Cajal间质细胞与肠易激综合征脑肠轴的相互作用关系

Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal, ICC）是连接胃肠道神经系统与平滑肌细胞的重要间质细胞,广泛分布于胃肠组织中,是胃肠慢波电位的起搏者、传导者,在调控胃肠动力方面起重要作用。肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是一种胃肠功能紊乱性疾病,发病机制至今仍未阐明。目前,大量研究报道认为,IBS存在ICC数量、形态、结构及功能的异常,与胃肠动力紊乱、内脏高敏感性、神经递质分泌及胃肠激素分泌异常等密切相关。本文就ICC与IBS发病机制研究现状进行探讨。     

Cajal间质细胞与胃肠道疾病

Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道的起搏细胞,具有产生自发电信号、传导慢波电位、调节神经递质等功能。其形态数量的改变与多种胃肠道疾病相关,如贲门失弛缓症(AC)、胃食管反流(GERD)、术后胃瘫等。胃肠疾病中ICC的变化通常表现为数量减少或缺失,细胞突触变短,其形成的神经网络结构减少。胃肠疾病的发生部位、程度与ICC分布及数量关系密切,ICC为胃肠疾病的早期诊断、治疗带来了新的理念。     

Cajal间质细胞与肠易激综合征脑肠轴相互作用关系

<正>Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)是连接胃肠道神经系统与平滑肌细胞的重要间质细胞,广泛分布于胃肠组织,是胃肠慢波电位的起搏者、传导者,在调控胃肠动力方面起重要作用。肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种胃肠功能紊乱性疾病,发病机制至今仍未阐明。目前,研究认为,IBS存在ICC数量、形态、结构及功能的异     

Cajal间质细胞的功能与基础

胃肠道运动形式在很大程度上取决于其内在的电活动,慢波是胃肠道肌电活动的起步电位,慢波决定胃肠平滑肌收缩的节律,调控着胃肠运动发生的时间、地点、频率和方向,是胃动力的基础.近年来的单细胞记录和分子水平的研究证明[1～2],位于肠肌丛及环行肌黏膜下边缘的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs),是胃肠慢波活动的起搏器和传导者.Cajal间质细胞的功能对胃肠动力的正常运行至关重要,ICC缺陷与许多动力障碍性疾病如慢传输性便秘、肥大幽门狭窄、Hirschsprung's病和假性肠梗阻等有关.随着对ICC研究的深入,并成为胃肠运动领域中的热点之一.     

Cajal间质细胞的研究进展

Cajal间质细胞是一组存在于胃肠道的间质细胞,是胃肠起搏细胞,并具有传导神经递质的作用。多种胃肠动力障碍疾病与它们的分布和形态学异常有关。随着电镜的应用及生理学、免疫组织化学的发展,人们对Cajal间质细胞的超微结构、三维网络结构及生理功能有了进一步的认识,开始重视Cajal间质细胞的作用,试图阐明它们的形态结构和生理功能。本文就Cajal间质细胞的形态、分布及功能等方面的研究进展进行综述。     

Cajal 间质细胞在胃肠动力疾病中的作用

大量研究发现，Cajal间质细胞是胃肠道运动的起搏细胞，具有自发性电活动和产生、传播慢波的功能，对胃肠运动具有非常重要的调节作用。Cajal间质细胞的变化与多种胃肠动力疾病有关。深入研究Cajal间质细胞，不仅对进一步认识胃肠运动的生理及胃肠动力疾病的发生机制有重要意义，而且为某些疾病的药理学干预提供更多的理论依据。     

中医药调控Cajal间质细胞治疗功能性胃肠病的研究进展

Cajal间质细胞是一类具有独特超微结构、分子表型和功能的不同类别的细胞，其主要功能是产生慢波，从而引发胃肠起搏，调控胃肠运动。它们在协调消化系统的正常活动方面具有极为重要的生理作用，其数量、形态及功能异常等往往对胃肠动力造成一定影响。功能性胃肠病是一类与胃肠运动功能密切相关的消化系统疾病，相关研究表明功能性胃肠病的发病与Cajal间质细胞的数量、形态及功能异常密切相关，而中医药可通过调控Cajal间质细胞形态及数量、维持胃肠电生理的正常运转、抑制其过度自噬及激活相关信号通路等改善胃肠动力，从而治疗功能性胃肠病。本文将从中药复方、中药单体、中医外治法调控Cajal间质细胞治疗功能性胃肠病进行论述。     

胃肠起搏者Cajal间质细胞基础研究状况与临床意义展望

已知平滑肌和壁内神经是胃肠动力发生与调节的重要结构。一百多年前 ,西班牙神经解剖学家Cajal率先在肠道发现一种特殊的间质细胞。其后学者们进行了大量有关研究。越来越多的研究显示 ,这类间质细胞在胃肠电和动力发生及动力障碍机制上具有举足轻重的作用。为纪念Cajal的这个重要发现 ,人们将此类细胞命名为Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICC)。1　Cajal间质细胞研究的 5个时期ICC的研究可分为 5个时期。在 1 889年之前的三十年 ,已有学者报道动物肠道存在特殊的结缔组织细胞 ;这很可能就是后来Cajal发现的特殊间质细胞。 1…     

Cajal间质细胞与胃肠疾病关系的研究进展

Cajal间质细胞是分布在消化道肠神经元与平滑肌细胞之间的一类特殊细胞。它不仅是胃肠电活动的起搏者 ,也是基本电节律的主要传播者 ,并可调控胃肠道的神经信息传递。因此了解Cajal间质细胞的特点、功能及其相关的胃肠疾病具有重要意义。     

Cajal间质细胞与胃肠疾病关系的研究进展

Cajal间质细胞是分布在消化道肠神经元与平滑肌细胞之间的一类特殊细胞.它不仅是胃肠电活动的起搏者,也是基本电节律的主要传播者,并可调控胃肠道的神经信息传递.因此了解Cajal间质细胞的特点、功能及其相关的胃肠疾病具有重要意义.     

近5年中医药调控Cajal间质细胞增殖治疗慢性传输型便秘的研究进展

慢性传输型便秘（STC）是由于肠道蠕动减慢、粪便传输迟缓所致的便秘，主要表现为排便困难、排便次数减少、排便不尽感，同时伴有腹胀、腹痛等症状，是一种较为普遍的便秘类型，其发病机制尚未被完全阐述。Cajal间质细胞（ICC）作为消化道传导慢波信号的基础，与STC密切相关，是近年来研究的热点。ICC的数量、分布、功能、结构的改变均会影响胃肠道运动，其中ICC的减少是引起STC发病的主要原因。中医药通过辨证论治干预与ICC增殖有关的信号通路，调节ICC数目，调控自噬，抗凋亡，促进胃肠道蠕动，缓解便秘症状。文章对实验研究的信号通路与单味中药、中药复方及针灸推拿方面的治疗机制进行综述，以望为临床治疗STC提供思路。     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞超微结构的影响

目的观察半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞超微结构的影响,探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分成空白对照组、模型组、半夏泻心汤治疗组,采用夹尾刺激法建立功能性消化不良大鼠模型,连续给药15 d后,利用透射电镜观察胃Cajal间质细胞超微结构的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠胃Cajal间质细胞的超微结构发生明显改变,线粒体等细胞器明显减少,治疗组Cajal间质细胞的超微结构基本恢复正常,线粒体等细胞器明显增加。结论对Cajal间质细胞超微结构的影响可能是半夏泻心汤治疗功能性消化不良的作用机制之一。     

阳明腑实证大鼠小肠神经-ICC网络形态学损伤和下法施治研究

目的：观察阳明腑实证大鼠小肠神经-Cajal 间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICC）-平滑肌细胞网络的形态学变化,探讨阳明腑实证胃肠运动障碍的产生机制及下法的作用机制。方法成年Wistar大鼠100只,雌雄不限,随机分成3组,对照组20只;阳明腑实证模型组40只;大承气汤治疗组40只。存活大鼠取上段小肠10．0 cm组织制作肠肌层全厚组织标本,进行c-Kit和乙酰胆碱转运体（VAChT）/一氧化氮合酶（nNOS）免疫荧光双标记染色后用于激光扫描共聚焦显微镜检测、分析。结果（1）共聚焦显微镜检测ICC网络：与对照组相比,模型组大鼠小肠ICC数量明显减少（P＜0．01）,ICC突触的数量减少,相互间的连接不连续,完整的网络样结构消失,细胞荧光强度减弱（P＜0．01）。（2）共聚焦显微镜检测肠神经-ICC网络：与对照组相比,模型组胆碱能/氮能神经数目明显减少（P＜0．01/P＜0．01）,神经网结构紊乱,彼此间的连接减少,神经网络的荧光强度减弱（ P＜0．01/P＜0．01）;ICC与肠神经纤维两者间失去紧密连接,肠神经-ICC网络的完整结构受到破坏。（3）治疗组较模型组ICC数量明显恢复（P＜0．01）,网络样结构的完整性有所恢复,与模型组比较细胞荧光强度明显增强（P＜0．01）。胆碱能神经/氮能神经纤维数目明显增加（P＜0．01）,神经网络结构再次好转,彼此间的网络连接的完整性恢复明显,神经网络的荧光强度增加（P＜0．01）,ICC与肠神经纤维间的连接接近正常,ICC-肠神经网络结构恢复明显。结论阳明腑实证大鼠小肠ICC和神经网络受到破坏。大承气汤治疗后小肠胆碱能/氮能神经和ICC数量恢复,肠神经-ICC网络结构得到改善。     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘的关系

胃肠壁内Cajal间质细胞是胃肠运动的起搏细胞,具有产生、传导电慢波,调节胃肠道平滑肌运动的功能。近年研究发现,Cajal间质细胞与慢传输型便秘有密切的关系。     

Cajal细胞调节豚鼠胆囊动力的实验研究

目的证实豚鼠胆囊Cajal间质细胞(ICC)是胆囊平滑肌动力的起搏细胞。方法采用在体记录和组织钳细胞内记录的方式,研究胆囊自发电活动。亚甲蓝+光照的方法破坏胆囊ICC。胶原酶分离方法分离胆囊平滑肌细胞,并对分离的单个细胞进行形态学分析,联合激光共聚焦显微镜检测c-kit蛋白表达的方法鉴定ICC。膜片钳用于证明胆囊ICC能产生具有起搏活性的自发去极化电流。结果豚鼠胆囊在体记录的慢波每分钟(58±3.2)次,细胞内记录时可记录到慢波和动作电位。采用亚甲蓝+光照的方法后,慢波和动作电位明显减弱或消失。豚鼠胆囊新鲜分离的细胞经过贴壁之后,可见少量具有典型ICC光镜特征的细胞,占细胞总数的(5±1.2)%(n=12),(21±4)%细胞的c-kit蛋白表达阳性。全细胞膜片钳记录胆囊ICC的自发去极化电流,发现豚鼠胆囊ICC自发去极化电流频率每分钟(58.4±3.5)次(n=21),幅度约-(72±3.5)pA。结论豚鼠胆囊平滑肌中存在ICC起搏细胞,参与起搏胆囊自发节律性电活动和自动节律性收缩活动。     

肝内胆管癌中上皮-钙黏附素基因CDH1的甲基化研究

目的:探讨肝内胆管癌组织中上皮-钙黏附素(epithelial-cadherin,E-cadherin基因CDH1的甲基化状况.方法:42例肝内胆管癌标本系东方肝胆外科医院术后肿瘤组织和癌旁组织的石蜡包埋及新鲜冰冻标本.男性32例,女性10例.分别采用MSP、RT-PCR以及EnVision方法检测42例肝内胆管癌患者术后标本中CDH1基因甲基化以及E-cadherin的mRNA及蛋白表达变化.结果:肝内胆管癌中CDH1甲基化发生率为28.6%.E-cadherin的mRNA及蛋白表达减低率分别为64.3%和69.1%.CDH1基因甲基化与E-cadherin蛋白表达、mRNA表达以及胆管癌肝内转移之间存在显著相关(分别P=0.008,P=0.031和P=0.020).CDH1甲基化与生存预后之间无相关性,E-cadherin表达异常与患者不良生存则显著相关(P=0.002).结论:肝内胆管癌中常发生CDH1高甲基化及E-cadherin表达异常,表明CDH1甲基化及E-cadherin的表达异常与肝内胆管癌的发生发展密切相关.