加味小陷胸汤干预湿热困脾型糖耐量受损30例临床研究

目的：观察加味小陷胸汤干预湿热困脾型糖耐量受损,评价其疗效。方法：70例湿热困脾型糖耐量受损患者随机分为治疗组（n=33例）和对照组（n=37例）,在生活方式干预的基础上,治疗组服加味小陷胸汤,对照组服二甲双胍片,观察治疗前后2组患者证候、血糖、胰岛素释放及其敏感性、胰岛素抵抗指数等改善情况。结果：治疗组患者在证候积分、血糖积分、胰岛素敏感性、体重指数、腰围、臀围与对照组比较有统计学意义。结论：加味小陷胸汤能显著改善患者中医临床症状,降低患者血糖积分,提高胰岛素敏感性,减轻体重,减小腰围,且无不良反应。     

我用甘遂

病有专方专药 ,早见于《金匮要略》、《千金要方》 ,延及各家方书 ,其长处在于药专力宏 ,效捷便廉。历代名医 ,用药遣方 ,讲究理法 ,积有心得。他们在峻利药的应用 ,处方的加减变化 ,经方时方的使用 ,剂量的增损 ,时见独到建树。本专栏的开设 ,旨在将当代名医专家处方及用药的独到经验介绍给读者 ,使您在临证中开拓思路 ,有所启迪和借鉴。     

胰胆汤治疗急性水肿性胰腺炎62例临床分析

为探讨中医治疗急性脂腺炎的临床疗效,用自拟中药方剂胰胆汤治疗急性水肿性胰腺炎62例,并与62例西医治疗组对照。结果：中药组治愈42例,与西医组（治愈24例）,比较有显著性差异,中药组在血,尿淀粉酶的恢复时间,腹痛缓解时间以及缩短住院天数和节约住院费用等方面均明显优于西医组,提示中药胰胆汤治疗急性水肿性胰腺炎具有明显优势。     

益肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清MDA、SOD及IR的影响

目的通过高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠模型,观察益肝解毒方对其血清生化和肝组织病理的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,模型组、中药组、西药组给予高脂饲料喂养12周以复制非酒精性脂肪性肝炎模型,中药组以中药灌胃,西药组以易善复（多烯磷脂酰胆碱）灌胃,疗程8周。20周后处死大鼠,收集标本。测定各组大鼠体质量、肝重、肝体比以及血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）水平,并通过HOMA—IR法计算胰岛素抵抗指数（IR）;同时对肝组织进行HE染色,观察其病理。结果大鼠NASH模型成功建立。与模型组比较,中药组大鼠的肝体比、血清ALT、AST、GGT、FBG、MDA明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,血清SOD明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组比较,中药组大鼠胰岛素抵抗指数明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;其肝细胞病理显示炎症活动程度明显改善。结论益肝解毒方对高脂饮食诱导的NASH大鼠的肝功能具有良好的改善作用,且能改善胰岛素抵抗状态。     

胰胆汤治疗急性胰腺炎93例临床研究

急性胰腺炎属于急腹症范畴，以急起上腹剧痛伴恶心、呕吐、发热、尿淀粉酶和血淀粉酶明显增高为主要特点。虽然近年来在本病治疗方面已取得很大进展，但仍然存在疗程长、费用高、病死率高等亟待解决的问题。上海市第一人民医院分院中医科通过多年临床摸索，在急性胰腺炎的治疗上建立     

胰胆汤治疗急性胰腺炎93例临床研究

急性胰腺炎属于急腹症范畴,以急起上腹剧痛伴恶心、呕吐、发热、尿淀粉酶和血淀粉酶明显增高为主要特点.虽然近年来在本病治疗方面已取得很大进展,但仍然存在疗程长、费用高、病死率高等亟待解决的问题.上海市第一人民医院分院中医科通过多年临床摸索,在急性胰腺炎的治疗上建立了较为系统有效的方法,采用单纯中医疗法治疗急性胰腺炎取得了较好疗效,并从1998年9月起,先后承担了上海市科委课题"中医单病种质量控制研究"的胰胆汤治疗急性水肿性胰腺炎单病种质量控制[1]、胰胆汤治疗急性胆源性胰腺炎单病种质量控制研究两项子课题的临床研究,均已完成,现总结如下.     

黄芩苷联合奥沙利铂调控miR-433-3p/SRC对胃癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 探究黄芩苷联合奥沙利铂调控miR-433-3p/SRC对胃癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 将SGC-7901细胞分为对照组、黄芩苷（100、200、300 μmol·L^-1）组、奥沙利铂（33 μmol·L^-1）组,联合用药（300 μmol·L^-1黄芩苷+33 μmol·L^-1奥沙利铂）组,miR-433-3p组、miR-NC组、anti-miR-433-3p组、anti-miR-NC组、pcDNA-SRC组、si-SRC组,miR-433-3p+联合用药组、anti-miR-433-3p+联合用药组、pcDNA-SRC+联合用药组、si-SRC+联合用药组、miR-433-3p+pcDNASRC+联合用药组。CCK-8检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测细胞中miR-433-3p表达;双荧光素酶报告检测miR-433-3p和SRC的靶向关系;Westernblotting检测细胞中SRC蛋白表达。结果 与对照组相比,黄芩苷（100、200、300 μmol·L^-1）组、奥沙利铂组、联合用药组细胞增殖抑制率、凋亡率和miR-433-3p表达显著增加（P<0.05）,细胞侵袭数目、SRC蛋白表达显著减少（P<0.05）;与黄芩苷300 μmol·L^-1组、奥沙利铂组相比,联合用药组细胞增殖抑制率、凋亡率显著增加,细胞侵袭数目显著减少;与黄芩苷300 μmol·L^-1组比较,miR-433-3p表达显著增加（P<0.05）;与奥沙利铂组比较,SRC蛋白表达显著减少（P<0.05）。与对照组比较,miR-433-3p组细胞中miR-433-3p表达显著升高,SRC蛋白表达显著降低,anti-miR-433-3p组细胞中miR-433-3p表达显著降低,SRC蛋白表达显著升高（P<0.05）;miR-433-3p+联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率显著高于联合用药组,细胞侵袭数目显著少于联合用药组（P<0.05）,anti-miR-433-3p+联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率显著低于联合用药组,细胞侵袭数目显著多于联合用药组（P<0.05）。miR-433-3p组SRC-WT荧光素酶活性显著低于miR-NC组（P<0.05）。si-SRC组细胞中SRC蛋白表达显著低于对照组（P<0.05）,pcDNA-SRC组细胞中SRC蛋白表达显著高于对照组（P<0.05）;与pcDNA-SRC组相比,miR-433-3p+pcDNA-SRC组细胞中SRC蛋白表达显著降低（P<0.05）。si-SRC+联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率显著高于联合用药组,细胞侵袭数目显著少于联合用药组（P<0.05）,pcDNA-SRC+联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率显著低于联合用药组,细胞侵袭数显著高于联合用药组（P<0.05）。与pcDNA-SRC+联合用药组相比,miR-433-3p+pcDNA-SRC+联合用药组细胞增殖抑制率和凋亡率显著降低（P<0.05）,细胞侵袭数目显著升高（P<0.05）。结论 黄芩苷联合奥沙利铂可通过miR-433-3p靶向调控SRC抑制胃癌细胞的增殖和侵袭,诱导胃癌细胞凋亡。     

益肝解毒方治疗痰瘀蕴毒型非酒精性脂肪性肝炎临床观察

目的观察益肝解毒方治疗痰瘀蕴毒型非酒精性脂肪性肝炎的有效性及安全性。方法将90例痰瘀蕴毒型非酒精性脂肪性肝炎患者随机分为治疗组和对照组各45例;治疗组予基础治疗(合理饮食和适当运动)及益肝解毒方,对照组予基础治疗及水飞蓟素片。两组疗程均为2个月,观察中医证候积分、肝功能、血脂变化情况,并评价临床疗效。结果①治疗组、对照组总有效率分别为75.56%、51.11%;组间临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.01)。②两组治疗前后组内及组间比较,中医证候积分差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。③两组治疗前后组内及组间比较,ALT、AST、GGT水平差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);TG、TC两组组内及组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论益肝解毒方能有效改善非酒精性脂肪性肝炎患者的临床症状,并具有修复肝损伤、保护肝细胞的作用。     

健脾化浊法改善高胰岛素血症作用研究

目的:探讨运用中医脾虚生痰湿理论及健脾化浊法对高胰岛素血症治疗作用。方法:治疗组同时给予健脾化浊汤,对照组采用二甲双胍片治疗,在8周的疗程中观察两组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后血糖(2hPG)、空腹血胰岛素(FIns)、餐后胰岛素(2hIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL-C),高密度脂蛋白(HDL-C)等指标的变化。结果:治疗组治疗前后的2hPG、FIns、2hIns、Homa-IR均有显著差异(P<0.05),治疗后治疗组的FINS、2hIns、HbA1c、HomaIR值较对照组有显著差异(P<0.05)。结论:立论于脾虚生痰湿理论的健脾化浊方对MS伴HINS有明显的治疗作用。