川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。川芎嗪保护组与非保护组比较显示，①左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显升高（Ｐ＜０．０５）、左室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；②血清中丙二醛（ＭＤＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５），而谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物（ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ）升高非常明显（Ｐ＜０．０１）；③缺血再灌注损伤区心肌组织中ＭＤＡ显著降低，并伴随超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ显著升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

EXPERIMENTAL STUDIES ON HIGHDENSITY ENDOHELIAL CULTURES IN ARTIFICIAL BLOOD VESSELS

ＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＳＴＵＤＩＥＳＯＮＨＩＧＨ－ＤＥＮＳＩＴＹＥＮＤＯＨＥＬＩＡＬＣＵＬＴＵＲＥＳＩＮＡＲＴＩＦＩＣＩＡＬＢＬＯＯＤＶＥＳＳＥＬＳＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＳＴＵＤＩＥＳＯＮＨＩＧＨ－ＤＥＮＳＩＴＹＥＮＤＯＨＥＬＩＡＬＣＵＬＴＵＲＥ...     

苯妥英锌抗脂质过氧化及对小鼠缺血心肌的保护作用

本研究观察苯妥英锌（ＰＨＴＺ）对异丙肾上腺素（ＩＳＯ）引起小鼠急性心肌缺血的保护作用，并与苯妥英钠（ＰＨＴＳ）比较。结果发现，与对照组相比，缺血组血浆ＭＤＡ含量升高１８．２％（Ｐ〈０．０５）；红细胞ＳＯＤ活力降低２７．８％（Ｐ〈０．０１）；全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低１７．６％（Ｐ〈０．０１），心肌组织出现明显缺血性损伤（Ｐ〈０．０１）。与缺血组相比，ＰＨＴＳ及ＰＨＴＺ组ＭＤＡ含量分别降低２６．３％（     

超氧化物歧化酶,过氧化脂质和谷胱甘肽过氧化物酶变化与急性 …

本文对３３例急性有机磷农药中毒（ＡＯＩＰ）患者检测了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－１），过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），ＡＯＩＰ组的ＳＯＤ－１，ＧＳＨ－Ｐｘ较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１），而ＬＰＯ较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ－１含量与胆碱酯酶活性呈正相关（ｒ＝０．６０２，Ｐ〈０．０１）。研究结果说明。氧自由基了有机磷农药对机体的损伤过程。     

缺氧大鼠肺组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA_2／PGI_2平衡的关系

检测缺氧大鼠肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量以及血浆ＴＸＡ＿２和ＰＧＩ＿２浓度，以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ＿－ＰＧＩ＿２在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明：与对照组比较缺氧大鼠肺组织ＭＤＡ明显升高、ＳＯＤ、ＣＡＴ明显降低，ＶｉｔＥ可逆转ＭＤＡ和ＳＯＤ的变化；缺氧大鼠血浆ＴＸＢ＿２高于对照组，其浓度与肺组织ＭＤＡ含量呈正相关（ｒ＝０．６５．Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，ＯＦＲ与ＴＸＡ＿２／ＰＲＩ＿２平衡失调相互作用，可能共同参与缺氧性肺动脉高压的发生。     

光动力学疗法对大鼠W256移植瘤的生长和GSH—PX活性的影响

用光动力学疗法（ｐｈｏｔｏｄｙｎａｍｉｃｔｈｅｒａｐｙ，ＰＤＴ）对Ｗ２５６移植瘤进行治疗，并观察Ｗ２５６移植瘤的生长速度和检测大鼠血和肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的活性，结果如下：（１）接受ＰＤＴ治疗组大鼠Ｗ２５６移植瘤生长缓慢Ｐ〈０．０５），（２）接受ＰＤＴ治疗组大鼠血和肝组织中的ＧＳＨ－ＰＸ活性显著低于肿瘤对照组大鼠（Ｐ〈０．０１），而肿瘤对照组大鼠血和肝组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性又     

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ）血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）脂质过氧化产物二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化，实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ〈０．０５），吞噬细胞本底发光增强，峰值增高，峰时缩短（Ｐ〈０．０５），结果表明ＣＣ     

荷人鼻咽癌裸鼠全血GSH－PX和CAT活性的检测

用ＢＡＬＢ／ｃ裸小鼠（ｎｕｄｅｍｉｃｅ，ＮＭ）复制鼻咽癌（ｎａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＮＰＣ）模型，检测不同病期荷人ＮＰＣＮＭ全血谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－ＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ，ＣＡＴ）活性，结果发现早期荷瘤鼠全血ＧＳＨ－ＰＸ活性明显高于正常裸鼠（Ｐ＜０．０１），然后随着病情发展有所下降，但中或晚期荷瘤鼠全血ＧＳＨ－ＰＸ活性仍高于正常水平（Ｐ＜０．０１）．而荷瘤鼠在潜伏、早和中期全血ＣＡＴ活性与正常裸鼠比较未见明显差异（Ｐ＞０．０５），仅在晚期荷瘤鼠全血ＣＡＴ活性明显低于正常裸鼠（Ｐ＜０．０１）．结果提示ＧＳＨ－ＰＸ和ＣＡＴ活性的改变与ＮＰＣ的发生和发展有关。     

L—SOD对DDC诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验通过皮下注射ＤＤＣ（二乙基二硫代氨基甲酸钠）诱发大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧ－ＭＬ）模型，观察脂质体携载ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）对此损伤的保护作用。发现ＤＤＣ能剂量依赖地诱发ＡＧＭＬ。预先静脉注射Ｌ－ＳＯＤ（３００００Ｕ／ｋｇ），可使胃粘膜ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性受到保护，ＭＤＡ含量少（Ｐ＜０．０５），胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）提高１２％，粘膜损伤指数下降６０％。表明ＤＤＣ能稳定诱发ＡＧＭＬ，Ｌ－ＳＯ     

预处置对急性缺血再灌注肝脏

目的:探讨预处置对缺血再灌注损伤肝脏的防护及其机制。方法:随机将家兔分为对照组、缺血再灌注组和预处置组,复制肝缺血再灌注损伤(HIRI)模型,观察反复3次缺血5 min再灌注5 min(预处置)后再缺血45 min再灌注45 min,对血浆、肝组织一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平、谷丙转氨酶(ALT)值及肝细胞形态学改变的影响。结果:肝缺血再灌注期间,预处置组血浆及肝组织NO水平明显高于缺血再灌注组(P＜0.05);而MDA水平和血浆ALT均显著低于缺血再灌注组(P＜0.05和P＜0.01);且与仅行游离、不阻断肝血流的对照组比较均无明显差异;肝细胞形态学异常改变也明显减轻。结论:预处置可通过提高体内NO水平及降低体内氧自由基水平而减轻HIRI。     

大鼠肝缺血再灌注损伤模型心内过氧化物酶Ⅲ、过氧化氢酶及超氧化物歧化酶的表达变化

目的 观察大鼠肝缺血再灌注损伤模型心肌组织的氧化应激状态以及抗氧化酶过氧化物酶Ⅲ (PrxⅢ）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达变化。 方法 Wistar雄性大鼠12只,随机分为两组。参照Kohli 等的方法制造大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,对照组只分离肝蒂,损伤再灌注6h后取血、肝和心。速率法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。光学显微镜观察肝和心的形态学改变。硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量, RT-PCR法测定抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的 mRNA表达水平,Western blotting法测定蛋白水平的表达变化。结果 与对照组相比,肝缺血再灌注损伤组大鼠血清ALT活性、LDH活性和心肌MDA的含量均明显升高;HE染色结果显示,肝结构受损明显,但心结构未发现明显改变;心肌组织抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA水平和蛋白水平均明显升高。结论 肝缺血再灌注损伤虽未引起心结构的改变,但心肌组织已遭受过氧化损伤;抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用,对心脏具有保护功能。     

紫外线照射充氧自血回输对梭曼急性中毒肝脏自由基损伤保护作用的实验研究

目的:探讨家兔梭曼中毒后肝脏自由基损伤情况及研究紫外线照射充氧自血回输(ultraviolet blood irradiation andoxygenation,UBIO)的保护作用。方法:健康家兔100只随机分为5组,每组20只,雌雄不拘,包括正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及UBIO联合常规治疗(复合治疗)组,连续观察14天,记录家兔存活率,检测肝组织中总抗氧化力(T-AOC)、超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),谷胱甘肽转硫酶GST活性及丙二醛MDA含量。结果:家兔梭曼中毒后肝脏T-AOC、SOD、GSH-Px、GST活性明显低于正常对照组(P<0.01),而CAT活性及MDA含量明显高于正常对照组(P<0.01)。在经UBIO治疗或复合治疗后,肝组织中T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT、GST活性明显高于(P<0.05),而MDA含量明显低于中毒组(P<0.01)。结论:家兔梭曼中毒后可引起肝脏自由基损伤,UBIO治疗有明显的保护作用,因而可以用于急性梭曼中毒的治疗或辅助治疗。     

Dehydroepiandrosterone improves hepatic antioxidant systems after renal ischemia-reperfusion injury in rabbits

This study evaluated the effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) on the oxidant [malondialdehyde (MDA)] and antioxidant [superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), catalase (CAT), and glutathione (GSH)] systems in liver after renal ischemia-reperfusion (IR) injury in rabbits. Thirty rabbits were randomly assigned to 3 groups of 10: group I (sham operation), group II (renal IR group), and group III (DHEA, 25 mg/kg, s.c., 15 min pre-ischemia). Renal IR injury in group II caused a decrease of SOD (25%), GPx (36%), and CAT (26%) activities and GSH levels (32%), and increases of MDA (30%) in liver and of ALT and AST activities in serum, compared to group I. DHEA administration decreased the hepatic MDA level (19%) and serum ALT activity (30%) (p <0.01 and p <0.05, respectively), and considerably increased hepatic GSH levels and GPx activities (p <0.01 for both) in group III, compared to group II. These results suggest that DHEA treatment has beneficial effects on antioxidant defenses against hepatic injury after renal IR in rabbits, possibly by augmenting GSH levels and lowering MDA production.     

表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG) 对免疫性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对雷公藤甲素(TP)诱导的免疫性肝损伤的保护性作用及其作用机制。方法:雌性C57BL/6 小鼠随机分为4 组,即正常对照组、EGCG 对照组、TP 组、EGCG 治疗组。以赖氏法检测血清中ALT 水平,以分光光度法检测肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的变化情况,以HE染色观测小鼠肝脏组织形态学变化,以ELISA 方法检测肝脏中白细胞介素(IL)-17 和IL-6 的表达水平,以Western blot 方法检测肝脏中Toll 样受体4(TLR4)的表达情况。结果:TP 组小鼠血清转氨酶水平明显高于正常对照组(P<0.005),EGCG 对照组与正常对照组比较无变化(P>0.05),而EGCG 治疗组小鼠血清转氨酶水平与TP 组相比下降明显(P<0.005)。TP 组小鼠肝脏病理切片示较多肝细胞坏死和中性粒细胞浸润,EGCG 对照组和正常对照组小鼠肝脏形态学基本正常,EGCG 治疗组示肝细胞炎症坏死程度较TP 组有大幅减轻。TP 组小鼠肝脏中MDA、IL-17 及IL-6 水平明显高于正常对照组(P<0.005),而SOD和GSH 水平明显低于正常对照组(SOD,P<0.05;GSH,P<0.005),EGCG 对照组与正常对照组比较无变化(P>0.05),EGCG 治疗组小鼠肝脏中MDA、IL-17 及IL-6 水平均下降明显(P<0.005),而SOD 和GSH 水平均增高,与TP 组比较有显著性差异(SOD,P<0.05;GSH,P<0.005)。TP 组肝脏TLR4 蛋白表达水平高于正常对照组,EGCG 对照组与正常对照组比较无变化(P>0.05),而EGCG 治疗组TLR4 水平显著降低。结论:EGCG 对TP 所致小鼠肝损伤有明显的保护作用,可能与其抗氧化作用及对炎症因子的调节有关。     

异丙酚对兔肺缺血-再灌注损伤时蛋白激酶C基因表达的影响

目的：探讨异丙酚对肺缺血-再灌注损伤（PIRI）时蛋白激酶C基因表达的影响。方法： 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔27只，随机均分为假手术对照组（sham）、肺缺血-再灌注组（I-R）和肺缺血-再灌注加异丙酚治疗组（PPF）。再灌注60 min时取肺组织，观察蛋白激酶C（PKC）mRNA定位表达、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（ MDA）浓度、一氧化氮（NO）含量、肺组织湿干重比（W/D）、肺损伤组织学定量评价指标（IQA）及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果： 肺再灌注60 min，PPF组PKC mRNA在肺小动脉内膜、外膜及薄壁小血管（主要是肺小静脉）强阳性表达，其吸光度值与sham组及I-R组比较有显著差异（P<0.05和P<0.01）；SOD活性明显高于I-R组（均P<0.01）；MDA浓度、W/D和IQA值显著低于I-R组（P<0.01和P<0.05）；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论： 异丙酚可上调肺组织PKC-α、δ、θ mRNA的表达，而提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，对PIRI发挥积极的防护作用。     

山丹黄参多糖对四氯化碳诱导的慢性肝损伤的保护作用

目的 探讨山丹黄参多糖对四氯化碳（CCl4）小鼠肝损伤的保护作用。方法 将40只小鼠分为正常对照组、实验对照组、山丹黄参多糖1～3组5个组,山丹黄参多糖1～3组分别连续灌胃浓度为12.5、25.0和37.5 g/L的山丹黄参多糖（共28 d,每天2次,每次 0.2ml）,正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水,灌胃多糖第3天起,实验对照组：山丹黄参多糖1、2、3组各组小鼠于下午灌胃 2 h后分别腹腔注射0.2％CCl4橄榄油溶液 0.2ml（每3天1次,共9次）,正常对照组腹腔注射等量的生理盐水。用光学显微镜观察肝组织的结构变化,用比色法检测血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化,用免疫组织化学法检测Caspase-3及Bax蛋白在肝组织表达的变化。 结果 实验对照组血浆ALT、AST和ALP含量显著升高（P<0.01）,肝组织SOD活力明显降低（P<0.01）,MDA含量显著升高（P<0.01）,肝组织结构不清,肝细胞炎性坏死,空泡化严重,Caspase-3蛋白和Bax蛋白阳性表达明显增强（P<0.01）。山丹黄参多糖各组血浆ALT、AST、ALP活性明显降低,肝组织SOD活力显著升高（P<0.01）,MDA含量明显下降（P<0.01）,肝索清晰,炎性坏死减少,肝细胞结构清晰,Caspase-3及Bax蛋白阳性表达明显减少（P<0.01）。结论 山丹黄参多糖可提高细胞抗氧化活性,具有抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡和保护肝细胞等作用,能有效减轻CCl4对肝组织的损伤,且在一定范围内呈剂量效应。     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、氧化损伤和形态学的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、氧化损伤和形态学的影响。方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(IR)、NBP预处理低剂量组(NBPⅠ)、NBP预处理中剂量组(NBPⅡ)和NBP预处理高剂量组(NBPⅢ),每组18只,制造模型前7d开始灌胃给药,1次/d。线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24h后进行神经功能缺损评分;2,3,-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑组织梗死的情况;苏木素-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态学变化;采用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量。结果 (1)Sham组神经功能缺损评分为零,脑组织无梗死情况发生,神经元形态规则,脑组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量正常。(2)与IR组比较,NBP预处理各组大鼠神经功能评分显著降低(均P0.01),NBPⅠ、Ⅱ、Ⅲ组神经功能评分依次递减(均P0.05)。(3)与IR组比较,NBP预处理各组脑组织梗死体积依次减小(均P0.05),神经元损伤减轻。(4)NBP预处理各组脑组织中SOD、GSH-PX活性明显升高,MDA含量显著减少(P0.01);NBPⅠ、Ⅱ、Ⅲ组SOD、GSH-PX活性依次递增,MDA含量依次递减(均P0.05)。结论丁苯酞预处理可上调SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,减小脑梗死体积,减轻神经元损伤,发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的预防性保护作用。     

注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响

目的 探讨注射用内给氧对缺血再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤兔肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法 48只健康新西兰长耳大白兔随机分为四组：假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、缺血再灌注＋周围静脉注射用内给氧组（C组）、缺血再灌注＋肝动脉注射内给氧组（D组），每组12只。采用Pringle氏法建立肝脏I／R模型。比较四组大白兔缺血再灌注后1、2、24h肝组织的抗氧化能力（SOD、GSH-PX）、脂质过氧化产物丙二酮（MDA）含量。结果 与A组比较，B、C、D三组肝组织SOD、GSH．PX活力降低，MDA含量增高（P〈0．05）；与B组比较，C、D两组肝组织SOD、GSH-PX活力升高，MDA含量降低（P〈0．05）；C组与D组比较，各参数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，可降低MDA含量，提高SOD活力和GSH-PX活性。     

妊娠期高血压病患者血清NO、NOS水平与脂质过氧化物关系

目的：探讨妊娠期高血压病患者血清NO、NOS水平与脂质过氧化物关系。方法：应用生化法对31例妊娠期高血压病患者进行了血清NO、NOS测定和化学比色法测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量,并与35名正常孕妇作比较。结果：妊娠期高血压病患者血清NO、NOS、GSH-PX水平非常显著地低于正常孕妇组（P〈0.01）,而NOS、MDA水平又非常显著地高于正常孕妇组（P〈0.01）,相关分析显示,血清NO、SOD、GSH-PX水平呈负相关（r=-0.4172、-0.4215、-0.4022,P〈0.05）。结论：妊娠期高血压病患者血清NO、NOS、GSH-PX水平的降低与活性代谢紊乱密切相关。