细胞因子与1型糖尿病

1型糖尿病 (1型DM )是具有一定遗传基础、在多种环境因子触发下、由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。其特征表现为以CD4 + 和CD8+ T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞等浸润的胰岛炎 ,胰岛β细胞破坏、胰岛素分泌绝对减少为特征。细胞因子作为免疫反应的中介者和调节者 ,在 1型糖尿病发病过程中起着重要作用。本文从细胞因子对免疫调节的作用 ,及细胞因子对 β细胞凋亡破坏方面的作用做一综述。1　细胞因子细胞因子 (cytokines ,CKs)是一类参与非特异性免疫效应的小分子多肽类因子 ,由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌 ,如由活化的淋巴细…     

细胞凋亡与糖尿病

细胞凋亡是受基因调控的细胞主动死亡过程。糖尿病(DM)的发生与胰岛β细胞过度凋亡和 T、B 淋巴细胞的凋亡受阻有密切关系。T、B 淋巴细胞 CD5表达缺陷、bcl-2降调节以及 IL-1β、TNF-α、IFN-γ等细胞因子通过 NO 或非 NO 途径,氧化损伤所诱导的细胞凋亡,参与了 DM 的发生、发展。细胞凋亡的调节可从基因水平探讨 DM 的防治。     

铁代谢与2型糖尿病相关性及胰高血糖素样肽-1调控作用的研究进展

铁代谢在多种代谢性疾病中发挥调控作用,过量铁积累会增加代谢性疾病尤其是2型糖尿病(T2DM)的发生风险。铁沉积、铁过载和铁死亡等病理过程可激活氧化应激、脂质过氧化、细胞自噬等,促进机体炎症反应级联放大和抗氧化能力降低,使胰岛β细胞功能逐渐衰退,从而促进T2DM的发生发展。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道L细胞分泌的一种生理性激素,GLP-1类似物或GLP-1受体激动剂可调节机体铁代谢过程,抑制铁沉积、铁过载和铁死亡相关炎症反应,促进胰岛β细胞增殖及分化,进而减轻胰岛素抵抗,抑制内皮细胞损伤,在T2DM及其并发症的防治中发挥重要作用。     

维生素D与1型糖尿病发病机制的研究新进展

1型糖尿病是由免疫系统破坏胰岛β细胞引起胰岛素分泌功能障碍,导致血糖调节功能异常的儿童慢性疾病。至今具体发病机制尚未阐明,目前认为1型糖尿病发病机制主要胰岛细胞损伤、自身免疫反应等有关。近年研究发现,维生素D通过免疫调节作用参与许多疾病的病理生理过程,可影响细胞增殖、分化及凋亡等。研究显示在1型糖尿病患儿血清中维生素D浓度明显降低,考虑维生素D缺乏可能与1型糖尿病的发病机制有关。研究表明免疫系统中1,25-二羟维生素D3可抑制树突状细胞的分化、成熟及促进其凋亡,阻止固有免疫反应中抗原提呈,同时可通过抑制胰腺组织中炎症因子的表达及免疫细胞活化,有效减少胰岛β细胞的损伤及凋亡。本文将对维生素D的免疫调节功能与1型糖尿病发病机制研究进展进行综述。     

贝特类药物对胰岛细胞功能及胰岛素抵抗的影响

2型糖尿病(T2DM)是一种常见的慢性非传染性疾病,现已成为严重的社会公共卫生问题。研究显示,许多T2DM患者血中游离脂肪酸(FFA)水平增高超过了脂肪组织的储存能力和机体对其氧化能力,并以甘油三酯(TG)的形式沉积在非脂肪组织中。FFA在肝脏、肌肉中过度沉积将造成胰岛素敏感性降低,在胰岛中过多沉积可触发并加速胰岛β细胞凋亡。该现象被称为     

肠道微生物群与1型糖尿病的研究进展

1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）是一种自身免疫性疾病，其特征是由遗传和环境因素引发的胰腺中胰岛β细胞的破坏。在过去的几十年中，广泛的家族性和全基因组关联研究揭示了基因组中的50多个风险位点。然而，遗传易感性无法完全解释全球T1DM发病率的增加，这很可能是由于环境因素，特别是肠道微生物群的影响越来越大。最近，很多来自人类受试者和动物模型的证据揭示了肠道微生物群作为环境因素参与T1DM的发病过程并起重要作用。但是，目前对儿童T1DM肠道微生物群的分析研究较少。本文将对肠道微生物群与T1DM的研究进展进行综述。     

PINK1与糖代谢相关的研究进展

同源性磷酸酶张力蛋白诱导的激酶1[phosphatase and tensin homologue(PTEN)-induced putative kinase 1,PINK1]是与帕金森相关的一种蛋白激酶,同线粒体功能密切相关。有研究表明,PINK1可能与肥胖、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)有关,在调节胰岛β细胞功能中有一定作用,某些治疗T2DM药物也参与PINK1途径调节。本文就近年关于PINK1与糖代谢相关研究进行综述。     

内质网应激与微小核糖核酸在胰岛β细胞凋亡中的作用

正胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病由临床前期向临床期进展的关键环节,主要表现为胰岛素合成分泌的减少以及胰岛β细胞数量的下降。研究显示,2型糖尿病患者的胰岛β细胞数量较同体重指数的肥胖以及非肥胖人群分别减少63%及41%,而β细胞凋亡水平分别是肥胖及非肥胖人群的3倍和10倍[1],因此胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病发生发展中具有十分重要的作用。在2型糖尿病中有多种机     

脂毒性与胰岛β细胞凋亡研究进展

β细胞的功能障碍和凋亡是2型糖尿病发生的重要因素。2型糖尿病糖代谢紊乱与脂代谢紊乱并存，脂代谢紊乱促进β细胞凋亡在糖尿病发生中的作用日益引起关注。本文作者综述了脂毒性对胰岛β细胞的损伤，在游离脂肪酸作用下诱导凋亡的因素及其可能的机制。     

Treg细胞和Thl7细胞在1型糖尿病中的表达及相互作用

正调节性T细胞(Treg)和辅助性T_17细胞(Thl7)分别是两类功能独特的T细胞亚群,在自身免疫性疾病、感染、肿瘤等疾病及排斥反应中有重要的作用。1型糖尿病是一种选择性自身免疫性疾病,针对胰岛β细胞的自身反应性免疫细胞的激活及自身抗体分泌的增加可能与胰岛细胞的免疫炎症损伤有关。本文参考近年来发表的国内外相关文献,对Treg细胞和Thl7细胞在1型糖尿     

短期胰岛素泵强化治疗在新诊断2型糖尿病患者中的应用

2型糖尿病（T2DM）是一种常见慢性进展性疾病,通常在环境因素触发下发病,近年来,其发病率在全球范围内呈逐年增高趋势。持续性高血糖是诱发并加重胰岛B细胞功能衰竭的主要危险因素之一,而口服降糖药通常难以有效控制新诊断血糖较高的T2DM患者的血糖。     

2型糖尿病患者血清维生素D_3水平和胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的相关性研究

目的观察2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平和胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法选取确诊2型糖尿病(T2DM)患者50例,非糖尿病对照组46例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有入组者血清中25(OH)D3含量。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛B细胞功能指数(HBCI)和空腹胰岛B细胞功能指数(FBCI),评估胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗,分析T2DM患者25(OH)D3水平和上述参数之间的相关性。结果 (1)T2DM组血清25(OH)D3水平明显低于非糖尿病对照组(P<0.01);(2)T2DM组患者25(OH)D3和IR均呈正相关和IAI呈负相关。25(OH)D3水平与FBCI、HBCI无关(P>0.05)。线性回归分析提示25(OH)D3是IR和IAI的影响因素。结论T2DM患者体内VD水平降低,可能是其胰岛素抵抗的原因之一。补充VD可能有助于糖尿病的预防和治疗。     

成人隐匿性糖尿病的临床特点和诊断依据

<正>成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)是一种自身免疫性疾病,LADA与1型糖尿病的发病机制基本相同,都以胰岛β细胞遭受自身免疫损害为特征。直至1999年才被世界卫生组织(WHO)在糖尿病分型的新建议中提出,因此被定义为1型糖尿病(T1DM)的亚型[1]。本文通过测定T1DM、LADA、T2DM患     

2型糖尿病胰岛β细胞去分化的研究进展

2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)是一种以慢性高血糖为主要特征的代谢性疾病,胰岛β细胞功能障碍是其主要病因之一,但参与β细胞功能减退的机制目前尚不清楚。近来研究表明多种原因可促使胰岛β细胞发生去分化,去分化的β细胞转化为具有多种分化潜能的内分泌前体细胞或分化成其他类型的胰岛细胞,从而失去其特异的细胞表型和内分泌能力,最终导致胰岛β细胞功能下降。此发现对阻止和逆转β细胞功能进行性下降、延缓T2DM的发生提供了新思路。     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病胰腺β细胞凋亡的影响

2型糖尿病（DM）是一种严重危害人类继康和生命的常见病，其患病率在全球逐年增长，据世界卫生组织（WHO）估计，至2050年，全球DM患病数将达3亿，较目前增长近两倍，其中2型DM患者占85％左右，因此对2型糖尿病治疗方法的研究已成为当代医学界的一个热门话题。随着对糖尿病发病机制研究的深人，发现胰岛β细胞的凋亡对糖尿病的发生和发展起着重要作用。     

胰岛自身抗体在糖尿病中的应用及研究进展

正糖尿病是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷引起的,以慢性高血糖为特征的一种比较常见的内分泌代谢性疾病。目前,临床上根据病因对糖尿病进行分类,主要有1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病4种类型,其中T1DM与胰岛自身免疫联系甚密。T1DM主要见于儿童和青少年,是儿童期最常见的内分泌代谢性疾病之一~([1])。它的典型特征是呈现出多饮、多食、多尿及消瘦"三多一少"的症状,起病通常较急剧,在发病     

糖尿病并发症与细胞凋亡及相关基因的关系

细胞凋亡在糖尿病及其并发症的发生方面起着重要的作用。研究发现bax和bcl-2可能参与肾脏细胞凋亡的调控。国外相关研究证实视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡，发现bax和bcl-2基因在早期糖尿病大鼠视网膜的表达发生显变化。近期研究发现，糖尿病神经病变患血中包含Fas调节的凋亡的激活因子，可能参与糖尿病神经病变的发病机制。研究发现细胞凋亡是造成了糖尿病模型的创伤愈合障碍的重要因素之一，细胞凋亡在细胞浸润和肉芽组织形成受阻过程中密切地参与了炎症的调节，最终在创伤愈合的炎症阶段发挥作用。尚有研究发现糖尿病时的勃起功能障碍可能与细胞凋亡有关。     

十二指肠空肠旁路术对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能恢复的作用

目的:研究十二指肠空肠旁路手术(duodenal jejunal bypass sugery,DJB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能恢复的影响。方法:采用高糖高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM动物模型,将成模大鼠随机分为T2DM组(T2DM-C)和T2DM手术组(T2DM-DJB),普通饮食大鼠为空白对照组(WC)。分别检测3组大鼠基础代谢指标、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。术后20周处死大鼠,留取胰腺组织放入4%多聚甲醛中固定。用HE染色、免疫荧光双标法和电镜检测胰岛病理学形态、胰岛β细胞和α细胞比例变化和胰岛超微结构。结果:术后T2DM-DJB组大鼠体重和饮食量较术前无明显改变,T2DM-DJB组与T2DM-C组比较血糖和胰岛素水平明显下降,胰岛素抵抗得到改善;术后HE染色示胰岛形态恢复良好;免疫荧光示胰岛β细胞所占胰岛比例较T2DM-C组升高;电镜示胰岛β细胞超微结构得到改善。结论:DJB手术改善T2DM大鼠葡萄糖代谢和胰岛素抵抗,缓解胰岛β细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能。     

糖尿病并发症与细胞凋亡及相关基因的关系

细胞凋亡在糖尿病及其并发症的发生方面起着重要的作用。研究发现bax和bcl-2可能参与肾脏细胞凋亡的调控。国外相关研究证实视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡,发现bax和bcl-2基因在早期糖尿病大鼠视网膜的表达发生显著变化。近期研究发现,糖尿病神经病变患者血中包含Fas调节的凋亡的激活因子,可能参与糖尿病神经病变的发病机制。研究发现细胞凋亡是造成了糖尿病模型的创伤愈合障碍的重要因素之一,细胞凋亡在细胞浸润和肉芽组织形成受阻过程中密切地参与了炎症的调节,最终在创伤愈合的炎症阶段发挥作用。尚有研究发现糖尿病时的勃起功能障碍可能与细胞凋亡有关。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其中2型糖尿病（T2DM）约占95％。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生发展的基础。改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是T2DM治疗的靶点。在糖尿病早期,