电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c—Rel和Bcl—xl表达的影响

目的 研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响.结果 与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P＜0.05); FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P＜0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P＞0.05).结论 电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.     

电针对衰老模型大鼠学习记忆及海马CA1区LTP的影响

目的 研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马CA1区突触传递长时程增强(LTP)效应的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电针组.采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型;电针组选取百会和足三里穴给予大鼠电针治疗,参数设定为:3 Hz,1 mA,连续波.采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化;并采用高频刺激Schaffer侧支,然后在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马突触可塑性的变化.结果 模型组与正常对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P＜0.05,P＜0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P＜0.01).模型组与正常对照组相比海马CA1区LTP明显受到抑制(P＜0.01),而电针组能减轻D-半乳糖对海马CA1区LTP的抑制作用,明显改善突触功能的可塑性(P＜0.05).结论 电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马CA1区LTP的提高有关.     

颈动脉狭窄对大鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响

目的探讨颈动脉狭窄大鼠认知功能改变与海马神经元凋亡及BCL-2、BAX蛋白表达的关系。方法雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、狭窄2、4、8周组,每组9只大鼠。制备颈动脉狭窄模型后,各组采用Morris水迷宫检测记忆能力,TUNEL法观察海马神经元凋亡,免疫组化检测BCL-2、BAX蛋白表达。结果①狭窄组各时相点与假手术组比较,平均逃避潜伏期延长,平台象限游泳距离百分比降低,差异有统计学意义,P〈0．01。随狭窄时间的延长,平均逃避潜伏期逐渐增加,平台象限游泳距离百分比逐渐降低。②各狭窄组大鼠的凋亡神经元比例高于假手术组,随狭窄时间的延长,凋亡神经元的比例逐渐升高,差异均有统计学意义。③BCL-2蛋白在狭窄2周组达高峰,狭窄4周和狭窄8周组逐渐减弱,均高于假手术组,差异有统计学意义。④BAX蛋白表达在2周时表达增强,8周时达高峰,均高于假手术组,差异有统计学意义。结论颈动脉狭窄大鼠海马神经细胞BCL-2／BAX蛋白比例失衡引起海马神经细胞凋亡,可能是大鼠颈动脉狭窄后出现认知功能障碍的机制之一。     

预电针调节胆碱能神经相关蛋白对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响

目的观察预电针对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响。方法30只SD大鼠分成正常组、模型组、预电针组,每组10只。正常组不做干预,模型组、预电针组每日腹腔注射D半乳糖溶液制备AD样大鼠模型,预电针组另予以针刺百会、足三里穴,接HANS-200A韩式电针仪,连续波,电流1 mA,频率50 Hz,1次/d,20 min/次,连续治疗8 w,造模与治疗同步。实验结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠行为学,免疫荧光法检测海马小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba)-1的表达,免疫组织化学法检测海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,Western印迹法检测大鼠海马组织α7烟碱受体(α7nAChR)、Iba-1的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量。结果与正常组相比,模型组α7nAChR、ChAT表达显著降低(P<0.01),Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著增多(P<0.01);与模型组相比,预电针组α7nAChR、ChAT表达显著增多(P<0.05),Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著降低(P<0.05)。结论预电针能改善AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症反应,其机制可能与预电针调节胆碱能神经相关蛋白有关。     

大株红景天灌胃对间歇性低氧大鼠学习记忆功能及海马区形态学的影响

目的探讨间歇性低氧对大鼠学习记忆功能、海马区形态学影响及大株红景天的治疗作用。方法筛选27只成年Wistar雄性大鼠,采用随机数字法,分为空白对照组(UC组)、间歇低氧组(IH组)及红景天组;每组又分为2、4、6 w 3个时间亚组,分别记录各组Morris水迷宫行为学实验大鼠逃避潜伏期及跨越目标象限时间;测试后,各组立即颈椎脱臼处死,取海马区切片,光镜观察海马CA1区神经细胞形态变化。结果 (1)Morris水迷宫实验结果:与UC组比较,IH组从第2周开始,随低氧时间延长,逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少(P<0.05)。与IH组比,红景天组逃避潜伏期明显缩短而穿越平台次数增多(P<0.05)。(2)形态学检测结果:光镜下,UC组海马区神经元结构完整,排列整齐,染色均匀。IH组海马CA1区出现变性坏死神经元,表现为神经细胞胞体收缩呈三角形,胞质嗜色性减弱,核皱缩浓染,核溶解及空泡样变。给予大株红景天灌胃后28 d观察第6周时海马区神经元较IH组结构规整、排列整齐、染色均匀,但仍较UC组差。结论大株红景天可以改善间歇性缺氧造成的海马区受损,提高学习记忆功能。     

参麻益智方对双侧颈动脉结扎大鼠海马认知功能的影响

目的观察参麻益智方对双侧颈动脉结扎大鼠行为学及星形胶质细胞和小胶质细胞的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、双侧颈动脉结扎组(2-VO)、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、中药低剂量组(3.3 mg/kg)、中药中剂量组(6.6 mg/kg)和中药高剂量组(16.5 mg/kg),每组10只。灌胃给药4周后进行水迷宫实验,并观察海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞的形态改变。结果 2-VO组大鼠逃避潜伏期较Sham组明显延长(P<0.05),目标象限停留时间百分比明显下降(P<0.05);多奈哌齐组及中药高剂量组、中剂量组大鼠逃避潜伏期较2-VO组明显缩短(P<0.05),目标象限停留时间百分比显著延长(P<0.05)。2-VO组大鼠海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞较Sham组增多,胞体增大。给药后,多奈哌齐组与中药高剂量组、中剂量组星形胶质细胞及小胶质细胞较2-VO组数量减少,胞体变小。结论参麻益智方可改善大鼠学习记忆能力,减轻双侧颈动脉硬化大鼠海马CA1区星形胶质细胞和小胶质细胞的增生和激活,从而改善大鼠认知功能。     

软脉灵口服液对拟血管性痴呆大鼠学习记忆和海马CA1区神经元凋亡的影响

目的观察软脉灵口服液对实验性血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆能力和海马CA1区神经元凋亡的影响。方法选用永久性结扎双侧颈总动脉（2VO）制作VaD模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区的形态学变化,TUNEI．染色观察大鼠海马CA1区的神经元凋亡情况。结果与模型组比较,软脉灵高剂量组逃避潜伏期缩短（P〈0．001）、1min穿越原平台所在位置次数增加（P〈0．001）;软脉灵高剂量组与低剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞比模型组减少（P〈0．01）;与软脉灵低剂量组比较．高剂量组大鼠海马CA1区的凋亡细胞更少（P〈0．01）。结论软脉灵口服液能改善拟VaD尢鼠的空间学习记忆能力,减少拟VaD大鼠海马CA1区的凋亡细胞。这些作用呈一定的量效关系。     

神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响

目的探讨NGF预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响。方法海马CA1区微量多次注射OA建立拟AD大鼠模型，侧脑室注射NGF进行预处理，通过细胞外玻璃微电极记录的方法和Bielschowsky染色，观察NGF预处理组海马CA1区神经元的变化。结果NGF预处理组海马CA1区神经元放电频率明显增加（P〈0．01），海马CA1区NFT数量减少（P〈0．01）。结论NGF可提高海马神经元的自发放电活动，其机制可能是NGF可抑制NFT的形成，提高受损神经元的功能。     

低频电针对阿尔茨海默病大鼠炎症因子表达的影响

目的观察低频电针对β淀粉样蛋白(Aβ)_(25-35)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠海马及血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨电针改善AD学习记忆障碍的炎症机制。方法将雄性SPF级的Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和电针组各10只。AD模型大鼠采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ_(25-35)的方法制备,电针组选取"肾俞"、"大椎"、"内关"穴,接韩式电针仪,2 Hz连续波,强度为1 m A,通电20 min,1次/d,6 d为1个疗程,疗程间休息1 d,共2个疗程。运用放射免疫法检测各组血清IL-1β、TNF-α的变化,运用免疫组化法检测大鼠海马区IL-1β、TNF-α的变化。结果与假手术组相比,模型组海马CA1区及血清IL-1β、TNF-α表达明显增强(P0.01);与模型组比较,电针组海马CA1区及血清IL-1β、TNF-α含量明显减少(P0.01,P0.05)。结论电针改善AD学习记忆障碍的机制可能通过调节中枢及外周的炎症过程实现的。     

碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠作用的初步研究

目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响。方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ 42的方法建立Aβ损伤AD模型。观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用。实验大鼠随机分为6组：Aβ组、Aβ＋碘乙酰胺组、Aβ＋胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组，每组8只。各组分别接受Aβ 42海马注射和碘乙酰胺皮下注射。各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死，进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马Aβ ELISA定量。结果1、与Aβ组相比，Aβ＋碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少（23．9％），Aβ含量亦减少（24％）。此外，该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组，具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数。2、Aβ＋胰岛素组与Aβ组比较，前者具有较多的海马Aβ沉积（增加35．7％），Aβ含量也增加（23．6％）。胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降：逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数显著下降。结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度；2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害。     

抗氧化剂及非甾体抗炎药物对大鼠阿尔茨海默病的预保护研究

目的研究预先施加抗氧化剂VirC和VitE及非甾体抗炎药Ibuprofen对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型认知功能的预保护作用。方法 SD大鼠72只按体重随机分为6组:其中3个药物干预组包括VitC+VitE组、Ibuprofen组和VitC+VitE+Ibuprofen组;另3组分别为直接造模组、空白对照组和生理盐水组,每组12只。连续给药15周后,分别对各组大鼠进行AD造模。进行Morris水迷宫行为学测试、免疫组织化学染色及海马CA3区病理特征观察。结果与空白对照组和生理盐水组比较,药物干预组和直接造模组大鼠的逃避潜伏期延长,平台所在象限游泳时间缩短,平台所在象限游泳路径长度占总路径长度的百分比降低(P<0.05,P<0.01);空白对照组脑源性神经营养因子阳性细胞率高于其他组(P<0.01),直接造模组低于其他组(P<0.05,P<0.01),VitC+VitE+Ibuprofen组高于VitC+VitE组和Ibuprofen组(P<0.05)。海马CA3区神经细胞受损严重,直接造模组改变最为明显。结论抗氧化剂及非甾体抗炎药物有一定的神经保护作用,可在一定程度上抵抗AD造模对大脑的损害,两者联合使用效果更加显著。     

电针对SAMP8小鼠海马神经元凋亡蛋白Caspase-3,Caspase-9及凋亡抑制蛋白XIAP表达的影响及凋亡抑制蛋白XIAP表达的影响

目的观察电针对SAMP8小鼠海马神经元凋亡相关蛋白的影响,探讨电针治疗AD的作用机制。方法以SAMP8小鼠为研究对象,依据“补肾通督,醒神益智”的治疗原则,电针“百会”、“涌泉”,每日一次,连续治疗21d。用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应;用免疫组化法检测海马神经元中凋亡蛋Caspase-3、-9及凋亡抑制蛋白XIAP的表达。结果与空白组小鼠相比较,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长和原平台像限停留时间明显缩短,海马神经元中Caspase-3、-9表达明显增高,XIAP表达明显减少;与模型组小鼠相比较,模针组小鼠治疗后平均逃避潜伏期缩短和原平台像限停留时间延长,学习记忆能力有所提高,海马神经元中Caspase-3、-9表达减少,而XIAP表达增高。结论电针对AD治疗效应的发挥可能与抑制凋亡蛋白表达和增加凋亡抑制蛋白的表达两个环节,抑制细胞凋亡线粒体途径的级联反应,减少细胞凋亡有关。     

远志总皂苷对癫痫模型大鼠nAChRɑ7亚基表达的影响

目的观察远志总皂苷(Tenuigenin,TEN)对癫痫模型大鼠海马CA1区烟碱型乙酰胆碱受体ɑ7(nAChRɑ7)亚基表达的影响,探讨TEN对癫痫继发认知障碍改善的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、癫痫模型组和TEN防治组3组。采用免疫组化方法对各组大鼠海马CA1区nAChRɑ7表达进行检测。结果与对照组相比,癫痫模型组大鼠海马CA1区nAChRɑ7表达减少(P0.05),与癫痫模型组相比,TEN防治组大鼠海马CA1区nAChRɑ7表达明显升高(P0.05)。结论TEN能够显著提高癫痫模型大鼠海马CA1区nAChRɑ7表达,这可能是其改善癫痫继发认知障碍的部分机制。     

黄芩茎叶总黄酮对AD模型大鼠学习、记忆能力及神经元损伤的影响

目的探讨黄芩茎叶总黄酮（SSTF）对AD的防治作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为三组各10只，观察组予SSTF100mg／（kg&#183;d）灌胃1次／d，第8天双侧海马注射凝胶态淀粉样蛋白（Aβ）25-35 5μl（10μg），继续SSTF灌胃；对照组及模型组予蒸馏水灌胃1次／d，第8天双侧海马分别注射生理盐水及Aβ23-35，5μl（10μg），继续灌胃。三组均于第15天采用Morris水迷宫试验观察大鼠学习记忆能力（逃避潜伏期时间），连续观察5d后处死，硫堇Nissl染色观察海马神经元变化。结果模型组及观察组大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长，观察组明显短于模型组；模型组海马CAI区神经细胞带脱失、不完整，脱失处胶质细胞增多，观察组细胞损伤较轻。结论SSTF可明显改善Aβ25-35所致AD大鼠学习、记忆能力，可能机制为减少Aβ所产生的氧自由基，减轻胶质细胞增殖所致损害。     

大豆异黄酮对Aβ25-35诱导的AD大鼠模型海马组织形态及超微结构的影响

目的研究大豆异黄酮对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠模型海马组织形态及超微结构的影响。方法采用Aβ25-35双侧海马注射的AD大鼠模型，分组后给予不同剂量大豆异黄酮，HE染色及透射电镜观察大豆异黄酮对海马组织形态及超微结构的影响。结果HE染色显示，模型组大鼠海马CA1～CA4区及齿状回神经元数量较假手术组明显减少，可见较多的神经细胞胞质浓染，核固缩。大豆异黄酮及雌激素治疗组神经元数量较模型组增多，胞质浓染神经元少见。透射电镜下，模型组海马CA1区神经元较少，可见部分神经细胞膜皱缩，胞体缩小，核膜完整，核染色质电子密度增强。大豆异黄酮治疗组大鼠海马CA1区异常神经元较模型组明显减少。结论大豆异黄酮能有效地改善Aβ25-35所致AD大鼠海马神经元丢失。     

纳洛酮与加兰他敏对东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍作用的神经机制

目的 比较纳洛酮与加兰他敏对东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的作用,并对其作用机制进行探讨.方法 28只18月龄SD大鼠随机分为正常组、东莨菪碱组、纳洛酮治疗组和加兰他敏治疗组,每组7只.采用Morris水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次逃避潜伏期的时间.利用免疫组化及图像分析技术定量测定各组大鼠海马和前额叶皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)合成情况,利用电子显微镜技术观察大鼠海马CA1区超微结构的改变.结果 前后两次逃避潜伏期在正常组差异呈极显著性(P=0.00),东莨菪碱组无差异,纳洛酮治疗组差异呈显著性(P=0.02),加兰他敏组无差异.各组大鼠海马CA1、CA3区,前额叶皮层神经元ChAT量无差别.纳洛酮和加兰他敏对东莨菪碱大鼠CA1区神经元突触超微结构的影响明显不同,纳洛酮治疗组突触囊泡向突触前膜聚集,大小均一而稀疏,突触后致密物质(PSD)均匀,边界整齐清楚;加兰他敏治疗组突触囊泡大小欠均一,分布弥散,无明显突触前膜聚集现象,PSD欠均匀,边界欠清晰.结论 纳洛酮改善障碍空间工作记忆的作用可能与其促进神经元突触囊泡神经递质乙酰胆碱向突触间隙大量释放及增加PSD密度有关.     

大豆异黄酮对Aβ25～35诱导的Alzheimer病模型大鼠海马组织形态及超微结构的影响

目的研究大豆异黄酮对Aβ25～35诱导的Alzheimer病（AD）模型大鼠海马组织形态及超微结构的影响。方法采用Aβ25～35双侧海马注射的AD模型大鼠,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,HE染色及透射电镜观察大豆异黄酮对海马组织形态及超微结构的影响。结果HE染色显示,模型组大鼠海马CA1～CA4区及齿状回神经元数量较假手术组明显减少,可见较多的神经细胞胞质浓染,核固缩。大豆异黄酮治疗组及雌激素治疗组神经元数量较模型组增多,胞质浓染神经元少见。透射电镜下,模型组海马CA1区神经元较少,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体缩小,核膜完整,核染色质电子密度增强。大豆异黄酮治疗组大鼠海马CA1区异常神经元较模型组明显减少。结论大豆异黄酮能有效地改善Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元丢失。     

快速老化小鼠P8海马神经元突触结构与功能可塑性

目的从海马神经元突触结构与功能可塑性角度探讨阿尔茨海默病(AD)认知功能缺损的可能原因。方法以10月龄快速老化小鼠(SAMP)8为AD模型,同月龄抗快速老化小鼠(SAMR)1为正常对照,采用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区神经元突触超微结构,在体长时程增强(LTP)记录观察海马前穿通纤维-齿状回(PP-DG)通路神经元突触传递效能。结果与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长(P=0.000),穿越有效区次数减少(P=0.046);海马CA1区神经元突触后致密带变薄(P=0.000),突触间隙增宽(P=0.024),突触界面曲率下降(P=0.000);海马PP-DG通路LTP诱发率(P=0.362)、群峰电位(P=0.900)及潜伏期(P=0.394)差异无统计学意义。结论海马CA1区突触超微结构受损可能是导致SAMP8学习记忆能力下降的原因,CA1区与DG区在AD病理上可能扮演不同角色。     

TAT-XIAP融合蛋白对Aβ(25～35)诱导的阿尔茨海默病大鼠行为学的影响

目的 研究TAT-XIAP融合蛋白对阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将SD大鼠随机分成三组,对照组海马区注射生理盐水,模型组海马区注射Aβ (25 ～35),给药组尾静脉注射TAT-MAP融合蛋白10 mg/kg.采用Morris水迷宫法检测AD大鼠的空间学习记忆能力.结果 与模型组比较,给药组AD大鼠的Morris水迷宫实验逃避潜伏期缩短(P＜0.05);游泳轨迹路线多在平台所在象限附近,呈趋向型.结论 TAT-XIAP融合蛋白能够改善AD大鼠空间学习记忆能力.     

脑室内移植嗅成鞘细胞改善大鼠阿尔茨海默病的症状

目的探讨嗅成鞘细胞（olfactory ensheathing cells,OECs）脑室内注射对大鼠阿尔茨海默病的影响。方法sD大鼠双侧海马注射ABl．40,建立AD大鼠模型。实验动物分为四组：正常对照组、AD模型组、OECs移植组、MCSF注射组,每组10只。体外原代培养嗅成鞘细胞并将其移植至AD大鼠侧脑室。运用行为学测试、组织化学、原位杂交结合图像分析以及电镜等技术,观察、比较各组大鼠学习记忆能力、海马CA1区线粒体细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase,COX）活性、细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基（COⅡ）mRNA表达、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）阳性神经元数,以及CA1区神经元线粒体超微结构等指标的变化。结果与正常对照组比较,AD模型组大鼠空间学习记忆能力、海马CA1区线粒体COX活性及CO II mRNA表达、NOS阳性神经元数明显降低或减少俨〈0．05）,线粒体数肇减少,结构不清、肿胀、空泡样变、嵴断裂;嗅成鞘细胞移植明显上调上述指标俨〈0．05）,并对神经元线粒体超微结构有明显的保护作用。结论嗅成鞘细胞移植通过改善AD大鼠学习记忆能力、提高海马COX活性和CO1ImRNA、NOS阳性神经元表达以及保护神经元线粒体等作用,对大鼠阿尔茨海默病具有明显的治疗作用。