氟对人胎腺上皮细胞超微结构的影响

目的观察氟病区胎儿肝、肾上腺、甲状腺上皮细胞的超微结构变化，为研究氟对细胞损伤机理提供实验依据。方法收集氟病区胎儿１０例，其母亲均有氟斑牙，尿氟含量为（４．３７±２．９４）ｍｇ／Ｌ。非氟病区胎儿１０例，其母亲无氟斑牙，尿氟含量为（１．６７±０．８２）ｍｇ／Ｌ。用氟电极法测定胎儿骨氟含量。取胎儿肝脏、肾上腺、甲状腺组织作电镜检查。结果病区胎儿骨氟含量（２．７７±０．２５）ｍｇ／ｋｇ，与非病区胎儿骨氟（２．５０±０．１１）ｍｇ／ｋｇ相比，差异有显著性（ Ｐ<０． ０１）。电镜观察结果：细胞膜的主要变化是微绒毛变短、变少，甚至消失。细胞间连接松解，结构紊乱。病变严重者有髓鞘样结构形成。线粒体的主要变化为：线粒体肿胀、体积增大，甚至嵴消失，呈空泡状。内质网的主要病变为粗面内质同扩张呈囊状，网上核蛋白体部分脱失。细胞核的主要病变为核膜的双层结构破坏，呈囊状扩张。有的细胞浆内出现巨大包涵体或异常电子致密度较高的颗粒。结论氟对细胞结构的破坏是多方面的。氟中毒时细胞膜、线粒体、粗面内质网及核膜均可受到损伤。     

心肌缺血大鼠的心率功率谱变化及其与心脏性猝死关系的研究

采用心率变异（ＨＲＶ）频域指标定量评价心肌缺血大鼠的心脏自主神经功能变化及其与心脏性猝死（ＳＣＤ）的关系。Ｈｏｌｔｅｒ监测仪记录假手术组（２０只）及心肌缺血后存活组（５４只）与ＳＣＤ组（３６只）大鼠的心电信号。结果显示存活组或ＳＣＤ组大鼠于心肌缺血初始１５ｍｉｎ内的低频（ＬＦ）及低频／高频比值（ＬＦ／ＨＦ）较假手术组明显升高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：１９８．８±４１．３或２２６．７±５６．４ｖｓ６５．４±１９．６，Ｐ均＜０．０１；ＬＦ／ＨＦ：４．０８±１．１或５．１２±１．４ｖｓ１．８７±０．７，Ｐ均＜０．０１〕，而且ＳＣＤ组大鼠的ＬＦ与ＬＦ／ＨＦ较存活组增高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：２２６．７±５６．４ｖｓ１９８．８±４１．３，Ｐ均＜０．０５；ＬＦ／ＨＦ：５．１２±１．４ｖｓ４．０８±１．１，Ｐ＜０．０５〕，各组间ＨＦ无明显变化；ＳＣＤ组大鼠于ＳＣＤ发生前１５ｍｉｎ内，心率功率谱动态变化表现为ＬＦ及ＬＦ／ＨＦ随死亡时间的濒临而呈进行性升高（Ｐ＜０．０１及０．０５）。表明大鼠心肌缺血后其交感神经活性明显亢进，ＨＲＶ降低与ＳＣＤ的发生密切相关。     

冠状动脉造影确诊冠心病与非冠心病患者的血脂比较

目的　通过比较和分析冠状动脉造影（ＣＡＧ）确诊为冠心病（ＣＨＤ） 和冠状动脉基本正常者的血脂代谢改变情况,了解血脂代谢紊乱与ＣＨＤ 之间的关系。方法　对３７１ 名住院病人进行ＣＡＧ 并根据狭窄程度分为三组：Ａ 组（ＣＡＧ 基本正常,冠状动脉狭窄＜ ３０％ ,ｎ ＝ １１１ 例） ,Ｂ 组（ＣＡＧ证实至少有一支冠状动脉内径狭窄≥５０％ ,ｎ ＝ ２０３例） ,Ｃ组（ 急性心肌梗死患者,ｎ＝ ５７ 例）,除外糖尿病、瓣膜病及先天性心脏病患者。结果　血清ＴＣ：Ａ组（５－２２±１．１２）ｍｍｏｌ／Ｌ（２００．８ ±４３．１） ｍｇ／ｄＬ,Ｂ 组（５－５８ ±１－２６） ｍｍｏｌ／Ｌ,（２１４－６ ±４８－５） ｍｇ／ｄＬ,Ｃ 组（５－０９ ±１－１２） ｍｍｏｌ／Ｌ（１９５－８ ±４３－１） ｍｇ／ｄＬ,（ Ｐ＝ ０－０３１ ７） ;ＬＤＬ－ Ｃ：Ａ 组（３－１３±１－１４）ｍｍｏｌ／Ｌ（１２０．４ ±４３．８） ｍｇ／ｄＬ,Ｂ 组（３－６９ ±１－０９） ｍｍｏｌ／Ｌ（１４１－９ ±４１－９） ｍｇ／ｄＬ,Ｃ组（３－２３±１－１５）ｍｍｏｌ／Ｌ（１２４－４ ±４４－２） ｍｇ／ｄＬ,（Ｐ＝ ０－０２７ ４） ;ＨＤＬ－ Ｃ：Ａ 组（１－１８ ±０－４１） ｍｍｏｌ／     

氟离子选择电极法检测口腔用品中可溶性氟

目的 用盐酸作为提取剂测定口腔用品中可溶性氟的适宜因素。方法 样品经盐酸加热消化后,在ｐＨ５．２～５．５的总离子强度缓冲体系中用氟离子选择电极测定。结果 方法的检测下限为０．０２２ｍｇ／Ｌ,定量下限０．０７ｍｇ／Ｌ,实际样品的加标回收率为９３．４％～１０２．２％,相对标准偏差（ＲＳＤ）为５．１９％～１．５５％。结论 用该方法测定口腔用品中可溶性氟方法简便、灵敏、准确度好。抗干扰能力强,适合大批样品     

钙拮抗剂和β－受体阻滞剂的降压作用对胰岛素抵抗的影响

本文观察４５例轻、中度非肥胖高血压病患者口服异搏定、氨酰心安降压治疗２４周后对胰岛素抵抗的影响。结果：异搏定治疗后血浆葡萄糖浓度（ＰＧ）无变化；血浆胰岛素浓度（ＩＮＳ）下降（１３．９±３．６ｍＵ／Ｌ：１１．０±２．４ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；胰岛素敏感性格数（ＩＳＩ）增加（－４．１０±０．３４：－３．９２±０．２７，Ｐ＜０．０１），表明其对胰岛素浓度有影响。氨酰心安治疗后ＰＧ升高（４．６０±０．４３ｍｍｏｌ／Ｌ：５．３８±０．４６ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；ＩＮＳ下降（１４．７±４．８ｍＵ／Ｌ：１３．７±３．４ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）；ＩＳＩ减少（－４．１１±０．２９：１－４．２５±０．３０，Ｐ＜０．０５）．表明其加重了胰岛素抵抗。因此，对合并胰岛素抵抗的高血压病患者，应注意降压药物的选择。     

氧化型低密度脂蛋白促进单核细胞－内皮细胞体外粘附反应

体外培养猪胸主动脉内皮细胞，观察氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞－单核细胞体外粘附反应的影响，同时观察氧化型低密庆脂蛋白对内皮细胞表面粘附分子颗粒膜蛋白－１４０及内皮细胞分泌前列环素的影响。结果发现氧化型低密度脂蛋白（０、５０、１００和２００ｍｇ／Ｌ）增加内皮细胞－单核细胞粘附率并呈剂量依赖性，其中以１００ｍｇ／Ｌ作用最强；氧化型低密度脂蛋白（１００ｍｇ／Ｌ）与内皮细胞孵育０．５ｈ，粘附率上升但无显著性，１ｈ后显著升高，３ｈ达高峰，４８ｈ回复接近正常水平。同时发现１００ｍｇ／Ｌ氧化型低密度脂蛋白使内皮细胞表面颗粒膜蛋白－１４０含量从９２．８±４７．６上升到２９３．０±１４０．７μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），内皮细胞分泌前列环素量从８４．６±１８．７降低到６．０±３．１ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）．结果表明氧化型低密度脂蛋白可显著促进单核细胞－内皮细胞粘附，其作用机制可能同内皮细胞表面粘附分子颗粒膜蛋白－１４０增加有关。关键词     

MS-551对麻醉犬心肌的电生理作用及血液动力学影响

为研究１，３二甲基－６［２－（Ｎ－２羟乙基－３－４硝苯丙氨基）乙氨基］－２，４（１Ｈ，３Ｈ）－盐酸嘧啶二酮即ＭＳ－５５１（简称ＭＳ）对麻醉犬心肌的电生理作用和血液动力学影响，采用自身前后对照的方法测定用药（５ｍｉｎ内每公斤体重静脉注射ＭＳ０．５ｍｇ，继以每公斤体重静脉滴注０．５ｍｇ持续３０ｍｉｎ）前后麻醉犬（ｎ＝８）有关电生理参数及心输出量、肺毛细血管楔嵌压等变化。结果表明ＭＳ：①使心房有效不应期和心室有效不应期显著延长，分别为２７．１±６．８，２０．７±５．２ｍｓ，Ｐ均＜０．０１。②使自发性窦性周期、窦房结恢复时间和校正的窦房结恢复时间均显著延长，分别为４１．４±８．０，５０．０±９．８，８．６±３．４ｍｓ，前两者Ｐ＜０．０１，后者Ｐ＜０．０５。但对窦房传导时间无明显影响（３．６±１．８ｍｓ，Ｐ＞０．０５）。③对ＡＨ、ＨＶ、ＰＱ间期及ＱＲＳ波群时限无明显影响，显著延长ＱＴ间期，明显降低文氏点（调搏周长延长）。④轻度减低心输出量，但无统计学意义（变化值：－０．５６±０．２３Ｌ／ｍｉｎ，Ｐ＝０．０６１），对肺毛细血管楔嵌压无显著性影响。结论：ＭＳ延长心肌不应期，对心内传导影响不明显，有良好的血液动力学特性，可?     

舟山渔民与杭州市民血清脂蛋白（a）的测定与分析

测定舟山渔民３２８名及杭州市民２９０名的血清Ｌｐ（ａ）的含量，结果表明，舟山渔民血清Ｌｐ（ａ）的平均值为１２７．１±１４３．７ｍｇ／Ｌ，低于杭州市民组血清Ｌｐ（ａ）的平均值（１４２．１±１３６．０ｍｇ／Ｌ），具有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。作者认为此可能与舟山渔民多食用富含Ｎ－３多不饱和脂肪酸的海鱼有关。     

机体抗氧化比值及抗氧化维生素水平与SLE的关系研究

目的 探讨机体抗氧化水平与ＳＬＥ疾病之间的关系及可能采取的相应对策。方法 对３３例确诊为ＳＬＥ患者及对等匹配的正常人的血抗氧化比值、抗坏血酸及α－生育酚含量进行测定。结果 ＳＬＥ患者组血浆抗坏血酸含量为（３７．９８±１５．６４）ｍｏｌ／Ｌ，α－生育酚含量为（１４．８６±６．５３）ｍｏｌ／Ｌ，血浆抗氧化比值为１．６２±０．７３，红细胞抗氧化比值为４８．３５±１４．２２，均明显低于对照组。血浆及细胞抗     

老年人流行性出热合并肝脏损害的临床特点

动态检测３５例老年流出血患者的血清总胆红素，丙氨酸转氨酶，总蛋白，白蛋白和球蛋白，并与３５例青中年患者比较。结果表明：老年人重型ＥＨＦ中ＳＢ（２９．９±１１．８μｍｏｌ／Ｌ）和ＡＬＴ（１３２．９±６１．４μＵ／Ｌ）增高，Ｔ（６０．０±８．１ｇ／Ｌ）和Ａ（２９．１±５．１ｇ／Ｌ）降低，与青中年患者比较差异有显著性（Ｐ＝０．０１或＜０．０５）；恢复期末老年人ＥＨＦ的ＳＢ（２１．９±９．１μｍｏｌ／Ｌ）     

不同起搏方式对病窦综合征患者远期效果的影响

为了解不同起搏方式对病窦综合征特别是慢－快综合征患者心功能及房性心律失常的影响，利用超声心动图、体表心电图及Ｈｏｌｔｅｒ检查，对２１１例病窦综合征患者采用自身对照方法进行回顾性分析。结果发现：生理性起搏（ＡＡＩ／ＤＤＤ）组术后左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心输出量（ＣＯ）明显增加（ＡＡＩ：５３．５±６．１％ｖｓ４７．２±７．８％，４．９５±０．５７Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．２０±０．６２Ｌ／ｍｉｎ；ＤＤＤ：５２．５±６．８％ｖｓ４４．３±０．１％，５．１２±０．７１Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．４１±０．３８Ｌ／ｍｉｎ；Ｐ均＜０．０１），左房内径（ＬＡＤ）无明显变化；ＤＤＤ组Ｅ／Ａ比值明显增加（０．９８±０．０９ｖｓ０．８７±０．１５，Ｐ＜０．０１），ＡＡＩ组Ｅ／Ａ比值呈增加趋势（Ｐ＝０．０５７）。房性心律失常发生率明显减少（１５．９％ｖｓ５０％，Ｐ＜０．０１）。非生理性起搏（ＶＶＩ）组术后ＬＶＥＦ、ＣＯ明显下降（４４．１±４．７％ｖｓ４８．３±４．３％，３．７７±０．４２Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．１７±０．８５Ｌ／ｍｉｎ，Ｐ均＜０．０１），ＬＡＤ明显增大（３９．２６±２．３７ｍｍｖｓ３６．８１±２．３５ｍｍ，Ｐ＜０．０１），Ｅ／Ａ比值呈?     

实验性心肌缺血大鼠心脏自主神经活性的动态变化及意义

采用心率变异（ＨＲＶ）时域及频域指标分析急性心肌缺血２４ｈ大鼠心脏自主神经功能的变化以探讨其意义。将实验动物分成三组，即正常对照组（２０只）、假手术组（２０只）与心肌缺血组（４８只），并运用动态心电图记录２４ｈ心电信号变化。结果显示：与假手术组及正常对照组分别比较，心肌缺血组正常窦性心律ＲＲ间期标准差（ＳＤＮＮ）下降（２８．９±９．４ｍｓｖｓ３４．４±１３．７ｍｓ或３５．１±１４．３ｍｓ，Ｐ均＜０．０５），低频（ＬＦ）及低频与高频的比值（ＬＦ／ＨＦ）明显增加（１８９．４±３６．５ｍｓ２／Ｈｚｖｓ５７．３±１７．８ｍｓ２／Ｈｚ或５１．８±１８．６ｍｓ２／Ｈｚ；３．８５±０．９１ｖｓ１．７６±０．６３或１．６８±０．５７，Ｐ均＜０．０１）；２４ｈ心率功率谱示心肌缺血组ＬＦ及ＬＦ／ＨＦ波动幅度较假手术组及正常对照组增高，缺血大鼠ＬＦ与ＬＦ／ＨＦ在缺血后０～３ｈ（２６７．５±１２．４ｍｓ２／Ｈｚ、４．３３±１．０８）及９～１２ｈ（２４４．７±１３．９ｍｓ２／Ｈｚ、３．９６±０．９８）期间增高显著，而在缺血后５～７ｈ（１４９．２±８．７ｍｓ２／Ｈｚ、２．０５±０．４２）内则相对较低。结果表明大鼠心肌缺血后ＨＲＶ降低主?     

高碘高氟地区儿童智力及碘氟代谢水平的调查研究

目的 调查研究高碘高氟地区儿童智力水平及碘氟代谢对此的影响。方法 对高碘高氟病区,非病区（对照组）采用整群抽样的方法,再分别抽取８～１４岁儿童进行智力及碘氟代谢检测。结果 高碘高氟病区居民甲状腺肿患病率为４．２１％,儿童肿大率为２９．８７％;氟斑牙居民患病率为３７．８１％,儿童为７２．０１％;儿童平均ＩＱ为７５．８９±７．７４（Ｐ＞０．０５）,智力低下者占１６．６２％。尿碘、尿氟分别为８１４．２１±１．７８μｇ／Ｌ和 ２． ０９±１． ０３ｍｇ／Ｌ,明显高于对照组。甲状腺吸１３１碘率值明显低于对照组,３ｈ、２４ｈ的值分别为９．３１±１．５４％和９．２３±４．５８％。血清ＴＳＨ值（Ｐ＜０．０１）,明显高于对照组。结论　饮用高碘高氟对人的机体有严重的危害性,改水是防治发病的根本措施。     

燃煤污染型地方性氟中毒病区控制指标的研究

目的提出燃煤污染型氟中毒病区控制指标,使病情得到有效控制。方法采用以改炉灶为主,降低室内空气氟、食品氟含量。结果病区室内空气氟和玉米氟Ｍ值由防治前的２９．００μｇ／ｍ３及８．３５ｍｇ／ｋｇ降至０．１９μｇ／ｍ３及０．２４ｍｇ／ｋｇ;居民日摄氟量由６．９５ｍｇ降至０．６２ｍｇ;人群尿氟均值中、轻度病区由５．３０、１．４２ｍｇ／Ｌ降至０．９０、０．５３ｍｇ／Ｌ;８～１２岁人群氟斑牙率中、轻度病区由５０．７０％、３２．９２％降至１４．７３％、４．３６％。结论以改炉灶为主的综合措施,能有效控制燃煤污染型氟中毒,并提出了病区控制指标。     

青藤碱对豚鼠心室肌细胞膜钾离子通道的阻滞作用

利用膜片钳全细胞记录技术研究青藤碱（Ｓｉｎ）对分离的豚鼠单个心室肌细胞膜内向整流钾电流（Ｉｋ１）和延迟整流钾电流（ＩＫ）的影响，发现１μｍｏｌ／Ｌ和５μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｉｎ使ＩＫｍａｘ（去极化终末最大ＩＫ）从３５５．９±２１．９ｐＡ分别降至３１７．６±２０．１ｐＡ和２３３．１±１８．７ｐＡ（ｎ＝７，Ｐ均＜０．０５），分别降低了１０．８％和３４．４％；外向尾电流从１５５．１±９．３ｐＡ分别降至１２９．４±６．２ｐＡ和９１．８±６．９ｐＡ（ｎ＝７，Ｐ均＜０．０５），分别降低了１６．６％和４０．８％。当维持电压－４０ｍＶ，超极化－１００ｍＶ时，１μｍｏｌ／Ｌ和５μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｉｎ使Ｉｋ１从３．１５７±０．７９４ｎＡ分别降至２．７３５±０．７９９ｎＡ和２．４１１±０．５８１ｎＡ（ｎ＝８，Ｐ均＜０．０１），抑制率分别为１３．４％和２３．６％。５μｍｏｌ／ＬＳｉｎ于不同膜电位水平均能抑制Ｉｋ１，且使Ｉｋ１Ｉ－Ｖ曲线零电位从－８０ｍＶ降至－７０ｍＶ。结果表明Ｓｉｎ对ＩＫ和Ｉｋ１均具浓度依赖性阻滞作用，其延长心肌细胞的复极效应可能与钾通道阻滞有关。     

心脏起搏治疗梗阻性肥厚型心肌病远期临床及血液动力学观察

为观察右室起搏对梗阻性肥厚型心肌病（ＨＯＣＭ）患者的远期疗效。采用有创的血液动力学监测方法观察２６例患者右室起搏前、后血液动力学变化。该组患者右室起搏３年后收缩期二尖瓣前向运动程度、左室流出道血流速度及压力阶差、左室舒张末压、心输出量及心脏指数均显著改善〔２．５１±０．６１级ｖｓ３．５６±０．４５级，２．５±１．１ｍ／ｓｖｓ４．７±１．２ｍ／ｓ，５．０３±２．９８ｋＰａｖｓ１３．１６±６．２０ｋＰａ，１．０８±０．７９ｋＰａｖｓ３．３０±１．２１ｋＰａ，５．９６±１．５４Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．３３±１．３６Ｌ／ｍｉｎ，３．３１±０．７６Ｌ／（ｍ２ｍｉｎ）ｖｓ２．３０±０．３９Ｌ／（ｍ２ｍｉｎ），Ｐ均＜０．００１〕，其远期疗效明显。结果提示对药物治疗无效或疗效不满意的ＨＯＣＭ病人可采用起搏治疗     

一氧化碳与肝硬化大鼠血脑屏障通透性的关系

目的 研究肝硬化大鼠血浆一氧化碳（ＣＯ）水平与血脑屏障通透性改变之间的关系。方法 将ＳＤ大鼠分为两组，ＣＣｌ４肝硬化模型组（ｎ＝１０）及正常对照组（ｎ＝１０），用联二亚硫酸盐还原法测定血浆ＣＯ的含量，用伊文思蓝法测定血脑屏障通透性，生理多导仪测定血压、心率等。结果 与对照组相比，肝硬化组血浆ＣＯ水平明显升高［（１８．３７±１．７９）μｍｏｌ／Ｌ ｖｓ （１０．２７±１．２１）μｍｏｌ／Ｌ，ｔ＝７．５，Ｐ＜０．０１］而平均动脉压（ｋＰａ）降低（１８．９３±０．７１　ｖｓ　１５．９２±０．７４），ｔ＝５．８３，Ｐ＜０．０１；血脑屏障通透性增加，脑内伊文思蓝含量肝硬化组明显高于对照组（１８．５２±１．３９ ｖｓ１５．０８±１．０６）ｎｇ／ｍｇ，ｔ＝３．９４，Ｐ＜０．０１。在肝硬化组血浆 ＣＯ水平与脑内伊文思蓝含量成正相关（ｒ＝０．７２，Ｐ ＜ ０．０１）而与平均动脉压成负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ＜０．０５）。结论 ＣＯ作为一种信使分子，不仅参与肝硬化大鼠低血压的发生，还与血脑屏障通透性增加有关，可能是肝硬化易诱发肝性脑病的重要介质之一。     

袁庄燃煤污染型氟中毒调查

滕州市袁庄是氟中毒重要病村。为查明氟中毒原因,为制定防治措施提供依据,对袁庄进行了综合调查。１材料与方法 测定全村饮用水不同月份氟含量,主要食物氟含量,尿氟含量,室内空气氛含量,燃用煤氟含量;按三型九度法随机抽查不同性别,不同年龄人群氟斑牙患病率;对症状体征阳性者进行Ｘ线检查,确诊氟骨症。２结果２·１饮用水氟含量全村共３处饮用水源,老井饮用人数较多。表１看出,丰水季和枯水季水氟含量变化不太大。除老井较高（１．５８±０．２９）ｍｇ／Ｌ外,另２处水源水氟含量不高,菜园井为（１.０４±０． ２５） ｍｇ／…     

氟致大鼠肝脏脂质过氧化及硒的拮抗作用研究

通过饮水用加氟（５０ｍｇ／Ｌ）或／和加硒（０．５ｍｇ／Ｌ）的方法研究氟致大鼠肝脏脂质过氧化及硒的拮抗作用，结果表明，饮水加氟可致大鼠肝脏自由基含量，脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著下降，饮水同时加硒，氟可拮抗氟致肝脏的脂质过氧化作用 ，但对氟致大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性显著下降无明显的影响。     

云南南部恶性疟原虫对咯萘啶敏感性的纵向监测

目的：了解恶性疟原虫对咯萘啶敏感性的变化，以指导合理用药。方法：采用ＷＨＯ体内四周法及体外微量测定法，在云南南部勐腊县进行敏感性纵向监测。结果：１９８４－１９８５年和１９９５年体内观察分别为３６例和３９例，其平均退热时间分别为３２．７ｈ±１６．０ｈ和５６．２ｈ±２７．４ｈ。无性体转阴时间分别为６４．２ｈ±２２．９ｈ及５５．３ｈ±１１．８ｈ。复燃率分别为１５．２％（５／３３）和３７．５％（９／２４）。１９８８、１９９０、１９９２和１９９５年体外测得ＩＤ５０分别为１３．０ｎｍｏｌ／Ｌ、２０．０ｎｍｏｌ／Ｌ、３２．０ｎｍｏｌ／Ｌ和４０．０ｎｍｏｌ／Ｌ。ＩＤ９５依次为４８．０ｎｍｏｌ／Ｌ、１３６．０ｎｍｏｌ／Ｌ、３２５．０ｎｍｏｌ／Ｌ和３３０．０ｎｍｏｌ／Ｌ。抗性率分别为０、８．８％、１３．８％及３６．４％。结论：当地恶性疟原虫对咯萘啶的敏感性呈下降趋势。