH。     

消脂护肝胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠病理及CYP2E1基因的影响

目的：研究消脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠模型肝脏病理和肝细胞色素P4502E1（CYP2E1）基因表达的影响。方法：32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、观察组和对照组4组,后3组以高脂饲料联合四环素腹腔注射建立NAFLD模型,造模1周后分别给予消脂护肝胶囊和东宝肝泰片治疗。实验结束时观察各组肝匀浆游离脂肪酸（FFA）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量、肝脏病理及肝组织CYP2E1 mRNA表达情况（RT-PCR法）的变化。结果：观察组肝匀浆FFA、MDA含量降低,SOD增加,肝脂肪变性程度减轻,CYP2E1 mRNA表达减少,效果优于东宝肝泰对照组。结论：消脂护肝胶囊能够显著抑制CYP2E1 mRNA表达,阻止脂质过氧化反应,从而发挥防治NAFLD的作用。     

复方甘正浸膏对非酒精性脂肪性肝炎CYP2E1表达的干预

目的 观察复方甘正浸膏对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠模型肝脏细胞色素P4502E1（CYP2E1）表达的影响。方法 用全自动生化分析仪及免疫组织化学链霉菌抗生物素过氧化物酶（S—P）法检测大鼠肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）水平及肝组织CYP2E1的表达。结果 模型组SOD活性较正常组明显降低，复方甘正浸膏治疗组（治疗组）SOD活性较模型组显著增高，但仍低于正常组；模型组MDA水平较正常组显著增高，治疗组MDA水平较模型组显著降低，但仍高于正常组；CYP2E1在肝组织中央静脉周围腺泡区肝细胞胞浆表达，模型组表达阳性率70％，正常组几乎无表达，治疗组阳性率（20％）较模型组明显减少，与正常组相近。结论 复方甘正浸膏具有清除脂质过氧化和氧自由基的作用。     

乌药水提物与醇提物对急性酒精性肝损伤模型大鼠抗氧化作用的比较研究

目的:比较乌药水提物与醇提物对急性酒精性肝损伤模型大鼠抗氧化作用的差别。方法:SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、乌药水提物组、乌药醇提物组,采用梯度灌胃法建立急性酒精性肝损伤模型大鼠,造模的同时灌胃分别给予乌药水提物与醇提物连续10d。末次给药后大鼠取血,处死后解剖取肝脏,制备肝匀浆,检测血及肝匀浆SOD和MDA水平,并采用荧光实时定量PCR检测肝组织CYP2E1mRNA的表达情况。结果:乌药水提取物、醇提取物能有效降低模型大鼠血清及肝组织MDA水平;有效升高模型大鼠血清及肝组织SOD活性;并能下调肝组织CYP2E1mRNA的表达。在MDA、SOD及CYP2E1mRNA表达方面醇提取物与水提取物无显著性差异。结论:乌药水提取物、醇提取物能不同程度地降低急性酒精性肝损伤模型大鼠血清MDA含量,升高血清及肝组织SOD活性,减少CYP2E1mRNA的表达,醇提取物与水提取物均有较好的抗氧化作用。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织COX-2/Nrf2表达的影响

观察山楂叶总黄酮(THFL)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏COX-2/Nrf2表达的影响,探讨其抗NASH的作用机制。32只SD大鼠随机分成正常组、模型组、THFL高剂量组及THFL低剂量组,每组8只,以高脂饮食12周建立NASH大鼠模型,同时以250,125 mg·kg-1·d-1的TFHL进行干预,常规HE染色观察大鼠肝组织脂肪变和炎症程度,比色法测定T-AOC水平,免疫组织化学法检测肝组织8-OHdG水平及COX-2,Nrf2,HO-1蛋白表达,Real time-PCR法检测肝组织中COX-2,Nrf2,HO-1 mRNA表达。模型组大鼠肝组织脂肪变和炎症程度气球样变及NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增强,总抗氧化能力(T-AOC)下降,DNA损害标志物8-OHdG水平增加,COX-2,Nrf2,HO-1 mRNA和蛋白表达较正常组显著增强;应用高、低剂量的TFHL干预后,肝组织炎症程度和NAS较模型组显著降低,8-OHdG水平、COX-2 mRNA和蛋白表达较模型组减少,Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白的表达则较模型组显著增高。COX-2/Nrf2通路参与高脂饮食诱导的NASH的发生发展,TFHL能通过进一步促进Nrf2/HO-1表达,从而负调节COX-2,抑制COX-2的过表达,减轻氧化反应导致的细胞损伤和肝组织炎症,防止NASH的进展。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达的影响

目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达及MDA含量、SOD活性的影响,探讨其防治酒精性肝病的作用机制。方法:采用白酒-玉米油-吡唑混合液连续灌服14周建立酒精性肝病模型,同时以高、低剂量的三七粉和硫普罗宁进行干预14周。免疫组化Envision法检测肝组织CYP2E1表达,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织匀浆SOD活性,硫代巴比妥酸法检测MDA含量。结果:造模4周组织CYP2E1表达、MDA含量及SOD活性与同期正常组比差异无显著性;随酒精造模时间的延长,大鼠肝组织CYP2E1表达增强,MDA含量增加,SOD活性降低,造模8周、14周时CYP2E1表达和MDA含量较同期正常组明显增加(P<0.05,P<0.01),SOD活性则较同期正常组明显降低(P<0.05,P<0.01),且CYP2E1表达水平与MDA呈明显正相关(r=0.458,P<0.01),与SOD呈明显负相关(r=-0.541,P<0.01);应用三七和硫普罗宁干预14周后,CYP2E1表达和MDA含量较模型14周组明显下降,SOD活性较模型14周组明显增强。结论:三七能够显著的抑制酒精性肝病大鼠CYP2E1的表达,减轻脂质过氧化反应,这可能是其防治酒精性肝病的作用机制之一。     

清血通脉饮对脂肪肝模型大鼠肝组织中CYP2E1、p38MAPK、CRP表达的影响

目的观察清血通脉饮对大鼠非酒精性脂肪肝模型的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、清血通脉饮(1.8 g/kg低剂量组,3.6 g/kg中剂量组,7.2 g/kg高剂量组),阿托伐他汀钙片对照组(10 mg/kg),除空白组外其余各组采用高脂饲料喂养大鼠8周,空白组、模型组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃给与相应药物,给药容积(10 mL/kg),边造模边给药8周。实验结束后,检测各组大鼠血清谷丙氨酸转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)的活性以及肝组织中的甘油三酯(TG)的含量,并采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织脂肪变性损伤程度,采用免疫组化法检测肝组织中CYP2E1、p38 MAPK及CRP的表达。结果清血通脉饮可显著降低脂肪肝模型大鼠肝组织中TG的含量(P<0.0)。清血通脉饮可显著降低脂肪肝模型大鼠血清GPT、GOT的活性(P<0.05)。清血通脉饮可显著降低脂肪肝模型大鼠的肝细胞脂肪变性损伤程度。清血通脉饮可显著降低CYP2E1及CRP在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P<0.05)。清血通脉饮可显著增加p38 MAPK在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P<0.05)。结论研究结果表明清血通脉饮对高脂饮食诱发的脂肪肝及脂肪肝形成对肝组织的损害具有防治作用。     

清肝调脂饮抗非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质过氧化反应的研究

目的:探讨清肝调脂饮对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠脂质过氧化反应的干预机制.方法:Wistar大鼠70只,除10只作为正常对照组外,余60只建立以高脂饲料(基础饲料88％,猪油10％,胆固醇1.5％,胆盐o.5％)诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型并随机分为5组,除模型组外,造模同时ig清肝调脂饮低、中、高剂量组(4.59,9.18,18.39 g·kg-1)和西利宾胺组(27 mg·kg-1,ig)分别按临床等效剂量的0.5,1,2和1倍剂量药物治疗.实验12周,大鼠全部处死.检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF-α),丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;肝组织行CD14,细胞色素P450 2E1( CYP2E1)免疫组化染色,阳性结果作定量分析.结果:与空白对照组比较,模型组ALT(62.57±17.08)U·L-1,TNF-α( 902.00±22.66) pg·mg-1,CYP2E1阳性率(0.88±0.07),SOD(81.78±2.24) U·mg-1各指标均显示异常(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,各用药组均能不同程度的改善以上各指标(P＜0.05,P＜0.01).在降低TG,TN F-α方面,清肝调脂饮高剂量组明显优于西药对照组(P＜0.01);而对其他各指标的改善,清肝调脂饮各剂量组与西药对照组疗效无显著差异.结论:清肝调脂饮具有降低脂质过氧化反应、提高抗氧化能力的作用,从而减轻NASH肝细胞变性坏死程度.     

膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响

目的:观察膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响,探讨膈下逐瘀汤防治NASH的作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、膈下逐瘀汤组,每组10只,正常组予标准饲料喂养,其他两组予高脂饲料喂养,同时膈下逐瘀汤组予14g/(kg.d)的膈下逐瘀汤流浸膏灌胃,正常组和模型组以等容量的蒸馏水灌胃,连续12周。HE染色后光镜下观察肝脏组织病理学改变;生化法测定肝组织匀浆TG、CHOL含量;ELISA法检测血清游离脂肪酸(FAA)和肝组织脂肪酸合酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)含量。结果:模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变,肝细胞气球样变,肝小叶出现不同程度的炎细胞浸润和点片状坏死灶;肝脏NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增高(P0.01),血清FAA和肝组织TG、CHOL含量较正常组明显增高(P0.01);肝组织ACC、FAS表达较正常组显著升高(P0.01),而CPT-1、SCD-1蛋白表达则较正常组明显下降(P0.01)。应用膈下逐瘀汤干预后,大鼠肝组织NAS较模型组明显下降(P0.05);血清FAA、肝组织TG、CHOL水平及ACC、FAS表达均较模型组显著下降(P0.01,P0.05);而肝组织CPT-1和SCD-1表达则较模型组明显升高(P0.01,P0.05)。结论:高脂饮食诱导的NASH大鼠存在着脂肪酸代谢紊乱;膈下逐瘀汤能一定程度纠正肝组织脂肪酸代谢酶的紊乱,减少脂肪酸对肝脏损伤有关,这可能是其防治NASH的作用机制之一。     

复方楂金颗粒剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激的影响

目的:研究氧化应激对高脂高糖饮食诱导的NASH大鼠肝脏损伤的作用,观察复方楂金颗粒剂对NASH的治疗作用,探讨其作用机制。方法:以高脂高糖饮食喂养10周建立NASH大鼠模型,分别以4.032mg.kg-1.d-1、2.016mg.kg-1.d-1、1.008mg.kg-1.d-1的CPZD和69.2mg.kg-1.d-1的易善复进行治疗10周后,观察肝组织病理变化,血清和肝组织MDA含量以及SOD、GSH-PX活性。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝脂肪变性、NAFLD活动度积分(NAS)均明显升高(P0.05),肝组织SOD、GSH-PX活性明显降低而MDA含量明显增加(P0.05),但血清SOD、GSH-PX活性差异无统计学意义(P0.05)。改变饮食并应用CPZD治疗后,明显降低NASH大鼠NAS和肝组织MDA含量(P0.05),升高肝组织SOD、GSH-PX活性(P0.05),而肝细胞脂肪变性差异无统计学意义(P0.05)。结论:氧化应激和脂质过氧化是高脂高糖饮食诱导的大鼠发生NASH主要机制,在改变饮食基础上,CPZD不能有效改善肝脂肪变性程度,但明显减轻NASH大鼠的氧化应激,抑制脂质过氧化反应。     

益肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清MDA、SOD及IR的影响

目的通过高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠模型,观察益肝解毒方对其血清生化和肝组织病理的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,模型组、中药组、西药组给予高脂饲料喂养12周以复制非酒精性脂肪性肝炎模型,中药组以中药灌胃,西药组以易善复（多烯磷脂酰胆碱）灌胃,疗程8周。20周后处死大鼠,收集标本。测定各组大鼠体质量、肝重、肝体比以及血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）水平,并通过HOMA—IR法计算胰岛素抵抗指数（IR）;同时对肝组织进行HE染色,观察其病理。结果大鼠NASH模型成功建立。与模型组比较,中药组大鼠的肝体比、血清ALT、AST、GGT、FBG、MDA明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,血清SOD明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组比较,中药组大鼠胰岛素抵抗指数明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;其肝细胞病理显示炎症活动程度明显改善。结论益肝解毒方对高脂饮食诱导的NASH大鼠的肝功能具有良好的改善作用,且能改善胰岛素抵抗状态。     

Effects of total iridoid glycosides of Picrorhiza scrophulariiflora against non-alcoholic steatohepatitis rats induced by high-fat and high-sugar diet through regulation of lipid metabolism

Objective： To investigate the therapeutic effect of total iridoid glycosides of Picrorhiza scrophulariiflora (TIGP) on non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Methods： SD rats were fed with high-fat and high-sugar diet for 8 weeks to establish NASH. TIGP were given orally at doses of 20, 40 and 80 mg/kg/d for 4 weeks. Triglycerides assay (TG), total cholesterol (TC), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), fasting plasma glucose (FPG), fasting insulin (FINS), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), chemokine-1 (MCP-1), leptin (LEP) in serum were tested. TG, TC, superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA), and free fatty acid (FFA) in liver tissue were determined by colorimetric methods. Steatosis of hepatocytes and inflammation was performed by pathological examination. Results： The results showed that TIGP significantly decreased TC, TG and FFA in liver tissue, increase SOD activity, decreased MDA content, decreased serum levels of TG, TC, HDL-C/LDL-C, ALT, AST, GLU, HOMA-IR, TNF-? and LEP, and in addition, improved steatosis of liver cells compared to NASH. Conclusion： TIGP had anti-fatty liver effect against high-fat and high-sugar diet induced NASH rats. Its mechanism was related to the regulation of lipid metabolism and reduction of insulin resistance, through inhibition of oxidative stress and inflammation.     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠纤溶酶原激活物及其抑制物的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血浆组织纤溶酶原激活物（t—PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）活性的影响，探讨其防治NASH的作用机理。方法：以高脂饮食喂养12周诱导Wistar大鼠建立NASH模型，以不同剂量的理气化痰祛瘀中药预防及治疗，光镜观察肝组织切片病理学改变，发色底物法测定血浆t—PA、PAI-1水平。结果：NASH模型大鼠肝组织出现了严重脂肪变和不同程度的炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出；血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值较正常大鼠显著升高；应用理气化痰祛瘀中药进行预防和治疗后，大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度显著改善，同时血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值显著降低。结论：PAI-1可能参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生发展，理气化痰祛瘀中药能调节PAI-1的分泌和纤溶系统平衡，防止NASH的进一步发展。