穴位埋线、苗药对AA大鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨穴位埋线、苗药治疗RA的可能作用机制。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、穴位埋线组、苗药组、埋线加苗药组,后四组采用弗氏完全佐剂(FCA)复制出佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,3个治疗组分别进行穴位埋线(足三里、肾俞埋羊肠线)、苗药(大血藤水煎液灌胃)、埋线加苗药进行治疗;用流式细胞仪检测T淋巴细胞凋亡,以及免疫组织化学的方法检测Fas、FasL、bcl-2在局部关节滑膜组织中的表达。结果:①与模型组比较,各治疗组AA大鼠T淋巴细胞凋亡率显著增加(P<0.01);各治疗组之间两两比较,差异无统计学意义(P>0.05);②与模型组比较,各治疗组滑膜细胞FasL的表达显著增加,Bcl-2表达显著减少,差异均有统计学意义(P<0.01);埋线组与中药组比较,上述指标变化差异无统计学意义(P>0.05)。埋线加中药组与埋线组、中药组分别比较,上述指标变化差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:穴位埋线、苗药能促进T淋巴细胞凋亡,并通过促进Fas/FasL介导滑膜细胞凋亡,降低Bcl-2对滑膜细胞凋亡的抑制,从而控制关节滑膜炎,阻止关节软骨和骨损害的发生。     

艾灸对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞凋亡的影响

目的：观察艾灸对类风湿关节炎模型大鼠关节肿胀度和滑膜细胞凋亡的影响。方法将80只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、艾油组,每组20只。除正常组外,其余3组大鼠建立类风湿关节炎模型。造模成功后,正常组和模型组不予治疗;艾灸组予艾条悬灸;艾油组予艾叶精油涂抹。采用TUNEL法观察艾灸对类风湿关节炎模型大鼠滑膜细胞凋亡的影响以及大鼠关节肿胀度的变化。结果模型组大鼠关节肿胀度及滑膜细胞凋亡与正常组大鼠比较有统计学意义（P〈0.01）。经治疗后,艾灸组、艾油组大鼠关节肿胀度和滑膜细胞凋亡指数较模型组大鼠均有所改善,其中,艾灸组大鼠与模型组大鼠比较关节肿胀度和滑膜细胞凋亡指数改善明显（P〈0.01）,同时艾灸组也优于艾油组。结论这些结果表明,艾灸疗法能够减轻大鼠关节肿胀度,并诱导滑膜细胞凋亡,对类风湿关节炎有很好的治疗作用。     

秦艽汤对大鼠佐剂性关节炎模型滑膜病理的影响

目的　观察秦艽汤对佐剂性关节炎的治疗作用及对大鼠关节滑膜病理的影响。方法　32只大鼠随机分为正常对照组、造模对照组、秦艽汤组、消炎痛组,每组 8只,用弗氏完全佐剂向除正常对照组以外的其余动物右后足趾皮内注射 0. 1ml致炎,诱导关节炎的发生。观察对各组原发病变、继发病变及滑膜病理的影响。结果　与模型组比较,秦艽汤治疗组、消炎痛治疗组治疗后大鼠的关节炎指数(AI)显著降低(P<0. 01或P<0. 05);中、西药治疗组大鼠滑膜病理学较造模组明显改善P<0. 01或P<0. 05。结论　秦艽汤与消炎痛一样能降低佐剂性关节炎大鼠的AI,中药复方治疗RA的机理与抑制滑膜细胞及纤维组织增生、抑制炎性细胞浸润有关。     

胶原性关节炎大鼠滑膜病理特征及TNF-α、TGF-β表达的变化

目的观察II型胶原诱导的胶原性关节炎(CIA)大鼠模型滑膜组织病理学特征及相关细胞因子表达水平的变化。方法60只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=50),模型组以牛源性II型胶原皮下注射诱导建立CIA模型,造模成功后随机选取10只大鼠进行病理观察并做免疫组化指标TNF-α、TGF-β检测,并与对照组进行比较。结果与对照组比较,模型组大鼠滑膜组织大量炎性细胞浸润、增生。对照组滑膜组织中TNF-α阳性滑膜细胞数呈低表达,且染色浅,模型组呈高阳性表达,深染色,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);对照组滑膜组织中TGF-β表达较活跃,模型组则表达少而染色浅,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论细胞因子网络失衡与CIA大鼠的发病相关。     

原花青素对佐剂关节炎大鼠滑膜细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的:研究原花青素(PC)对佐剂关节炎大鼠滑膜细胞Bc1-2、Bax表达的影响。方法:采用大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠滑膜细胞Bcl-2、BaxmRNA的水平,免疫印迹法(Westernblotting)检测各组大鼠滑膜细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,分析滑膜细胞caspase-3酶原的裂解,比色法测定大鼠滑膜细胞caspase-3的相对活性。结果:正常大鼠滑膜细胞Bcl-2和Bax均有表达,模型组大鼠Bcl-2、Bax表达均高于正常组。PC(6,30mg/kg)治疗组可明显下调Bcl-2mRNA和蛋白的表达,上调BaxmRNA和蛋白表达;而caspase-3酶原的表达随药物浓度的增加而减少,药物组大鼠caspase-3与对照组相比活性升高。结论:PC可通过下调滑膜组织中Bcl-2表达、上调Bax表达,诱导caspase-3活化,从而诱导滑膜细胞凋亡,这可能是其治疗佐剂性关节抗炎的机制之一。     

"透痹转气法"对佐剂性关节炎大鼠的疗效及滑膜Fas、FasL和Bcl-2蛋白表达的影响

目的:观察"透痹转气法"对佐剂性关节炎(RA)大鼠的影响.方法:复制大鼠RA模型,设立模型组、透痹转气法组(TBZQF)、雷公藤(TPT)组、透痹逐邪胶囊(TBZXC)组;测定各组大鼠足跖肿胀抑制率、关节炎症指数;观察病变关节滑膜病理改变,并检测炎症关节滑膜组织中的Fas、FasL、Bcl-2蛋白表达.结果:与模型组比较,TBZQF组、TBZXC组、TPT组大鼠足跖肿胀抑制率、关节炎指数均显著降低(P＜0.05),而TBZQF组疗效比TBZXC、TPT组更显著(P＜0.05),且起效时间快,疗程短;各治疗组均能改善RA大鼠滑膜充血、水肿,减轻大鼠滑膜炎细胞浸润,而TBZQF组更为明显(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组Fas、FasL的表达显著增加,Bcl-2的表达显著减少(P＜0.05),TBZQF与MTX组、TPT组比较,上述指标变化不显著(P＞0.05).结论:TBZQF治疗方案在改善佐剂性关节炎模型大鼠的关节炎症状、抑制炎症方面优于TPT和TBZXC的单一中药治疗,其作用机制可能是通过下调bcl-2基因表达调控Fas/FasL系统,促进增殖的滑膜细胞凋亡.     

uPAR反义RNA质粒对胶原型大鼠滑膜细胞外基质影响的初步研究

目的：初步探讨uPAR反义RNA表达质粒对CIA大鼠滑膜细胞外基质的影响。方法：50只雌性大鼠,其中10只为正常对照组,不做任何处理,其余40只建立Ⅱ型胶原诱导的大鼠类风湿性关节炎模型,分为4组,每组10只,为造模对照组、生理盐水治疗组、空质粒治疗组、重组质粒治疗组,后3组踝关节分别注射生理盐水、空质粒及uPAR反义RNA表达质粒,观察大鼠一般情况、关节炎指数,病理变化及免疫组织化学法检测踝关节滑膜uPAR、MMP-3的表达。结果：随着CIA免疫时间的延长,造模对照组、生理盐水治疗组、空质粒治疗组关节炎指数评分逐渐增加迅速,而重组质粒治疗组关节炎指数评分增加缓慢;与正常对照组比较,模型组大鼠滑膜,滑膜轻度增厚,滑膜新生血管开始增多,大量炎性细胞浸润、增生,免疫组织化学显示：模型对照组、生理盐水组及空质粒组之间无统计学意义（P〉0．05）,模型对照组、生理盐水组、空质粒组与重组质粒治疗组之间差异有统计学意义（P〈0．01）,MMP-3的表达正常大鼠与模型对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,模型对照组与重组质粒治疗组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：uPAR反义RNA表达质粒能抑制细胞外基质的降解,为类风湿性关节炎的治疗提供理论依据。     

Mtb诱导的佐剂性关节炎大鼠滑膜病变的蛋白质组学研究

目的通过比较Mtb诱导的佐剂性关节炎大鼠和正常大鼠关节滑膜组织蛋白质谱的差异,探讨类风湿性关节炎可能的发
病机制,寻找类风湿性关节炎致病相关蛋白。方法建立Mtb诱导的佐剂性关节炎大鼠模型。采用双向凝胶电泳的蛋白质组学
技术比较Mtb诱导的佐剂性关节炎大鼠和正常大鼠关节滑膜组织蛋白质谱的差异;采用Western blot技术和荧光定量PCR技术
验证其中2种差异蛋白表达情况。结果建立了佐剂性关节炎模型组及正常组滑膜组织双向凝胶电泳图谱,获得变化趋势2倍
以上的蛋白质点8个,其中模型组相对于空白对照组下调蛋白4个,模型组相对于空白对照组上调蛋白4个。Western blot方法
和荧光定量方法对其中2种蛋白进行验证,结果与蛋白质组学结果一致。结论类风湿关节炎滑膜病变是一个多种蛋白质参与
的复杂过程,这些表达差异蛋白质可能参与了类风湿性关节炎的进展。
     

桂枝芍药知母汤对类风湿性关节炎滑膜细胞凋亡的基因调控的实验研究

目的观察探讨桂枝芍药知母汤对RA大鼠滑膜细胞增殖、凋亡的影响及对细胞凋亡调控基因的影响,探讨该汤药的作用机制。方法利用醋酸溶解Ⅱ型胶原蛋白及弗氏完全佐剂混合,诱导大鼠佐剂性关节炎模型,以＂桂枝芍药知母汤浓缩液＂为干预药物,行体内、体外双重实验,观察滑膜细胞凋亡及其形态改变情况,应用SP法检测Fas抗原、Bcl-2蛋白、p53蛋白。结果体内、体外实验实验组的作用均优于对照组（P〈0.05）,两实验中实验组细胞凋亡增加,Bcl-2、p53表达下降,Fas表达上调,与对照组及正常组对比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论桂枝芍药知母汤浓缩液可明显减轻类风湿性关节炎大鼠滑膜增殖的病理改变,并可使体内、体外实验组RA大鼠Bcl-2、p53表达下降,Fas表达上调,为临床应用桂枝芍药知母汤治疗RA提供了实验依据。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠滑膜病理的影响

目的 观察大鼠佐剂性关节炎(AA)模型滑膜组织苏木精-伊红(H-E)染色变化,探讨姜黄素对AA滑膜组织病理的影响.方法 将SD大鼠用弗氏完全佐剂(CFA)造模后,分为3组(每组n=10):姜黄素用药组、模型组、正常组,姜黄素组每日姜黄素50 mg·kg-1·d-1(溶于10%的二甲基亚砜1 m1)腹腔注射,模型组等量溶剂腹腔注射,正常饲养;7和14天分别测量足趾肿胀度和关节肿胀度;15天后将大鼠处死,取滑膜组织、固定、包埋、切片、染色、镜检,对滑膜组织病理学的影响采用评分检测.结果 关节肿胀度比较造模后7天模型组和姜黄素组差异无统计学意义,14天两组问差异有统计学意义(P<0.05);H-E染色后光镜下滑膜病理评分比较:姜黄素组较模型组低且差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素可以减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应,消除肿胀;减少滑膜组织炎性细胞浸润.     

温化蠲痹方对于胶原蛋白性关节炎大鼠滑膜细胞增殖和凋亡的作用

Objective: To study the effect of Wenhua Juanbi Recipe (温化蠲痹方, WJR) on proliferation and apoptosis of synoviocytes in rats with collagen-inducing arthritis (CIA). Methods: A CIA model was induced by intradermal injection of bovine collagen type Ⅱ emulsion at the base of rat tails. Thirty modeled healthy Wistar rats were randomly assigned to one of three groups (10 per group): the model group, the methotrexate (MTX)-treated group (0.78 mg/kg) and the WJR-treated group (22.9 g/kg). A group of 10 healthy rats was used as normal control. Treatments or normal saline for the control group were administered by oral gavage once daily. Rats were sacrificed after 30-day treatment and subjected to the following examinations: arthritis index (AI) was estimated, inflammatory cell infiltration and proliferation in synovial membrane were evaluated by microscopy, the synoviocyte apoptosis was determined by TUNEL assay, and the cell apoptosis index was calculated. Results: AI was lowered significantly in the WJR group compared to the model group (P<0.01). The pathological findings observed in the model group were reversed in the WJR group, including increase in inflammatory cell infiltration and synoviocyte proliferation in synovial membrane and reduction in cell apoptosis index (all P<0.01). Conclusions: Synoviocyte proliferation and apoptosis reduction were present in CIA rats. WJR was effective in treating the rat model of CIA. The therapeutic effect might be exerted through inducing apoptosis and suppressing proliferation of synoviocytes.     

滑膜细胞凋亡在胶原诱导性关节炎大鼠发病机制中的意义

目的研究滑膜细胞凋亡在胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠发病机制中的作用。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为造模组（20只）、正常对照组（10只,简称正常组）;造模组采用牛Ⅱ型胶原诱导建立CIA模型,造模成功后随机选取10只作为模型组。观察4周后,取各组滑膜标本,采用苏木素-伊红（HE）染色评价滑膜炎性细胞浸润及增生情况,并运用透射电镜、流式细胞术及细胞凋亡原位检测试剂（TUNEL）法检测滑膜细胞凋亡。结果HE病理结果显示：模型组的滑膜炎性细胞浸润和增生程度积分均较正常组显著增加（P〈0．01）。透射电镜检测结果显示：正常组可见滑膜细胞核膜皱缩,核染色质分布不均匀;模型组可见滑膜细胞呈梭形,细胞膜皱缩,细胞体积变小与邻近细胞分离,核内见染色质浓缩。流式细胞术、TUNEL法检测结果显示：模型组大鼠滑膜细胞凋亡率和凋亡指数均较正常组明显降低（P〈0．05或0．01）。结论CIA大鼠滑膜细胞增殖、滑膜细胞凋亡减少可能是导致CIA的发病机制之一。     

辛伐他汀通过上调动脉粥样硬化大鼠血管壁Bcl-2蛋白的表达而抑制细胞凋亡

目的 探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型血管壁细胞凋亡、Bcl-2蛋白的表达干预作用.方法 高脂饲料及腹腔注射维生素D3复制大鼠AS模型,随机分为对照组(n=10)给予普通饲料喂养,实验组(n=13)给予高脂饲料喂养,干预组(n=13)给予高脂饲料喂养基础上加用辛伐他汀干预,11周后取胸主动脉,观察其斑块变化.采用免疫组化Elivision法测定AS血管壁中Bcl-2蛋白表达.通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI),分析各组中Bcl-2表达及AI变化.结果 与对照组比较,Bcl-2蛋白的表达在实验组明显降低(P<0.05);而与实验组比较,干预组Bcl-2蛋白的表达明显升高(P<0.05),且与对照组比较无差异.同时,AI在各组中的变化比较则相反,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 辛伐他汀抗大鼠AS的作用可能与上调Bcl-2蛋白表达,进而抑制细胞凋亡相关.     

风寒湿对类风湿关节炎DNA甲基化和组蛋白修饰的影响

目的探讨类风湿关节炎(RA)风寒湿病证结合模型的造模方法及风寒湿因素对RA DNA甲基化和组蛋白修饰的影响。方法在胶原诱导性关节炎(CIA)和风寒湿因素刺激的基础上建立RA风寒湿病证结合模型,进行关节评分、测关节直径、检测外周血单个核细胞(PBMCs)DNA甲基化及组蛋白H3乙酰化水平。结果与正常组相比,风寒湿病证结合模型组关节炎指数评分≥5分的比例显著升高(P0.05);大鼠踝关节直径显著增加(P0.05)。与CIA模型组相比,风寒湿病证结合模型组PBMCs DNA甲基化水平显著下降(P0.05);PBMCs组蛋白H3乙酰化水平有所升高,但无统计学意义。结论风寒湿因素可能通过下调PBMCs DNA甲基化水平,从而影响关节炎严重程度。     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠胸腺血小板分化抗原40配体mRNA表达的影响

目的观察佐剂关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠胸腺血小板分化抗原40配体（cluster of differ-entiation 40 ligand,CD40L）mRNA的变化及新风胶囊（Xinfeng Capsules,XFC）对其影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和甲氨喋呤（methotrexate,MTX）、雷公藤多苷片（Tripterygium wilfordii polycoride Tablet,TPT）、XFC治疗组,每组12只,用右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml诱发大鼠关节炎,采用RT-PCR法检测每组6只大鼠胸腺血小板CD40L mRNA的表达,并观察各组大鼠血小板参数、足跖肿胀度、关节炎指数及体质量的变化。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠胸腺血小板CD40L mRNA及血小板计数（platelets,PLT）、血小板比容（plateletcrit,PCT）、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高（P〈0.05,或P〈0.01）。与模型组相比,各治疗组AA大鼠PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数显著降低（P〈0.05）,仅XFC组血小板CD40L mRNA表达水平显著降低（P〈0.05）。XFC组体质量比MTX组、TPT组显著升高（P〈0.05）。与MTX组和TPT组比较,CD40L mRNA表达水平呈降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。AA大鼠血小板CD40L mRNA表达水平与PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关（P〈0.05,或P〈0.01）。结论 AA大鼠胸腺血小板CD40L mRNA表达升高,并与足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT具有相关性。XFC通过下调血小板CD40L mRNA的表达,抑制血小板活化引起的炎症反应,降低PLT、PCT,从而降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数。     

雷公藤甲素对佐剂关节炎肺功能降低大鼠Notch通路受体和配体基因表达的影响

目的观察雷公藤甲素（TPT）对佐剂关节炎（AA)大鼠Notch受体、配体表达的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照（NC）
组、模型（MC）组、甲氨喋呤（MTX）组、TPT组,每组10只,分别向除NC组外的其余动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL
致炎,复制AA大鼠模型,致炎后第12填开始给药。NC组及MC组均给予生理盐水,其余组分别给予MTX、TPT。给药30 d后,检
测各组足趾肿胀度（E）、关节炎指数（AI）、肺功能、Notch受体/配体的变化。结果MC组大鼠E、AI、Notch3、Notch4、Delta1表达明
显升高;肺功能参数、Notch1、Jagged1、Jagged2表达降低（P<0.01）;与MC组比较,TPT组肺功能参数、Notch1、Jagged1、Jagged2的
表达升高,E、AI及Notch3、Notch4、Delta1表达降低,疗效优于对照组MTX（P<0.05,P<0.01）。结论TPT可能是通过上调Delta1、
Notch3、Notch4的表达、下调Jagged1、Jagged2、Notch1表达,降低炎症反应和免疫复合物沉积,改善AA关节和肺部症状。
     

牛膝醇提物对佐剂性关节炎模型大鼠滑膜病理的影响

目的观察牛膝醇提物（alcohol extractive of Achyranthis Bidentatae，AEAB）对佐剂性关节炎（Adjuvant Arthritis，AA）大鼠的治疗作用及对关节滑膜病理的影响。方法20只大鼠随机分为正常对照组、AA模型组、雷公藤多甙（Tripterygium Wilfordii Hook F，TWH）治疗组和AEAB治疗组。除正常组外，用氟氏完全佐剂（Freund＇s Complete Adjuvant，FCA）0.2ml诱发关节炎，以TWH为阳性对照药，用AEAB灌胃治疗，观察各组大鼠足跖关节肿胀度、关节炎症指数（AI）及滑膜病理变化。结果TWH和AEAB治疗组关节肿胀度、AI均低于模型组；滑膜病理学较模型组明显改善。结论AEAB能显著减轻AA大鼠关节肿胀，降低AI，能有效抑制关节滑膜增生。     

有氧运动对衰老大鼠骨骼肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的: 研究有氧运动对衰老模型大鼠骨骼肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法： 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和2组运动组,运动组分别给予6次/周和3次(隔日)/周的游泳训练,每次运动持续90 min,共训练12周,于末次训练48 h后处死动物。TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡,免疫印迹法检测骨骼肌细胞内Bcl-2、Bax的表达,并计算Bcl-2/Bax的比值。结果： 与对照组相比,2组运动组骨骼肌细胞凋亡指数和Bax蛋白表达均显著降低(P均<0.01),而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax明显升高(P均<0.01);与6次/周运动组比较,3次/周运动组骨骼肌凋亡指数和Bax表达明显降低(P均<0.05),而Bcl-2表达和Bcl-2/Bax明显升高(P均<0.05)。结论： 有氧运动能优化Bcl-2/Bax的比值,降低骨骼肌细胞凋亡指数,有效减少衰老导致的骨骼肌过度凋亡;且隔日有氧运动效果更佳。     

白头翁皂抑制佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞凋亡

目的：研究白头翁皂苷(pulchinenoside,PULC)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠成纤维样滑膜细 胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)凋亡的影响。方法：60只 SD大鼠被随机分为正常对照组、AA组、PULC低剂量组 (50 mg/kg)、PULC中剂量组(100 mg/kg)、PULC高剂量组(150 mg/kg)、布洛芬8 mg/kg阳性药物组,每组10只。原代 培养AA大鼠FLS,real time qPCR检测PULC灌胃治疗对AA大鼠FLS抗凋亡基因Bcl-2,促凋亡基因Bax和细胞凋亡因子 caspase-3表达的调控作用;MTT 检测PULC治疗对FLS增殖的影响;ELISA检测PULC对FLS的IL-6和IL-8表达的影响。结 果：与AA组比较,各治疗组FLS中抗凋亡基因Bcl-2表达明显降低(均P<0.05),促凋亡基因Bax和细胞凋亡因子caspase-3 表达显著升高(均P<0.05),AA大鼠FLS增殖活力明显降低(均P<0.05),IL-6和IL-8表达显著下降(均P<0.05)。结论： PULC可能通过促进FLS凋亡而抑制AA大鼠滑膜的异常增殖。     

淫羊藿苷对哮喘大鼠肾上腺皮质功能的影响

目的 观察淫羊藿苷对哮喘大鼠的治疗作用及其对哮喘大鼠肾上腺皮质功能的影响。方法 健康雄性挪威棕色大鼠40只,被随机分为4组：正常对照组,哮喘模型组,淫羊藿苷组,地塞米松对照组,每组10只。采用卵蛋白致敏及雾化吸入激发方法制备哮喘大鼠模型,观察肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数的变化,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附试验检测血清中皮质酮水平;采用肾上腺质量指数评价各组大鼠肾上腺皮质情况,同时分离肾上腺细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠肺组织呈现明显的炎性反应,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数明显升高（P<0.05）,血清中皮质酮水平、肾上腺质量指数均降低（P<0.05）,肾上腺细胞的凋亡率升高（P<0.05）。淫羊藿苷和地塞米松均能够明显减轻模型大鼠肺组织的炎性反应,降低肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数（P<0.05）;与哮喘模型组大鼠比较,淫羊藿苷能升高哮喘大鼠血清中皮质酮水平,提高肾上腺质量指数和降低肾上腺细胞的凋亡率（P<0.05）。结论 淫羊藿苷防治哮喘的机制可能与提高哮喘大鼠的肾上腺皮质功能有关。