乌梅丸对胃肠感染模型小鼠血浆Th1、Th2淋巴细胞因子和胃肠传输功能的影响

目的:观察乌梅丸对胃肠感染模型小鼠的疗效,同时探讨其对小鼠血浆辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)淋巴细胞因子和胃肠传输功能的影响。方法:选取昆明小鼠30只并随机分为空白组、模型组及实验组,各10只。其中模型组及实验组小鼠接受致病性大肠杆菌(EPEC)灌胃制作感染性腹泻模型,空白组用同等剂量生理盐水灌胃。模型制备成功后实验组每日用乌梅丸水溶性生物碱灌胃,剂量按照按人/鼠公斤体重的等效剂量换算,空白组及模型组用同等剂量的生理盐水灌胃,连续干预10 d。比较3组胃排空率、小肠推进率、外周血Th1、Th2淋巴细胞因子表达的变化。结果:模型组及实验组小鼠外周血白细胞计数、中性粒细胞百分比较空白组升高,差异有统计学意义(P 0. 05),其中实验组较模型组降低(P 0. 05)。3组淋巴细胞百分比差异无统计学意义(P 0. 05)。模型组及实验组小鼠的胃排空率及小肠推进率明显增强,与空白组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中实验组小鼠的胃排空率及小肠推进率明显较模型组快慢,差异有统计学意义(P 0. 05)。与空白组比较,模型组及实验组小鼠外周血Th2比例、白细胞介素(IL-4)、IL-6、IL-10明显增高,但实验组水平低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05),模型组及实验组Th1比例、IL-2、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、干扰素-γ(IFN-γ)表达较空白组明显升高,但模型组及实验组之间差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:乌梅丸可有效改善胃肠感染模型小鼠的胃肠传输功能,其作用机制可能与介导机体的体液免疫为主。     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠Toll样受体2、白细胞介素-1β和白细胞介素-4的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2)基因表达及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-4含量的影响,探讨其治疗UC的作用机制。方法采用复合方法制作脾肾阳虚型UC大鼠模型。实验大鼠分为空白组、模型组、阳性药组、四神丸组,阳性药组予柳氮磺吡啶肠溶片水溶液0.5 g/kg灌胃,四神丸组予四神丸26 g/kg灌胃,每日1次,共21 d。肉眼观察结肠组织损伤情况,并检测大鼠结肠组织TLR2基因表达及血清IL-1β、IL-4的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜肉眼观察有显著炎症、充血、溃疡形成(P0.01),模型组大鼠结肠组织TLR2基因表达与血清IL-1β含量升高(P0.05),IL-4含量降低(P0.01);与模型组比较,四神丸组大鼠结肠组织TLR2基因表达和血清IL-1β含量均降低(P0.05,P0.01),IL-4含量升高(P0.05)。结论四神丸治疗UC机制可能与调节肠道免疫细胞因子、抑制TLR2信号避免其过度激活有关。     

补脾强力复方对EAMG大鼠Th1/Th2/Th17细胞因子的影响

目的:研究补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清Th1/Th2/Th17细胞因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选择健康SPF级雌性Lewis大鼠,分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组及补脾强力复方高、中、低剂量组,采用免疫诱导注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段方法制备大鼠EAMG模型。ELISA法检测各组大鼠血清细胞因子IFN-γ、TGF-β、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平均明显升高,TGF-β水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);与模型组比较,补脾强力复方高、中、低剂量组大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平明显降低,而TGF-β水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);醋酸泼尼松组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:补脾强力复方能有效降低EAMG大鼠IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平,升高TGF-β水平,从而纠正EAMG大鼠Th1/Th2/Th17细胞因子失衡,这可能是其治疗EAMG的作用机制之一。     

补益心脾对产后抑郁症大鼠模型Th1/Th2平衡细胞免疫调节作用的影响

目的:观察产后抑郁症大鼠模型Th1和Th2细胞比例的变化并探讨参芪解郁方对产后抑郁症Th1/Th2平衡的调节作用机制。方法:选取SD雌性大鼠90只,随机分为正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组,每组6只,设灌胃1、2、4周3个时间点。采用流式细胞术检测3个时间点各组大鼠外周血Th1细胞和Th2细胞比例,并计算Th1/Th2比值。结果:1周模型组Th1及Th2细胞比例较正常组降低,差异有统计学意义(P 0. 05),2周、4周模型组较正常组升高,差异有统计学意义(P 0. 05); 1周模型组Th1/Th2比值较正常组升高,差异有统计学意义(P 0. 05),2周、4周模型组较正常组降低,差异有统计学意义(P 0. 05) 3、1周中药组Th1细胞比例较模型组升高,2周、4周中药组较模型组降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。1周中药组Th2细胞比例较模型组升高(P 0. 05); 2周、4周中药组较模型组降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。1周中药组Th1/Th2比值较模型组降低; 2周中药组较模型升高(P 0. 05),4周中药组升高明显,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:Th1/Th2平衡细胞参与产后抑郁症大鼠模型的发生发展,参芪解郁方通过对产后抑郁症Th1/Th2失衡状态的调节而发挥其效用。     

补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2失衡及JAK/STAT信号通路影响

目的观察补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡及JAK/STAT信号通路影响。方法将50只健康大鼠随机分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组5组,每组10只。除正常组外,其余各组给予卵白蛋白和氢氧化铝免疫反应制备支气管哮喘大鼠模型。造模4周后,中药低、中、高剂量组分别按照生药量10.8,21.6,32.4 g/kg进行灌胃给药,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,灌胃4周后,分离大鼠血清和肺组织,Elisa法检测大鼠血清IFN-γ、IL-4水平变化,RT-PCR法检测大鼠肺组织JAK/STAT信号通路变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4水平显著升高(P0.01),而IFN-γ呈显著下降趋势(P0.01),IL-4/IFN-γ提示免疫调节显著向Th2水平失衡,肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显升高;与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠血清IL-4水平显著降低(P0.05,P0.01),IFN-γ水平显著升高(P0.05),免疫调节明显向Th1方向调节(P0.01),肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论补肺平喘汤能有效改善支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡,降低JAK1、STAT6 mRNA表达,调节Th1/Th2细胞因子平衡。     

蛤蚧对S_(180)荷瘤小鼠Th1/Th2免疫细胞平衡的影响

目的:观察蛤蚧(GJ)对S180荷瘤小鼠Th1/Th2细胞因子的影响。方法:采用S180瘤株皮下接种昆明种小鼠造荷瘤模型。设正常组、模型组、环磷酰胺组(CTX),GJ高、中、低剂量组。给药14天后,计算抑瘤率、免疫器官指数;酶联免疫吸附法检测Th1类细胞因子(IL-2、IFN-γ)、Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)的表达及计算Th1/Th2比值。结果:①与模型组比较,GJ低剂量组肿瘤生长明显受到抑制(P0.05);②与CTX比较,GJ低剂量组脾脏指数明显升高(P0.05),GJ中、高剂量组胸腺指数明显升高(P0.05);③与模型组比较,GJ低剂量组IFN-γ、IL-2含量升高(P0.05),低、中剂量组IL-4含量明显降低(P0.05),GJ各剂量组IL-10含量降低,差异无统计学意义(P0.05);④GJ低剂量组IFN-γ/IL-4比值、IL-2/IL-4比值均高于模型组(P0.05)。结论:GJ可有效纠正荷瘤小鼠Th1/Th2失衡,增强机体的抗肿瘤免疫功能。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清TGFβ1、IL-6及结肠组织TLR-4 mRNA表达的影响

目的:观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠中血清转化生长因子β1(TGFβ1)、白介素6(IL-6)及结肠组织中Toll样受体4(TLR-4)mRNA含量的变化,探讨四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法:采用番泻叶灌胃+氢化可的松注射液腹腔注射+2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法灌肠建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。将60只wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四神丸组及柳氮磺嘧啶(SASP)组,经药物干预后分别采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中的TGFβ1、IL-6含量及半定量反转录-聚合酶链反应检测各组大鼠结肠组织中的TLR-4 mRNA含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠中TGFβ1含量降低(P0.05),IL-6含量升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠中TGFβ1含量升高(P0.05),IL-6含量降低(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠结肠组织TLR-4 mRNA表达显著增强(P0.05);各治疗组TLR-4 mRNA表达减弱(P0.05)。结论:四神丸能够通过下调IL-6和升高TGFβ1的表达,降低结肠组织中TLR-4 mRNA的含量,抑制炎症反应,调节肠上皮免疫系统,恢复肠粘膜微环境的免疫稳态,达到治疗UC的目的。     

八正散加减方对慢性非细菌性前列腺炎大鼠Th1/Th2细胞平衡影响的实验研究

目的:探讨八正散加减方治疗慢性非细菌性前列腺炎(CAP)的作用机制。方法:取15月龄SD雄性大鼠60只,按随机数字表法分为空白组、模型组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组l0只。除空白组外,其余组大鼠均用25%乌拉坦按1 g/kg,经腹腔注射麻醉,无菌条件下做去势手术,术后放回鼠笼,密切观察,于术后第2天皮下注射苯甲酸雌二醇0.25mg/kg,每天1次,连续30天。空白组不做任何处理,正常喂养。在最后1次皮下注射苯甲酸雌二醇后第2天,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予3.12 g/(kg·d)、6.24 g/(kg·d)、12.48 g/(kg·d)八正散加减方水煎剂灌胃;对照组给予前列通瘀胶囊3.9g/(kg·d)灌胃;模型组灌服0.9%的生理盐水,连续用药4周。末次给药24 h后处死大鼠,留取标本。HE染色、光镜下观察各组前列腺组织的病理学表现,ELISA法测各组大鼠血清中干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)的含量。结果:与空白组比较,模型组血清中IFN-γ水平明显升高,IFN-γ/IL-4比值明显增高,差异均有统计学意义(P0.05),说明造模成功。与模型组比较,对照组、中剂量组、高剂量组血清中IFN-γ水平明显下降,IL-4水平明显升高,IFN-γ/IL-4比值明显减小,差异均有统计学意义(P0.01);低剂量组血清中IFN-γ和IL-4水平、IFN-γ/IL-4比值无明显变化。与对照组比较,中剂量组、高剂量组血清中IFN-γ和IL-4水平变化不明显,IFN-γ/IL-4比值大小基本相当,差异无统计学意义。结论:八正散加减方可通过提高机体Th2细胞应答水平,进而调节Th1/Th2细胞平衡,从而达到治疗慢性非细菌性前列腺炎的目的。     

益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清TNF-α和IL-8的影响

目的观察益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法按随机数字表法,将60只健康雄性SD大鼠分为正常组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用烟熏加气管内注射脂多糖的方法进行慢性阻塞性肺疾病大鼠造模。在第2次注射脂多糖后,地塞米松组给予地塞米松灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予相应剂量益气健脾方浓缩液灌胃,模型组给予等剂量生理盐水灌胃,每天1次,至烟熏结束。实验结束后,采用小动物肺功能测定仪测定各组大鼠肺功能,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-8水平。结果各造模组大鼠FEV0. 3/FVC均明显低于空白组(P均0. 05),地塞米松组和中药各剂量组FEV0. 3/FVC均明显高于模型组但仍低于空白组(P均0. 05),地塞米松组及中药各剂量组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。各造模组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0. 05);地塞米松组、中药各剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0. 05);地塞米松组及中药各剂量组大鼠血清IL-8水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05);地塞米松组、中药低剂量组大鼠血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P 0. 05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠血清TNF-α水平均明显低于地塞米松组(P均0. 05);中药各剂量组间大鼠血清TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论益气健脾方能够降低慢性阻塞性肺疾病大鼠血清中TNF-α和IL-8水平,减轻气道炎症,改善肺功能。     

白术茯苓汤不同配比在脾气虚克罗恩病大鼠模型Th1/Th2类细胞因子免疫失衡中的作用

目的考察白术茯苓汤不同配比对脾气虚克罗恩病大鼠Th1/Th2类细胞因子的影响;初步探讨该方治疗脾气虚CD的免疫机制。方法采用破气耗气加饥饱失常法结合Morris方法复制脾气虚CD大鼠模型,以白术茯苓汤不同配比灌胃给药,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10的含量。结果与空白组相比,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平升高(P0.05),而IL-4、IL-10水平降低(P0.05);经药物干预后,B5组(白术∶茯苓=12∶15)、B6组(白术∶茯苓=15∶12)和B7组(白术∶茯苓=18∶9)TNF-α、IL-6水平明显降低(P﹤0.05),而IL-4水平明显升高(P﹤0.05);B6组、B7组IL-1β、IL-8水平明显降低(P﹤0.05);B6组IL-10水平明显升高(P﹤0.05)。结论白术茯苓汤可调节Th1/Th2类细胞因子失衡而调控肠道炎症,B6组即白术/茯苓5∶4剂量配比组作用最佳。     

温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证痛经大鼠Th17、Treg细胞分化及其细胞因子表达的影响

目的观察温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠Th17、Treg细胞分化及其特征性细胞因子(IL-17A、TGF-β)表达的影响,探讨温经化瘀止痛法治疗寒凝血瘀证原发性痛经的免疫机制。方法将50只大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药高剂量组和中药低剂量组。除空白组外,通过寒冷刺激法联合苯甲酸雌二醇和缩宫素建立寒凝血瘀证原发性痛经大鼠模型。从造模第7天开始,分别给予中药、布洛芬和蒸馏水治疗。检测各组Th17、Treg细胞比例、IL-17A、TGF-β含量及IL-17A、TGF-βmRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组Th17细胞比例、IL-17A含量、IL-17A mRNA表达和IL-17A/TGF-β比值均升高(P0.05,P0.01);Treg细胞比例、TGF-β含量和TGF-βmRNA表达降低(P0.01)。与模型组比较,西药组和中药低剂量组Th17细胞比例降低,中药高、低剂量组IL-17A含量降低,中药高剂量组IL-17A mRNA表达降低(P0.05,P0.01);各治疗组Treg细胞比例、TGF-β含量和TGF-βmRNA表达均升高,IL-17A/TGF-β比值降低(P0.01)。中药两组间比较,中药低剂量组调节Th17、Treg细胞比例和降低IL-17A含量优于中药高剂量组(P0.01);中药高剂量组升高TGF-β含量、降低IL-17A mRNA表达优于中药低剂量组(P0.01)。结论温经化瘀止痛法调节Th17、Treg细胞比例及IL-17A、TGF-β表达可能是其治疗寒凝血瘀证PD的免疫机制之一。     

扁咽宁汤对急性咽炎模型大鼠Th1/ Th2平衡漂移的影响

目的探讨扁咽宁汤对急性咽炎大鼠的干预作用及Th1/Th2相关细胞因子含量的影响。方法采用氨水喷咽法造模,选取造模成功后的40只SD大鼠随机分为扁咽宁汤高、中、低剂量组(简称高、中、低剂量组)和模型组,每组10只,另取10只健康大鼠作为空白对照组。各给药组分别按照28.8、14.4、7.2 g/kg剂量给予扁咽宁汤灌胃,空白对照组及模型组同法灌胃等量蒸馏水,每天1次,连续7天。观察各组大鼠症状变化情况;采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-4、IFN-γ和TNF-α的含量;采用HE染色观察其形态特征。结果扁咽宁汤可有效缓解氨水诱导的急性咽炎大鼠的咽部充血、肿胀症状,对肺组织炎性浸润和充血有较好的改善作用;与空白对照组比较,模型组血清中IL-1β、IL-4、TNF-α含量升高(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-1β含量下降(P<0.05),IFN-γ含量均增加(P<0.05),中剂量组IFN-γ/IL-4增加(P<0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05),中剂量组IFN-γ/IL-4增加(P<0.05);与中剂量组比较,高剂量组所有指标差异均无统计学意义(P>0.05);对各指标的影响不存在明显的剂量依赖。结论扁咽宁汤对急性咽炎模型大鼠具有较好干预作用,其作用机制可能与调节大鼠血清中Th1/Th2相关因子的失衡、抑制炎症细胞因子的释放而有效缓解炎症局部的炎性浸润和组织结构破坏有关。     

庞氏安胎汤对先兆流产大鼠血清免疫因子及激素水平的影响

目的探讨庞氏安胎汤治疗先兆流产的可能作用机制。方法 60只孕1天大鼠随机分为正常组、模型组、地屈孕酮组和庞氏安胎汤(简称安胎汤)高、中、低剂量组,每组10只。安胎汤高、中、低剂量组在孕1~12天分别灌胃安胎汤89. 6、44. 8、22. 4 g/(kg·d),地屈孕酮组给予地屈孕酮片溶液3. 02 mg/(kg·d),每日1次。孕12天,除正常组外其余各组一次性灌胃米非司酮片溶液3. 75 mg/kg建立先兆流产大鼠模型。各组大鼠孕13天检测血清中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4 (IL-4)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素10 (IL-10)以及血清雌二醇、孕激素、β人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-2水平升高,IL-4、IL-6、IL-10水平降低,血清雌二醇、孕激素、β-HCG水平亦降低(P 0. 05)。与模型组比较,安胎汤中、高剂量组IFN-γ、IL-2水平降低,IL-4水平升高(P 0. 05);安胎汤中、低剂量组TNF-α水平降低,IL-6、IL-10水平升高(P 0. 05);各给药组大鼠血清雌二醇、β-HCG和孕激素水平均升高(P 0. 05)。安胎汤中剂量组血清中雌二醇、β-HCG和孕激素水平高于安胎汤低剂量组、地屈孕酮组(P 0. 05)。结论安胎汤可调节先兆流产大鼠免疫因子,使Th1/Th2值向Th2偏移,提高激素水平,从而达到保胎的目的。     

苍耳子对内毒素免疫敏化大鼠的肝脏毒性

目的:建立内毒素免疫敏化大鼠模型,观察苍耳子是否会诱发药物特异质肝损伤。方法:大鼠尾静脉注射0. 7 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS),于第1,7天共2次,建立内毒素免疫敏化模型。在模型基础上,苍耳子组分别每天灌胃苍耳子水提取物1. 67,5. 01,16. 7 g·kg~(-1),空白组和模型组每天灌胃等容积的蒸馏水,连续14 d,于灌胃后第7,14天两个流动时间点分别检测大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α);血清肝毒性生物标志物丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBil),碱性磷酸酶(ALP),总胆汁酸(TBA);苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理学变化。结果:与空白组比较,内毒素免疫敏化模型表现为大鼠血清炎症因子IL-1β,IL-6水平明显升高(P0. 05,P0. 01);肝脏汇管区轻度炎细胞浸润(P0. 05);肝毒生物标志物ALT,AST,ALP,TBil,TBA变化差异无统计学意义。与模型组比较,苍耳子各剂量组大鼠的血清炎症因子、肝毒性生物标志物、肝脏病变程度差异无统计学意义。结论:苍耳子灌胃给药对内毒素免疫敏化模型大鼠的血清炎症因子、肝毒性生物标志物及肝脏病变程度均无明显影响,该结果提示苍耳子不会诱发药物特异质肝损伤。     

五花茶配方优化对发热模型大鼠的疗效及其对肝肾的影响

目的:观察五花茶发热模型鼠的退热效应,进一步明确其退热机制,同时研究其对肝肾功能的影响。方法:将50只SPF级SD大鼠纳入研究,随机分为空白组、模型组及五花茶组。其中模型组及五花茶组利用对干酵母制备发热模型,随后五花茶组大鼠接受高、中、低剂量灌胃[剂量分别为6. 480、3. 240、1. 620 g/(kg·d)],空白组及模型组接受等体积生理盐水进行灌胃,各组均连续干预5 d,观察各组大鼠成模后不同时间点大鼠体温情况、干预前后大鼠肝肾功能的变化以及外周血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、环氧化酶1(COX-1)表达水平变化。结果:1)经过造模后大鼠体温明显升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),且体温呈现出双峰热型,分别在术后2 h和5 h时出现,在研究过程中部分造模大鼠出现明显的精神萎靡、毛色暗沉,甚至出现寒战症状,这提示本此造模成功。与模型组比较,五花茶组大鼠体温明显下降(P 0. 05),且各五花茶干预组之间退热效应差异无统计学意义(P 0. 05)。2)与空白组比较,模型组与五花茶组ALT、AST、BUN、Cr差异无统计学意义(P 0. 05),在五花茶干预组中,五花茶+黄芪组与五花茶+大枣组小肠推进率水平低于五花茶组,差异有统计学意义(P 0. 05),五花茶+大枣+黄芪组小肠推进率低于其余2组患者,差异有统计学意义(P 0. 05)。3)与空白组比较,模型组及五花茶组大鼠IL-6、TNF-α及IL-1β均明显升高(P 0. 05),其中五花茶组上述指标的改变较模型组明显,其中五花茶+大枣+黄芪组改变幅度最大(P 0. 05)。4) Western blotting实验显示:与空白组比较,模型组及五花茶组大鼠下丘脑组织COX-1明显下降升高(P 0. 05),其中五花茶组COX-1浓度有所上调,各组间COX-1的OD值差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:五花茶有明显退热效应,具有一定的剂量依赖性,且无肝肾毒性,临床可推广应用。     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠血清TLR4、TGF-β1及IL-10的影响

目的:探讨四神丸治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组及四神丸组各10只。除正常组外,其余各组均采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,灌胃14 d后观察各组大鼠血清TLR4、TGF-β1、IL-10的变化。结果:模型组大鼠血清TLR4水平增高,TGF-β1、IL-10水平降低,与正常组比较,差异均有统计学意义(P0.01);四神丸组TLR4、TGF-β1、IL-10均较模型组明显改善(P0.05或P0.01)。结论:四神丸可调节溃疡性结肠炎大鼠TLR4-DC免疫耐受失调,可能是其治疗UC的作用机制之一。     

人参皂苷Compound K对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响

目的观察人参皂苷Compound K(CK)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响。方法将50只大鼠随机选取10只为正常对照组,其余40只大鼠予高脂饲料+维生素D3灌胃方法制备动脉粥样硬化大鼠模型。造模后将大鼠随机分为模型组及人参皂苷CK低、中、高剂量组,每组10只。人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠分别予2、4、8 mg/kg的人参皂苷CK灌胃,正常对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃6周。采集各组大鼠血清,分别检测血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算动脉粥样硬化指数]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、炎症因子[白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-1β]、血管活性物质[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均升高(P 0. 05),HDL-C降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P 0. 05),HDL-C均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P 0. 05),HDL-C升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P0. 05),HDL-C升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠MDA升高(P 0. 05),SOD、CAT、GSHPx均降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组MDA均降低(P 0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组MDA均降低(P 0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组MDA降低(P0. 05),SOD、CAT、GSH-Px升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均升高(P 0. 05),IL-10降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P 0. 05),IL-10均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P 0. 05),IL-10均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β降低(P 0. 05),IL-10升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠NO降低(P 0. 05),ET-1升高(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05)。结论人参皂苷CK能够改善动脉粥样硬化大鼠血脂异常、氧化应激和炎性反应,调控血管活性物质释放,具有抗动脉粥样硬化作用,且给药剂量越大,药效越好。     

清肠温中方对DSS诱导慢性溃疡性结肠炎模型小鼠Th1/Th2平衡的干预作用

目的研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠Th1/Th2平衡的干预作用。方法 90只雄性BALB/c小鼠随机分为6组,除空白组外其余均自由饮用3%DSS溶液7d,之后换蒸馏水饮用7、14d为1个周期,共3个周期复制模型。用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量和美沙拉嗪缓释颗粒灌胃干预14d,记录疾病活动指数(DAI),酶联免疫吸附法检测血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),免疫组化染色检测结肠黏膜NF-κBp50表达。结果与空白组比较,模型组小鼠DAI评分明显升高(P0.01),血清IL-1β、IL-6及TNF-α明显增多(P0.01),IL-4、IL-5明显减少(P0.01),结肠黏膜NF-κBp50表达明显增多(P0.01)。与模型组比较,清肠温中方各剂量组均能降低DAI评分(P0.05),减少血清IL-1β、IL-6及TNF-α(P0.05)、增加IL-4、IL-5(P0.05)含量,并减少结肠黏膜NF-κBp50表达(P0.05),尤其以清肠温中方中剂量组和美沙拉嗪组效果最明显。结论对于DSS诱导的慢性UC模型小鼠,清肠温中方可以减少Th1、增加Th2细胞,减少肠黏膜中的NF-κB表达,恢复Th1/Th2平衡从而起到治疗作用。     

补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征模型大鼠IL-1β、VEGF表达水平的影响

目的探讨中医补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清及卵巢组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。方法选取3周龄雌性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水灌胃)、模型组(等量生理盐水灌胃)、阳性组(二甲双胍0.043 g/kg)、高剂量组[补肾活血生药3.0 g/(kg·d)灌胃]、中剂量组[补肾活血生药2.0 g/(kg·d)灌胃]和低剂量组[补肾活血生药1.0 g/(kg·d)灌胃]各10只大鼠,除空白组外其余各组均建立肥胖型PCOS模型大鼠,对比各组大鼠连续干预14d后的血清及卵巢组织中IL-1β、VEGF的表达水平。结果模型组的血清IL-1β、VEGF水平显著高于其他组别(P<0.05),空白组和阳性组、中药高、中、低剂量组的IL-1β、VEGF水平比较,差异均不具有统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05);其余各组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度降低,差异有显著统计学意义(P<0.05);其余各组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05)。结论中医补肾化痰法可显著降低肥胖型PCOS模型大鼠血清、子宫及卵巢组织中的IL-1β、VEGF表达水平。     

复方止嗽散对咳嗽变异性哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子平衡的影响

目的研究复方止嗽散(百部、紫菀、桔梗等)对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠Th1/Th2细胞因子平衡影响,探讨复方的平喘作用机制。方法建立SD大鼠CVA模型,灌胃止嗽散提取物,采用ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素IL-4及干扰素INF-γ含有量,并测定BALF中的炎性细胞变化,比较组间差异。结果止嗽散中、高剂量组大鼠BALF中,炎性细胞计数均较模型组明显降低,而INF-γ/IL-4比值升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论复方止嗽散对CVA大鼠的Th1/Th2细胞因子失衡具有调节作用,并能减少炎症细胞,推测与其平喘作用相关。